Zespół niedokrwistości

Zespół anemiczny to stan patologiczny spowodowany zmniejszeniem liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny w jednostce krwi krążącej. Prawdziwy zespół anemiczny należy odróżnić od hemodylucji, która jest spowodowana masywną transfuzją preparatów krwiozastępczych i której towarzyszy albo całkowity spadek liczby krążących czerwonych krwinek, albo spadek zawartości hemoglobiny w nich.

[ 1 ], [ 2 ]

Jak objawia się zespół anemii?

Ostry zespół niedokrwistości, z wyjątkiem niektórych cech, objawia się w ten sam sposób: euforia lub depresja świadomości; bladość skóry, tachykardia, początkowe objawy wstrząsu krwotocznego, zawroty głowy, migotanie przed oczami, pogorszenie widzenia, szumy uszne, duszność, kołatanie serca; osłuchiwanie - „dmuchający” skurczowy szmer na szczycie. W miarę narastania niedokrwistości i zmniejszania się reakcji kompensacyjnych, ciśnienie tętnicze stopniowo spada, a tachykardia wzrasta.

Według klasyfikacji I.A. Kassirskiego i G.A. Aleksiejewa wyróżnia się 3 typy zespołu anemicznego:

• zespół niedokrwistości pokrwotocznej - spowodowany krwotokiem;
• zespół niedokrwistości hemicznej – spowodowany zaburzeniem hematopoezy;
• zespół niedokrwistości hemolitycznej - spowodowany niszczeniem czerwonych krwinek.

Ponadto rozróżnia się niedokrwistość ostrą, przewlekłą i ostrą na tle przewlekłej niedokrwistości.

W zależności od objętości utraty krwi dzieli się ją na 3 stopnie, które określają jej ciężkość: I - do 15% BCC - łagodna; II - od 15 do 50% - ciężka; III - powyżej 50% uważa się za nadmierną, ponieważ przy takiej utracie krwi, nawet przy natychmiastowym uzupełnieniu, w układzie homeostazy powstają nieodwracalne zmiany.

Na nasilenie objawów klinicznych i wynik utraty krwi wpływa wiele czynników. Najważniejsze z nich to:

1. wiek chorego – dzieci, ze względu na niedoskonałość mechanizmów kompensacyjnych, i osoby starsze, ze względu na wyczerpanie, znoszą nawet niewielką utratę krwi bardzo ciężko;
2. szybkość - im silniejsze krwawienie, tym szybciej wyczerpują się mechanizmy kompensacyjne, dlatego krwawienie tętnicze zalicza się do najniebezpieczniejszych;
3. miejsce krwotoku – krwiaki wewnątrzczaszkowe, krwiaki osierdziowe, krwotoki płucne nie powodują znacznej utraty krwi, są jednak najgroźniejsze ze względu na ciężkie zaburzenia czynnościowe;
4. stan człowieka przed wystąpieniem krwawienia - niedokrwistość, niedobór witamin, choroby przewlekłe prowadzą do szybkiej dekompensacji funkcjonalnej nawet przy niewielkiej utracie krwi.

Utrata krwi sięgająca 500 ml jest łatwo i natychmiast rekompensowana przez niewielki skurcz żylny, nie powodując przy tym zaburzeń czynnościowych (dzięki temu oddanie krwi jest całkowicie bezpieczne).

Utrata krwi do litra (warunkowo) powoduje podrażnienie receptorów objętościowych żył, co prowadzi do ich uporczywego i całkowitego skurczu. Nie rozwijają się żadne zaburzenia hemodynamiczne. Utrata krwi jest rekompensowana w ciągu 2-3 dni poprzez aktywację własnej hematopoezy. Dlatego też, jeśli nie ma ku temu szczególnych powodów, ingerencja w krwiobieg poprzez przetaczanie roztworów lub dodatkowe pobudzanie hematopoezy nie ma sensu.

Przy utracie krwi większej niż litr, oprócz podrażnienia receptorów objętościowych żył, podrażnione są receptory alfa tętnic, które są obecne we wszystkich tętnicach, z wyjątkiem centralnych, zapewniając przepływ krwi do ważnych organów: serca, płuc i mózgu. Układ współczulny jest pobudzony, funkcja nadnerczy jest stymulowana (reakcja neurohumoralna), a kora nadnerczy uwalnia do krwi ogromną ilość katecholamin: adrenalinę - 50-100 razy wyższą niż normalnie, noradrenalinę - 5-10 razy. W miarę nasilania się procesu powoduje to najpierw skurcz naczyń włosowatych, następnie małych i coraz większych, z wyjątkiem tych bez receptorów alfa. Funkcja skurczowa mięśnia sercowego jest stymulowana rozwojem tachykardii, śledziona i wątroba kurczą się wraz z uwolnieniem krwi z depotu, otwierają się tętniczo-żylne przetoki w płucach. Wszystko to razem określa się jako rozwój zespołu centralizacji krążenia krwi. Ta reakcja kompensacyjna pozwala na utrzymanie prawidłowego ciśnienia krwi i poziomu hemoglobiny przez jakiś czas. Zaczynają się one obniżać dopiero po 2-3 godzinach. Ten czas jest najbardziej optymalny dla zatrzymania krwawienia i skorygowania utraty krwi.

