Zespół niewydolności oddechowej u noworodków

Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków (SDR), - niewydolność oddechowa różnej ciężkości, zwłaszcza u wcześniaków w ciągu pierwszych 2 dni życia ze względu na niedojrzałych płuc i niedoborem powierzchniowo czynnego podstawowej.

W literaturze zagranicznej terminy "zespół zaburzeń oddechowych u noworodków" (SDR) i "choroba błony szklistej" (BGM) są synonimami. Ten stan nazywany jest również syndromem niewydolności oddechowej (RDS).

Epidemiologia

To patologia występuje u 1% wszystkich urodzeń żywych i 14% noworodków z masą urodzeniową poniżej 2500 gramów zespół niewydolności oddechowej u noworodków i jego konsekwencje - przyczyna 30-50% zgonów noworodków w Stanach Zjednoczonych.

[1], [2], [3],

Co powoduje zespół zaburzeń oddechowych?

Czynnikami etiologicznymi rozwoju SDR są:

• niedobór w tworzeniu i uwalnianiu środka powierzchniowo czynnego;
• jakościowy defekt środka powierzchniowo czynnego;
• hamowanie i niszczenie surfaktantu;
• niedojrzałość struktury tkanki płucnej.

Procesy te ułatwiają:

• wcześniactwo;
• wrodzone infekcje;
• przewlekłe wewnątrzmaciczne i ostre niedotlenienie płodu i noworodka;
• cukrzyca matczyna;
• ostra utrata krwi podczas porodu;
• krwotoki śród- i okołotworowe;
• przejściowe niedoczynność tarczycy i nadnerczy;
• plotki;
• hipertekst;
• chłodzenie (ogólne lub wdychanie nieogrzewanej mieszaniny tlen-powietrze);
• poród to druga z bliźniąt.

Ostry stres okołoporodowy, a mianowicie wydłużenie czasu pracy może zmniejszyć częstość występowania i nasilenie zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków. W związku z tym planowane cięcie cesarskie można również uwzględnić w czynnikach ryzyka. Wydłużenie czasu trwania bezwzględnej przerwy zmniejsza ryzyko SDR.

Patogeneza

W rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków główną rolę odgrywa niedojrzała tkanka płucna i brak środka powierzchniowo czynnego. Surfaktant jest substancją powierzchniowo czynną syntetyzowaną przez pneumocyty typu II, składającą się głównie z lipidów (90%, 80% z nich to fosfolipidy) i białek (10%).

Środek powierzchniowo czynny spełnia następujące funkcje:

• zmniejsza napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych i pozwala im wyprostować się;
• zapobiega zapadnięciu się pęcherzyków podczas wydechu;
• Ma działanie bakteriobójcze przeciwko bakteriom Gram-dodatnim i stymuluje reakcję makrofagową w płucach;
• uczestniczy w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności pęcherzyków płucnych;
• zapobiega rozwojowi obrzęku płuc.

Synteza środka powierzchniowo czynnego w pęcherzykach płucnych rozpoczyna się od 20 do 24 tygodnia ciąży poprzez reakcje metylowania etanolem choliny. W tym okresie tempo syntezy jest niskie. Od 34. 36. Tygodnia szlak holinowy zaczyna funkcjonować, a środek powierzchniowo czynny gromadzi się w dużych ilościach. Produkty powierzchniowo czynne są stymulowane przez glukokortykoidy, hormony tarczycy, estrogeny, epinefrynę i norepinefrynę.

