Zespół niewydolności oddechowej noworodków

Zespół niewydolności oddechowej noworodków spowodowany jest brakiem środka powierzchniowo czynnego w płucach dzieci urodzonych w wieku ciążowym poniżej 37 tygodni. Ryzyko wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Objawy zespołu zaburzeń oddechowych obejmują duszność, udział dodatkowych mięśni w akcie oddychania i obrzęk skrzydeł nosa, które występują wkrótce po urodzeniu. Diagnoza opiera się na danych klinicznych; Ryzyko prenatalne można ocenić za pomocą testów dojrzałości płuc. Leczenie obejmuje leczenie surfaktantem i leczenie podtrzymujące.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Co powoduje zespół zaburzeń oddechowych u noworodków?

Surfaktant jest mieszaniną fosfolipidów i lipoprotein, które są wydzielane przez pneumocyty typu II; zmniejsza napięcie powierzchniowe warstewki wodnej, która pokrywa wnętrze pęcherzyków płucnych, zmniejszając w ten sposób nachylenie pęcherzyków płucnych i pracę niezbędną do ich wypełnienia.

Gdy środek powierzchniowo czynny ma niedobór w płucach, rozwija się dyfuzja niedodmy, która wywołuje rozwój zapalenia i obrzęku płuc. Ponieważ krew przepływająca przez obszary płuc z niedodmyą nie dotlenia (tworząc prawy zastrzyk śródpłucny), dziecko rozwija hipoksemię. Elastyczność płuc zmniejsza się, więc wzrasta nakład pracy związany z oddychaniem. W ciężkich przypadkach rozwija się słabość przepony i mięśni międzyżebrowych, nagromadzenie CO2 i kwasica oddechowa.

Środek powierzchniowo czynny nie jest wytwarzany w wystarczających ilościach aż do stosunkowo późnej ciąży; dlatego ryzyko wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych (RDS) wzrasta wraz ze stopniem wcześniactwa. Inne czynniki ryzyka obejmują ciążę mnogą i matczyną cukrzycę. Ryzyko to zmniejsza się wraz z hipotrofią płodu, stanem przedrzucawkowym lub rzucawką, nadciśnieniem tętniczym matki, późnym pęknięciem błon płodowych i glukokortykoidami matki. Rzadkie przyczyny obejmują defekty wrodzone środka powierzchniowo czynnego powodowane przez mutacje w białku surfaktantowym (BSV i BSS) i kasecie wiążącej ATP A3. Chłopcy i biali są bardziej zagrożeni.

Objawy zespołu niewydolności oddechowej

Objawy kliniczne niewydolności oddechowej to szybki, z duszność i świszczący oddech, które występują bezpośrednio po urodzeniu lub w ciągu kilku godzin po urodzeniu, z wciągania miejscach zgodnych z klatki piersiowej i nosa pochodni. Wraz z postępem niedodmy i niewydolności oddechowej, objawy stają się poważniejsze, sinica, zahamowanie, nieregularne oddychanie i bezdech.

Dzieci o masie urodzeniowej poniżej 1000 g mogą mieć tak sztywne płuca, że nie są w stanie rozpocząć i / lub utrzymać oddychania w przedszkolu.

Komplikacje związane z zespołem ostrego wyczerpania oddechowego dokomorowe krwotok leukomalacji białe zmiany materii w mózgu, napięcie odma, dysplazji oskrzelowo-płucnej, sepsa, i śmierć noworodków. Powikłania wewnątrzczaszkowe są związane z hipoksemią, hiperkapnią, niedociśnieniem, fluktuacjami ciśnienia krwi i niską perfuzją mózgu.

Rozpoznanie zespołu zaburzeń oddechowych

Diagnoza opiera się na objawach klinicznych, w tym definicji czynników ryzyka; skład gazu krwi tętniczej, wykazujący niedotlenienie i hiperkapnię; i radiografii klatki piersiowej. Na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej obserwuje się niedodmę dyfundującą, klasycznie opisaną jako rodzaj matowego szkła z widocznymi bronchogramami powietrznymi; Zdjęcie rentgenowskie jest ściśle związane z natężeniem przepływu.

Diagnostyki różnicowej wykonuje się z zapaleniem płuc i posocznicy spowodowanej Streptococcus grupy B, przejściowy szybkie oddychanie noworodków, nadciśnienia płucnego, przetrwałym odessanie, obrzęk płuc i sercowo-wrodzonych nieprawidłowości. Z reguły u pacjentów należy pobrać krew, alkohol i ewentualnie odessać z tchawicy. Bardzo trudno jest klinicznie zdiagnozować zapalenie płuc wywołane streptokokami (grupa B); więc zwykle w oczekiwaniu na wyniki upraw zaczynają się terapie antybakteryjne.

