Zespół anemiczny

Zespół niedokrwistości to stan patologiczny spowodowany zmniejszeniem liczby krwinek czerwonych i hemoglobiny w krążącej jednostce krwi. Prawdziwy zespół anemiczny należy odróżnić od hemodilution, który jest spowodowany masową transfuzją substytutów krwi, której towarzyszy albo absolutny spadek liczby krążących czerwonych krwinek, albo spadek ich zawartości hemoglobiny.

[1], [2]

Jak objawia się zespół anemiczny?

Ostry zespół niedokrwistości, z wyjątkiem niektórych cech, przejawia się w tym samym typie: euforia lub depresja świadomości; bladość skóry, tachykardia, początkowe objawy wstrząsu krwotocznego, zawroty głowy, migające muchy przed oczami, zmniejszone widzenie, szumy uszne, duszność, kołatanie serca; osłuchiwanie - na szczycie „dmuchającego” szmeru skurczowego. W miarę wzrostu niedokrwistości i zmniejszania się reakcji wyrównawczych ciśnienie krwi stopniowo maleje, a częstoskurcz wzrasta.

Zgodnie z klasyfikacją I.A. Kassirsky i G.A. Alekseeva wyróżniają zespół niedokrwistości 3 typów:

• zespół niedokrwistości po krwotocznej - z powodu utraty krwi;
• niedokrwistość hemiczna - z powodu upośledzonego tworzenia krwi;
• zespół niedokrwistości hemolitycznej - z powodu zniszczenia czerwonych krwinek.

Ponadto istnieją ostre, przewlekłe i ostre na tle przewlekłej niedokrwistości.

Objętość utraty krwi dzieli się na 3 stopnie, które określają jej nasilenie: I - do 15% BCC - światło; II - od 15 do 50% - ciężki; III - ponad 50% uważa się za wygórowane, ponieważ przy takiej utracie krwi, nawet przy jej natychmiastowym zakończeniu, powstają nieodwracalne zmiany w systemie homeostazy.

Na nasilenie objawów klinicznych i wynik utraty krwi wpływa wiele czynników. Najważniejsze to:

1. wiek pacjenta - dzieci z powodu niedoskonałości mechanizmów kompensacyjnych, a osoby starsze z powodu ich wyczerpania bardzo cierpią z powodu niewielkiej utraty krwi;
2. prędkość - im mocniejsze krwawienie, tym szybciej wyczerpują się mechanizmy kompensacyjne, dlatego krwawienie tętnicze jest klasyfikowane jako najbardziej niebezpieczne;
3. miejsce wylania krwi - krwiaki śródczaszkowe, krwioplucie, krwotoki płucne nie powodują znacznej utraty krwi, ale są najbardziej niebezpieczne z powodu poważnego upośledzenia czynnościowego;
4. stan osoby przed krwawieniem - warunki anemiczne, awitaminoza, choroby przewlekłe prowadzą do szybkiej dekompensacji czynnościowej, nawet przy małej utracie krwi.

Utrata krwi do 500 ml jest łatwo i natychmiast kompensowana przez niewielki skurcz żylny, bez powodowania zaburzeń czynnościowych (dlatego dawstwo jest całkowicie bezpieczne).

Utrata krwi do litra (warunkowo) powoduje podrażnienie objętości receptorów żył, co prowadzi do ich trwałego i całkowitego skurczu. Zaburzenia hemodynamiczne bez rozwoju. Utrata krwi w ciągu 2-3 dni jest kompensowana przez aktywację własnej hematopoezy. Dlatego, jeśli nie ma szczególnych powodów, nie ma sensu zakłócanie przepływu krwi przez przetaczanie roztworów, aby dodatkowo stymulować hematopoezę.

Z utratą krwi więcej; litr, z wyjątkiem podrażnienia receptorów żył, receptory alfa tętnic są podrażnione, które występują we wszystkich tętnicach, z wyjątkiem tętnic centralnych, które zapewniają przepływ krwi do ważnych narządów: serca, płuc, mózgu. Sympatyczny układ nerwowy jest podekscytowany, funkcja nadnerczy jest stymulowana (reakcja neurohumoralna) i ogromna ilość katecholamin jest uwalniana do krwi przez korę nadnerczy: adrenalina jest 50-100 razy wyższa niż normalnie, noradrenalina jest 5-10 razy. W miarę rozwoju procesu najpierw wywołuje on skurcz naczyń włosowatych, następnie małych i coraz większych, z wyjątkiem tych bez receptorów alfa. Funkcja skurczu mięśnia sercowego jest stymulowana przez rozwój tacardii, śledziona i wątroba są zmniejszone wraz z uwalnianiem krwi z depot, ujawniają się przecieki tętniczo-żylne w płucach. Wszystko to w kompleksie definiuje się jako rozwój zespołu centralizacji krążenia krwi. Ta reakcja kompensacyjna pozwala na chwilę utrzymać ciśnienie krwi i poziom hemoglobiny. Zaczynają spadać dopiero po 2-3 godzinach. Ten czas jest optymalny dla zatrzymania krwawienia i skorygowania utraty krwi.