Gdy środek powierzchniowo czynny wykazuje niedobór po pierwszej inhalacji, część pęcherzyków ustąpi i powstaje niedodma. Wydajność wentylacji płuc maleje. Wzrost hipoksemii, hiperkapnia, kwasica oddechowa. Z drugiej strony brak tworzenia się powietrza resztkowego powoduje wzrost ciśnienia śródpłucnego. Wysoka oporność naczyń płucnych prowadzi do przetaczania krwi od prawej do lewej wzdłuż kręgosłupa, omijając płucny przepływ krwi. Zmniejszenie ciśnienia do płuc po pierwszych wynikach krwi, oddech już uszeregowane w łóżku kapilarnej „odgrodzone” od aktywnego przepływu krwi w tętnicy płucnej odruchowego skurczu tętnic i skłonność do skurcze żyłek. W warunkach zastoju krwi istnieją "monety" (szlam). W odpowiedzi zwiększa się potencjał krzepnięcia krwi, tworzą się nici fibryny, mikroukłady tworzą się w nienaruszonych naczyniach, a wokół nich znajduje się strefa hipokogmii. Zespół DIC rozwija się. Microthrombi komplikują kapilarny przepływ krwi, a krew przez nienaruszoną ścianę naczynia opuszcza tkanki, prowadząc do krwotocznego obrzęku płuc. Wysięk i przesięk gromadzą się w pęcherzykach płucnych (stadium zespołu obrzękowo-krwotocznego). W plazmie wchodzącej do pęcherzyków powstaje szkliwo. Określa powierzchnię pęcherzyków płucnych i zakłóca wymianę gazową, ponieważ jest nieprzepuszczalny dla tlenu i dwutlenku węgla. Zmiany te nazywane są chorobą szklistych błon. Lekko przewiewny, dziecko oddycha intensywnie, a wymiana gazowa nie występuje. Enzymy proteolityczne niszczą szkliwo i fibrynę przez 5-7 dni. W warunkach ciężkiej hipoksji i wzrostu kwasicy praktycznie ustaje synteza środka powierzchniowo czynnego.

W ten sposób wszystkie trzy formy zespołu niewydolności oddechowej u noworodków (rozproszone niedodma, obrzękowe, zespół krwotoczny, bezbarwne choroba błon) - fazy jednego procesu chorobowego, w którym wystąpiło ciężkie hipoksemia i hipoksja, hiperkapnii, mieszane (metaboliczny oddechu) mleczanowej i inne zaburzenia metaboliczne (tendencja do hipoglikemii, hipokalcemii, etc.), nadciśnienia płucnego i niedociśnienie układowej hipowolemii, zaburzeń mikrokrążenia, obrzęk obwodowy, napięcia mięśniowego, pa sstroystva stan funkcjonalny mózgu, niewydolności serca (w prawej komorze, korzystnie w prawo-lewo boczników typu), niestabilność temperatury skłonność do wychłodzenia, funkcjonalne niedrożności jelit.

Objawy zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków

Objawy zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków urodzonych przedwcześnie ujawniają się od pierwszego dnia życia, rzadziej od drugiego dnia. Wynik Apgar po urodzeniu może być dowolny. Uwaga intensywne duszności (80-120 oddechów na minutę) z niewielkimi odsunięcia mięśni mostka, brzucha wybrzuszenia wdechu (objaw „huśtawka”) i hałaśliwe, jęcząc, „sapiąc” wspólny wydech i sinica. W przypadku rozsiane niedodmy charakterystyczne są osłabione powierzchnie oddechowe i trzeszczące rzężenia. Gdy edematous mark-krwotoczny zespół pieniste usta, czasami różowy kolor na całej powierzchni płuc słuchać wielu krepitiruyuschie drobno świszczący oddech. W przypadku błon hialinowych oddychanie w płucach jest trudne, a sapanie z reguły nie.

W przypadku SDR obserwuje się również tendencję do hipotermii i supresji funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z powodu niedotlenienia. Obrzęk mózgu szybko postępuje, rozwija się śpiączka. Często wykrywa się krwotok śródkomorowy (IVH), a następnie ujawnia się ultrasonograficzne objawy leukomalacji okołokomorowej (PVL). Ponadto pacjenci szybko rozwijają się z ostrą niewydolnością serca w typach prawej i lewej komory ze wzrostem wątroby, zespołem obrzęku. Zachowanie przecieku płodowego i wypływ krwi z prawej do lewej przez kanał tętniczy i owalne okno są spowodowane nadciśnieniem płucnym. Wraz z postępem zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków, ciężkość stanu determinowana jest czasem rozwoju szoku i zespołu DIC (krwawienie z miejsc wstrzyknięcia, krwawienie płucne itp.).

Aby ocenić nasilenie zaburzeń oddychania u noworodków, należy użyć skali Silvermana. Każdy objaw w kolumnie "Etap I" jest oceniany na 1 punkt, w kolumnie "Etap II" - w 2 punktach. Przy całkowitym wyniku 10 punktów, noworodek ma bardzo ciężki SDR, 6-9 punktów jest ciężki, 5 punktów jest umiarkowany, a poniżej 5, początkowy zespół zaburzeń oddechowych u noworodków.