Możliwość wystąpienia zespołu zaburzeń oddechowych może być oceniana za pomocą próby prenatalnej dojrzałości płuc, podczas którego mierzona czynnym, otrzymywany przez punkcji owodni lub pobierane z pochwy (jeśli błon płodowych nie pękła). Te testy pomagają określić optymalny czas dostawy. Są one pokazane na indywidualne narodzin aż do 39. Tygodnia, jeśli płód tonów serca, poziomy ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej i USG nie może potwierdzić wiek ciążowy i dla wszystkich rodzajów między 34. A 36. Tygodni. Ryzyko wystąpienia poniżej zespołu zaburzeń oddechowych, jeżeli stosunek lecytyna / sfingomieliny 2 znajduje fosfatydyloinozytol, wskaźnik trwałości piany = 47 i / lub stosunek środek powierzchniowo czynny / albumina (mierzone przez polaryzację fluorescencyjną) większej niż 55 mg / g.

[8], [9], [10], [11], [12]

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych

Zespół zaburzeń oddychania w leczeniu ma korzystne rokowanie; śmiertelność mniejsza niż 10%. Przy odpowiednim wsparciu oddechowym, produkty powierzchniowo czynne zaczynają się rozwijać z upływem czasu, z zespołem niewydolności oddechowej ustępującym w ciągu 4-5 dni, ale ciężka hipoksemia może spowodować niewydolność wielu narządów i śmierć.

Specyficzne leczenie polega na wewnątrzdechowym podawaniu środka powierzchniowo czynnego; konieczne jest zaintubowanie tchawicy, co może być również konieczne do uzyskania odpowiedniej wentylacji i dotlenienia. Mniej urodzone wcześniaki (więcej niż 1 kg), a także dzieci z mniejszym zapotrzebowaniem na tlen (frakcja O [N] w mieszaninie inhalacyjnej mniejszej niż 40-50%) mogą być wystarczające tylko dla podparcia 02

Terapia surfaktant przyspiesza gojenie i zmniejsza ryzyko wystąpienia odmy, śródmiąższowe rozedma płuc, krwawienie dokomorowe, dysplazji oskrzelowo-płucnej, a także śmiertelność szpitalna w okresie noworodkowym i po 1 roku. Jednocześnie niemowlęta, które otrzymały środek powierzchniowo czynny na zespół zaburzeń oddechowych, są bardziej zagrożone rozwojem bezdechu wcześniaków. Możliwości obejmują zastąpienie beraktant powierzchniowo czynny (wyciąg wołowy tłuszczowych płuc z dodatkiem białek i C. Kolfostserila palmitynian, kwasu palmitynowego i tripalmitynę) w dawce 100 mg / kg, co 6 godzin, w zależności od potrzeb do 4 dawkach; poraktant alfa (zmodyfikowany siekane mięso wieprzowe ekstrakt płuc zawierający fosfolipidy, obojętne tłuszcze, kwasy tłuszczowe i białka, oraz c) 200 mg / kg, a następnie 2 dawki 100 mg / kg, a w razie potrzeby przez 12 godzin; kalfaktant (cielęcą ekstrakt płuc zawierający fosfolipidy, obojętne tłuszcze, kwasy tłuszczowe i białka, i C), 105 mg / kg co 12 godzin do 3 dawkach w razie potrzeby. Elastyczność płuca może szybko poprawić się po podaniu środka powierzchniowo czynnego; Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zespołu oddechowego z płuc, konieczne może być szybkie zmniejszenie szczytowego ciśnienia wdechowego. Inne parametry respiratora (częstotliwość FiO2) również mogą wymagać zmniejszenia.

Jak zapobiegać syndromowi niewydolności oddechowej?

Jeżeli dostawa powinna nastąpić w 24-34 tygodni ciąży, wyznaczenia matki 2 dawki betametazonu 12 mg, w odstępie 24 godzin lub 4 dawki deksametazonu 6 mg dożylnie lub domięśniowo, raz na 12 godziny przez co najmniej 48 godzin po narodzinach, stymuluje tworzenie środków powierzchniowo czynnych płodu oddechowego zespół rozwija się rzadziej lub zmniejsza jego nasilenie.