Jeśli tak się nie stanie, rozwija się hipowolemia i wstrząs krwotoczny, którego nasilenie zależy od poziomu ciśnienia krwi, tętna, diurezy i zawartości hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Wynika to z wyczerpania mechanizmów kompensacji neuro-odruchowej: skurcz naczyń zastępuje się rozszerzeniem naczyń ze zmniejszeniem przepływu krwi w naczyniach wszystkich poziomów z zastojem erytrocytów, zaburzeniami metabolizmu tkanek i rozwojem kwasicy metabolicznej. Kora nadnerczy zwiększa się 3,5-krotnie w stosunku do produkcji ketosteroidów, które aktywują przysadkę mózgową, zwiększając produkcję aldosteronu i hormonu antydiuretycznego.

W rezultacie nie tylko pojawia się skurcz nerki, ale również omija się zastawki tętniczo-żylne, wyłączając aparat przeciwzakrzepowy z ostrym zmniejszeniem diurezy, aż do całkowitego bezmoczu. Nerki są pierwszymi, które wskazują na obecność i nasilenie utraty krwi, a dla przywrócenia diurezy ocenia się skuteczność kompensacji utraty krwi. Zmiany hormonalne blokują wyjście osocza z krwiobiegu do śródmiąższowego, co z zaburzeniami mikrokrążenia dodatkowo komplikuje metabolizm tkanek, nasila kwasicę i niewydolność wielonarządową.

Rozwój mechanizmów adaptacyjnych w odpowiedzi na utratę krwi nie jest hamowany, nawet po natychmiastowym przywróceniu BCC. Po uzupełnieniu utraty krwi ciśnienie krwi pozostaje obniżone przez kolejne 3-6 godzin, przepływ krwi w nerkach - 3-9 godzin, w płucach - 1-2 godziny, a mikrokrążenie zostaje przywrócone tylko w 4-7 dniu. Pełna eliminacja wszystkich naruszeń ma miejsce dopiero po wielu dniach i tygodniach.

Utrata krwi do 500 ml jest uważana za fizjologiczną, a odzyskanie krążącej objętości krwi (BCC) występuje niezależnie. Rozumiesz, że nie zostaniesz przetoczony krwi dawcy po eksfuzji.

Przy utracie krwi do jednego litra problem ten jest różnie traktowany. Jeśli pacjent utrzymuje ciśnienie krwi, tachykardia nie przekracza 100 na minutę, diureza jest normalna - lepiej nie ingerować we krwi i system homeostazy, aby nie obniżyć odpowiedzi kompensacyjno-adaptacyjnej. Jedynie rozwój takich stanów, zespół anemiczny i wstrząs krwotoczny są wskazaniami do intensywnej terapii.

W takich przypadkach korekcja rozpoczyna się na scenie i podczas transportu. Oprócz oceny stanu ogólnego konieczne jest uwzględnienie wskaźników ADS i tętna. Jeśli ADS jest utrzymywany w granicach 100 mm Hg. Art. Nie ma potrzeby transfuzji leków przeciwstarzeniowych.

Przy spadku ciśnienia krwi poniżej -90 mm Hg. Wytworzyć transfuzję kroplową koloidalnych substytutów krwi. Obniżone ciśnienie krwi poniżej 70 mm Hg. Art. Jest wskazaniem do rozwiązań do transfuzji strumieniowej. Ich objętość w trakcie transportu nie powinna przekraczać jednego litra. Wskazane jest stosowanie krwi autoimmunologicznej podnoszącej kończyny dolne, ponieważ zawierają one do 18% BCC.

Po przyjęciu pacjenta do szpitala niemożliwe jest pilne określenie rzeczywistej objętości utraty krwi. Dlatego też za pomocą metod paraklinicznych do przybliżonej oceny stanu, ponieważ w dużej mierze odzwierciedlają one stan systemu homeostazy. Kompleksowa ocena opiera się na następujących wskaźnikach: BPA, puls, centralne ciśnienie żylne (CVP), diureza godzinna, hematokryt, zawartość hemoglobiny, krwinki czerwone.

Ostry zespół anemiczny i wstrząs krwotoczny należą do kompetencji anestezjologów i resuscytatorów. Rozpoczęcie jej bez zatrzymania krwawienia jest bez znaczenia, ponadto nasilenie krwawienia może wzrosnąć.

Głównymi kryteriami zastępowania utraty krwi są: stabilne ciśnienie krwi na poziomie 110/70 mm Hg. V.; puls około 90 na minutę; CVP na poziomie 4-5 cm wody. V.; stężenie hemoglobiny we krwi 110 g / l; diureza ponad 601 ml na godzinę. Jednocześnie diureza jest najważniejszym wskaźnikiem odzysku BCC. W dowolny sposób stymulacji: odpowiednia terapia infuzyjna, stymulacja aminofiliną i lasix - oddawanie moczu powinno zostać przywrócone w ciągu 12 godzin. W przeciwnym razie nekrotyzacja kanalików nerkowych pojawia się wraz z rozwojem nieodwracalnej niewydolności nerek. Zespołowi niedokrwistemu towarzyszy niedotlenienie, tworzące postać hemiczną, zespół niedotlenienia.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]