Skala Silvermana Andersena

Krok I	Etap II	Etap III
Górna część klatki piersiowej (w pozycji z tyłu) i przednia ściana brzuszna synchronicznie uczestniczą w akcie oddychania. Brak oporu międzyżebrowego na inspirację. Brak wciągania wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Brak ruchów brody podczas oddychania. Brak odgłosów wydechu	Brak synchronizmu lub minimalne zejście górnej części klatki piersiowej, gdy przednia ściana brzuszna jest podnoszona przez inhalację. Łatwe porywanie przestrzeni międzyżebrowych na inspirację. Lekki ciąg wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Obniżenie brody przy wdychaniu, usta zamknięte. Hałas wydechowy ("chrząkanie wydechowe") jest słyszalny przy osłuchiwaniu klatki piersiowej	Zauważalny zachód górnej części klatki piersiowej podczas wznoszenia przedniej ściany brzucha na podstawie inspiracji. Zauważalne cofanie przestrzeni międzyżebrowych na inspiracji. Zauważalne zapinanie wyrostka mieczykowatego mostka na inspirację. Obniżenie brody przy wdychaniu, usta otwarte. Hałas wydechowy ("chrząkanie wydechowe") jest słyszalny, gdy fonendoskop jest doprowadzany do ust lub nawet bez fonendoskopu

Przy nieskomplikowanym przebiegu umiarkowanej do umiarkowanej postaci SDS objawy kliniczne są najbardziej widoczne w 1-3 dniu życia, następnie stan stopniowo się poprawia. U dzieci z masą urodzeniową poniżej 1500 g zespół objawów niewydolności oddechowej u noworodków występuje zwykle z powikłaniami, w tych przypadkach respirator trwa kilka tygodni.

Typowe powikłania zespół zaburzeń oddechowych u noworodków - zespoły „wyciek powietrza”, dysplazji oskrzelowo-płucnej, zapalenia płuc, krwotok w płucach, obrzęk płuc, retinopatia wcześniaków, niewydolność nerek, DIC, przetrwały przewód tętniczy i otwór owalny, IVH.

Rozpoznanie zespołu niewydolności oddechowej u noworodków

Rozpoznanie SDR jest potwierdzone przez połączenie trzech głównych grup kryteriów.

1. Kliniczne cechy zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków.
2. Zmiany rentgenowskie. Dzieci z upośledzoną niedodmą identyfikują małe obszary ciemności w strefach podstawowych. Zespół puchowaty krwotoczny charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości pól płucnych, rozmytym, "zamazanym" układem płucnym aż do "białego" płuca. Z BGM zaobserwowano "air bronchogram", siatkę reticulo-nadoznuyu.
3. Testy, które wykrywają niedojrzałość tkanki płucnej.
4. Brak środka powierzchniowo czynnego w płynach biologicznych uzyskanych z płuc: płyn owodniowy, aspirat zawartości żołądka przy porodach, nosogardzieli i płynach tchawicy. "Test piankowy" ("test wytrząsania") służy również do oceny dojrzałości płuc. Gdy do analizowanej cieczy dodaje się alkohol (etanol), a następnie wytrząsa, na jego powierzchni powstają pęcherzyki lub pianka w obecności środka powierzchniowo czynnego.
5. Wskaźniki dojrzałości środka powierzchniowo czynnego.
6. Stosunek lecytyny / sfingomieliny jest najbardziej informacyjnym wskaźnikiem dojrzałości środka powierzchniowo czynnego. SDR rozwija się w 50% przypadków, gdy wartość tego wskaźnika jest mniejsza niż 2, jeśli mniejsza niż 1 - w 75%.
7. Poziom fosfatydyloglicerolu.

W przypadku SDR do wykrywania bezdechu i bradykardii u noworodków konieczne jest ciągłe monitorowanie częstości akcji serca i oddychania. Konieczne jest określenie składu gazu krwi z tętnic obwodowych. Ciśnienie cząstkowe tlenu w krwi tętniczej zalecane utrzymywana w 50-80 torów, dwutlenek węgla - 45-55 mmHg saturacja krwi - 88-95%, wartość pH nie powinna być niższa niż 7,25 . Zastosowanie przezskórnych monitorów do oznaczania p02 i pCO2 oraz pulsoksymetrów umożliwia ciągłe monitorowanie parametrów natlenienia i wentylacji.