Jeśli tak się nie stanie, rozwija się hipowolemia i wstrząs krwotoczny, którego nasilenie określa poziom ciśnienia tętniczego, tętna, diurezy oraz zawartość hemoglobiny i hematokrytu we krwi. Wyjaśnia się to wyczerpywaniem mechanizmów kompensacji neuroodruchowej: skurcz naczyń krwionośnych zostaje zastąpiony rozszerzeniem naczyń ze spadkiem przepływu krwi w naczyniach wszystkich poziomów ze stazą erytrocytów, zaburzeniem metabolizmu tkanek i rozwojem kwasicy metabolicznej. Kora nadnerczy zwiększa produkcję ketosteroidów 3,5-krotnie, które aktywują przysadkę mózgową ze wzrostem produkcji aldosteronu i hormonu antydiuretycznego.

W rezultacie nie tylko dochodzi do skurczu naczyń nerkowych, ale także do otwarcia omijających przetoki tętniczo-żylne, rozłączając aparat przykłębuszkowy, co powoduje gwałtowny spadek diurezy, aż do całkowitej anurii. Nerki jako pierwsze wskazują na obecność i nasilenie utraty krwi, a przywrócenie diurezy służy do oceny skuteczności kompensacji utraty krwi. Zmiany hormonalne blokują uwalnianie osocza z krwiobiegu do śródmiąższu, co wraz z upośledzonym mikrokrążeniem dodatkowo komplikuje metabolizm tkanek, nasila kwasicę i niewydolność wielu narządów.

Rozwijające się mechanizmy adaptacyjne w odpowiedzi na utratę krwi nie są zatrzymywane nawet przy natychmiastowym przywróceniu BCC. Po uzupełnieniu utraty krwi ciśnienie tętnicze pozostaje obniżone przez kolejne 3-6 godzin, przepływ krwi w nerkach - 3-9 godzin, w płucach - 1-2 godziny, a mikrokrążenie jest przywracane dopiero 4-7 dnia. Całkowite ustąpienie wszystkich zaburzeń następuje dopiero po wielu dniach i tygodniach.

Utrata krwi do 500 ml jest uważana za fizjologiczną, a przywrócenie objętości krwi krążącej (CBV) następuje niezależnie. Rozumiesz, nie będziesz przetaczać krwi dawcy po eksfuzji.

W przypadku utraty krwi do litra do tego problemu podchodzi się różnicowo. Jeśli pacjent utrzymuje ciśnienie krwi, tachykardia nie przekracza 100 na minutę, diureza jest prawidłowa - lepiej nie ingerować w układ krwionośny i homeostazę, aby nie zaburzyć reakcji kompensacyjno-adaptacyjnej. Dopiero rozwój takich stanów, zespołu niedokrwistości i wstrząsu krwotocznego, są wskazaniem do intensywnej terapii.

W takich przypadkach korekcja rozpoczyna się już na miejscu zdarzenia i w trakcie transportu. Oprócz oceny stanu ogólnego należy wziąć pod uwagę ciśnienie krwi i tętno. Jeśli ciśnienie krwi utrzymuje się w granicach 100 mm Hg, nie ma potrzeby przetaczania leków przeciwwstrząsowych.

Gdy ciśnienie krwi spadnie poniżej -90 mm Hg, wykonuje się transfuzję kroplową koloidalnych preparatów krwiozastępczych. Spadek ciśnienia krwi poniżej 70 mm Hg jest wskazaniem do transfuzji strumieniowej roztworów. Ich objętość podczas transportu nie powinna przekraczać jednego litra. Wskazane jest stosowanie autotransfuzji krwi poprzez uniesienie kończyn dolnych, ponieważ zawierają one do 18% BCC.

Kiedy pacjent jest przyjmowany do szpitala, nie jest możliwe pilne określenie rzeczywistej objętości utraty krwi. Dlatego do przybliżonej oceny stanu stosuje się metody parakliniczne, ponieważ w większym stopniu odzwierciedlają one stan układu homeostazy. Kompleksowa ocena opiera się na następujących wskaźnikach: ciśnienie krwi, tętno, ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), godzinna diureza, hematokryt, zawartość hemoglobiny i erytrocyty.

Ostry zespół niedokrwistości i wstrząs krwotoczny są odpowiedzialnością anestezjologów i reanimatorów. Nie ma sensu rozpoczynać go bez zatrzymania krwawienia, ponadto intensywność krwawienia może wzrosnąć.

Głównymi kryteriami uzupełniania utraty krwi są: stabilne ciśnienie tętnicze na poziomie 110/70 mm Hg; tętno w granicach 90 na minutę; centralne ciśnienie żylne na poziomie 4-5 cm H2O; hemoglobina we krwi na poziomie 110 g/l; diureza powyżej 601 ml na godzinę. W tym przypadku diureza jest najważniejszym wskaźnikiem przywrócenia BCC. Przy pomocy wszelkich środków stymulacyjnych: odpowiedniej terapii infuzyjnej, stymulacji eufiliny i lasixu - produkcja moczu powinna zostać przywrócona w ciągu 12 godzin. W przeciwnym razie martwica kanalików nerkowych występuje z rozwojem nieodwracalnej niewydolności nerek. Zespołowi niedokrwistości towarzyszy niedotlenienie, tworząc hemiczną postać zespołu niedotlenienia.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]