Na wysokości zespołu niewydolności oddechowej u noworodków ciężkości dynamiki określonych krwinek (hemoglobina, hematokryt), posiewy krwi i zawartość tchawicy krzepnięcia (na receptę), EKG. Określić poziomy mocznika, potasu, sodu, wapnia, magnezu, białka całkowitego, albuminy w surowicy krwi.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Diagnostyka różnicowa

W przypadku agenezji khohan charakteryzuje się obfitą wydzieliną śluzową z nosa, podczas gdy nie jest w stanie utrzymać cewnika ani sondy w nosogardzieli.

Przetoka tchawiczo-językowa objawia się klinicznie przez trzaskanie, sinicę, kaszel, świszczący oddech w płucach podczas karmienia. Rozpoznanie potwierdza badanie kontrastowe przełyku i bronchoskopii.

Dla przepukliny przeponowej przy urodzeniu typowej małej łódeczkowatej brzuch wciągnięty do przedniej ściany brzucha. Identyfikować i asynchronicznego ruchu z prawej i lewej połowy klatki piersiowej i przemieszczenia wierzchołkowego prądem serca (zwykle w prawo, lewo-stronne przepuklina przeponowa występuje w 5-10 razy większe niż prawostronna), skrócenie dźwięków udarowych i braku szumu oddechowego w dolnej płuc. W przypadku roentgenografii w klatce piersiowej należy zbadać jelita, wątrobę itp.

U dzieci z urazem porodowym mózgu i rdzenia kręgowego, a także z zaburzeniami układu oddechowego, obserwuje się również oznaki uszkodzenia OUN. Neurosonografia, nakłucie lędźwiowe itp. Pomagają w diagnozie.

W przypadku wrodzonych wad serca typu niebieskiego skóra noworodków zachowuje kolor siniczny nawet przy wdychaniu ze 100% tlenem. W celu wyjaśnienia diagnozy należy wykorzystać dane z badania klinicznego, osłuchiwania, prześwietlenia klatki piersiowej, EKG, echokardiografii.

Ogromne aspiracje są charakterystyczne dla dzieci urodzonych i pełnoetatowych. Noworodek rodzi się z niskim wynikiem Apgar. Często SDR jest wykrywany od urodzenia. Przy intubacji tchawicy można uzyskać płyn owodniowy (OPV). Podczas radiografii klatki piersiowej ujawnia się spłaszczenie przepony, przemieszczanie się organów śródpiersia po uszkodzonej stronie, nierówne, z nierównymi konturami zaciemnienia lub niedodma wielopoziomowa.

W przypadku zapalenia płuc wywołanego przez Streptococcus grupy B i inne beztlenowce charakterystyczne są objawy zatrucia zakaźnego. Różnicowanie chorób pomaga w klinicznym badaniu krwi, prześwietleniu klatki piersiowej, wynikach badań bakteriologicznych.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków

Leczenie zespołu niewydolności oddechowej u noworodków ma na celu przede wszystkim eliminację niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych, a także normalizację czynności serca i parametrów hemodynamicznych. Pomiary powinny być wykonywane pod kontrolą częstości oddechów i ich przewodnictwa w dolnych partiach płuc, a także częstotliwości skurczów serca, ciśnienia krwi, składu gazu krwi, hematokrytu.

Warunki temperaturowe

Należy pamiętać, że chłodzenie dziecka prowadzi do znacznego zmniejszenia syntezy surfaktantu, rozwoju zespołu krwotocznego i krwotoku płucnego. Dlatego dziecko umieszcza się w tubie o temperaturze 34-35 ° C, aby utrzymać temperaturę skóry 36,5 ° C. Ważne jest, aby zapewnić maksymalny spokój, ponieważ każdy kontakt z dzieckiem w poważnym stanie może powodować bezdech, spadek PaO2 lub ciśnienie krwi. Konieczne jest monitorowanie drożności dróg oddechowych, dlatego okresowo wykonuj sanację drzewa tracheoskronowego.

Terapia oddechowa

Terapia oddechowa rozpoczyna się od wdychania ogrzanego, nawilżonego 40% tlenu przez namiot tlenowy, maskę, cewniki nosowe. Jeżeli to nie nastąpi po normalizacji PaO2 (<50 mm Hg, w ocenie na Silverman skalę 5 punktów lub więcej) prowadzi się pod zwiększonym spontanicznego oddychania z dodatnim ciśnieniem (CPAP) przez kaniulę do nosa lub rurkę intubacyjną. Manipulacja rozpoczyna się od ciśnienia 4-6 cm wody. Przy stężeniu O2 wynoszącym 50-60%. Z jednej strony można poprawić natlenienie, zwiększając ciśnienie do 8-10 cm wody, z drugiej strony - zwiększając stężenie O2 wdychanego do 70-80%. Dla wcześniaków o masie ciała poniżej 1500 g początkowe ciśnienie w drogach oddechowych wynosi 2-3 cm wody. Wzrost ciśnienia jest bardzo ostrożny, ponieważ zwiększa to oporność dróg oddechowych, co może prowadzić do zmniejszenia eliminacji CO2 i wzrostu hiperbarii.

Przy korzystnym działaniu SDPD dąży przede wszystkim do zmniejszenia stężenia O2 do nietoksycznych liczb (40%). Następnie, zbyt wolno (1-2 cm wody) pod kontrolą składu gazu krwi, ciśnienie w drogach oddechowych zmniejsza się do 2-3 cm wody. Z późniejszym przeniesieniem do natleniania przez cewnik nosowy lub namiot tlenowy.

Sztuczna wentylacja płuc (IVL) jest wskazana, jeżeli na tle SDPA przez godzinę:

• wzrost sinicy;
• duszność do 80 na minutę;
• bradypnoe mniej niż 30 na minutę;
• wynik skali Silvermana wynosi więcej niż 5 punktów;
• Ponad 60 mm Hg;
• PaO2 mniej niż 50 mmHg;
• pH mniejsze niż 7,2.

Przy przenoszeniu do sztucznej wentylacji zalecane są następujące parametry początkowe:

• maksymalne ciśnienie na końcu wdechu wynosi 20-25 cm wody;
• stosunek wdechu do wydechu wynosi 1: 1;
• częstość oddechów 30-50 na minutę;
• stężenie tlenu 50-60%;
• ciśnienie końcowo-wydechowe 4 cm wody;
• przepływ gazu 2 l / (minxkg).

Po 20-30 minutach po przeniesieniu do respiratora, ocenia się stan dziecka i skład gazu krwi. Jeśli PaO2 pozostaje niski (mniej niż 60 mmHg), parametry wentylacji muszą zostać zmienione:

• stosunek wdechu do wydechu wynosi 1,5: 1 lub 2: 1;
• ciśnienie końcowo-wydechowe zwiększa się o 1-2 cm wody;
• zwiększyć stężenie tlenu o 10%;
• przepływ gazu w obwodzie oddechowym należy zwiększyć o 2 l / min.

Po normalizacji stanu i wskaźnikach składu gazu krwi, dziecko jest przygotowane do ekstubacji i przeniesione do SDPP. W ten sposób co godzinę pobierać plwocinę z jamy ustnej i dróg nosowych, odwrócić dziecko, stosując pozycję drenażu, masaż wibracyjny i klatkę piersiową.

Terapia infuzyjna i żywienie

U noworodków z SDR w ostrym okresie choroby, żywienie dojelitowe jest niemożliwe, dlatego konieczne jest częściowe lub całkowite żywienie pozajelitowe, szczególnie przy wyjątkowo niskiej masie ciała. Już 40-60 minut po urodzeniu rozpoczyna się leczenie infuzyjne za pomocą 10% roztworu glukozy z szybkością 60 ml / kg, a następnie pod koniec pierwszego tygodnia zwiększenie objętości do 150 ml / kg. Wprowadzenie płynu powinno być ograniczone w skąpomoczu, ponieważ zwiększony stres wodny utrudnia zakażenie przewodu tętniczego. Bilans sodu i chloru [2-3 mmol / kgsut]], a także potasu i wapnia [2 mmol / kghsut]] zwykle osiąga się przez ich dożylne podawanie z 10% roztworem glukozy z drugiego dnia życia.

Karmienie mlekiem z piersi lub dostosowaną mieszaniną zaczyna się od poprawy stanu i zmniejszenia duszności do 60 na minutę, braku przedłużonego bezdechu, niedomykalności, po kontroli dostarczającej do wody destylowanej. Jeśli do trzeciego dnia karmienie dojelitowe jest niemożliwe, dziecko zostaje przeniesione do żywienia pozajelitowego z włączeniem aminokwasów i tłuszczów.

Korekta hipowolemii i niedociśnienia

W ostrej fazie choroby hematokryt powinien utrzymywać się na poziomie 0,4-0,5. W tym celu stosuje się 5 i 10% roztwory albuminy, rzadziej transfuzję świeżo mrożonego osocza i masę erytrocytów. W ostatnich latach szeroko stosowany roztwór infukol - 6% izotoniczny, otrzymany z syntetycznej koloidalnej skrobi hydroksyetylowej skrobi ziemniaczanej. Przypisać 10-15 ml / kg dla zapobiegania i leczenia hipowolemii, wstrząsu, zaburzeń mikrokrążenia. Niedociśnienie zatrzymuje się przez podawanie dopaminy (środek wazopresyjny) 5-15 μg / kg hmin), rozpoczynając od małych dawek.

[20], [21]

Terapia antybiotykowa

Kwestię mianowania antybiotyków w zespole zaburzeń oddechowych u noworodków podejmuje się indywidualnie, biorąc pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju zapalenia płuc. Praktycznie nie są przepisywane tylko łagodnymi formami. Zalecane są obwody rozruchowe:

• cefalosporyny drugiej generacji:
• cefuroksym 30 mg / kg xut) w 2-3 wstrzyknięciach 7-10 dni;
• cefalosporyny trzeciej generacji:
• cefotaksym 50 mg / kg xut) do 7 dni życia 2 razy dziennie, od 1 do 4 tygodnia - 3 razy;
• ceftazydym 30 mg // kg xut) w 2 etapach;
• ceftriakson 20-50 mg / kg xut) w 1-2 wstrzyknięciach;
• aminoglikozydy:
• amikacyna 15 mg / kg xut) w 2 podaniach;
• Netilmicin 5 mg / kg xut) w jednym podaniu do 7 dni życia i w 2 wstrzyknięciach - od 1 do 4 tygodnia;
• gentamycyna w dawce 7 mg / kg xut) od pojedynczego do noworodka do 7 dni życia oraz w 2 dawkach od 1 do 4 tygodnia;
• Ampicylinę można przepisać przy dawce 100-200 mg / kg.

Wszystkie powyższe leki atypowe są podawane domięśniowo lub dożylnie.

[22], [23], [24], [25], [26], [27],

Witaminoterapia

Celowość stosowania witaminy E w zapobieganiu dysplazji oskrzelowo-płucnej nie została potwierdzona, ale można ją stosować do zapobiegania retinopatii wcześniaków w dawce 10 mg / kg przez 7-10 dni. Witamina A, podawana pozajelitowo do 2000 jednostek dziennie, jest prezentowana wszystkim dzieciom przed karmieniem dojelitowym w celu zmniejszenia częstości występowania martwiczego zapalenia jelit i dysplazji oskrzelowo-płucnej.

Diuretyki

Od 2 dnia życia stosuje się furosemid 2-4 mg / kg / s). Działanie diuretyczne z powodu poprawy nerkowego przepływu krwi ma również dopaminę w dawce 1,5-7 μg / kghmin).

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Terapia glukokortykoidami

Obecnie leczenie glikokortykosteroidami stosuje się w przypadku rozwoju ostrej niewydolności kory nadnerczy, wstrząsu.

Terapia substytucyjna środkiem powierzchniowo czynnym

Zastępcza terapia surfaktantem jest stosowana w zapobieganiu i leczeniu zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków. Istnieją biologiczne i syntetyczne środki powierzchniowo czynne. W celach profilaktycznych lek podaje się w ciągu pierwszych 15 minut po urodzeniu, z leczeniem - w wieku 24-48 godzin pod warunkiem wentylacji. Podawana dawka - 100 mg / kg (około 4 ml / kg) - dotchawiczo przelewa się przez 4 godziny w rurce w odstępie od około 1 minuty do zmiany położenia dziecka, kiedy podaje się po każdej dawce. Jeśli to konieczne, infuzja powtarza się po 6-12 godzinach, w sumie nie więcej niż 4 infuzje podaje się w ciągu 48 godzin.

Nadzór nad dozownikiem

Dziecko, które doznało syndromu niewydolności oddechowej, powinno być, oprócz pediatry rejonowego, obserwowane przez neurologa, okulistę raz na 3 miesiące.

[35], [36], [37], [38]

Zapobieganie

Zespołowi zaburzeń oddechowych u noworodków można zapobiec, jeśli walczymy z niedotlenieniem i poronieniem. Ponadto, wyżej opisany sposób stosowania z zapobiegawczym celem środka powierzchniowo czynnego. Ponadto zawartość surfaktanta u płodu wzrasta wraz z wprowadzeniem betametazonu (kobiety z zagrożeniem przerwania ciąży w okresie 28-34 tygodni) lub deksametazonu (48-72 godziny przed porodem).