Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków

Zespół zaburzeń oddechowych u noworodków (RDS) to niewydolność oddechowa o różnym nasileniu, występująca głównie u wcześniaków w pierwszych 2 dniach życia, spowodowana niedojrzałością płuc i pierwotnym niedoborem surfaktantu.

W literaturze zagranicznej terminy „zespół niewydolności oddechowej u noworodków” (RDS) i „choroba błon szklistych” (HMD) są synonimami. Ten stan nazywany jest również zespołem niewydolności oddechowej (RDS).

Epidemiologia

Patologia ta występuje u 1% wszystkich żywych urodzeń i u 14% noworodków o masie urodzeniowej poniżej 2500 g. Zespół niewydolności oddechowej u noworodków i jego konsekwencje są przyczyną 30-50% zgonów noworodków w Stanach Zjednoczonych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Co jest przyczyną zespołu zaburzeń oddechowych?

Za czynniki etiologiczne rozwoju SDR uważa się:

• niedobór w tworzeniu i uwalnianiu surfaktantu;
• wada jakościowa surfaktantu;
• hamowanie i niszczenie surfaktantów;
• niedojrzałość struktury tkanki płucnej.

Procesy te są ułatwione dzięki:

• wcześniactwo;
• zakażenia wrodzone;
• przewlekłe niedotlenienie wewnątrzmaciczne i ostre niedotlenienie płodu i noworodka;
• cukrzyca u matki;
• ostra utrata krwi podczas porodu;
• krwotoki wewnątrz- i okołokomorowe;
• przejściowa niedoczynność tarczycy i nadnerczy;
• hipowolemia;
• hiperoksja;
• chłodzenie (ogólne lub wdychanie nieogrzewanej mieszanki tlenu z powietrzem);
• urodzony jako drugi z bliźniaków.

Ostry stres okołoporodowy, a mianowicie wydłużenie czasu trwania porodu, może zmniejszyć częstość i nasilenie zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków. Dlatego też planowane cięcie cesarskie można również uznać za czynnik ryzyka. Wydłużenie czasu trwania przerwy bezwodnej zmniejsza ryzyko wystąpienia RDS.

Patogeneza

W rozwoju zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków główną rolę odgrywa niedojrzała tkanka płucna i niedobór surfaktantu. Surfaktant jest substancją powierzchniowo czynną syntetyzowaną przez pneumocyty typu II, składającą się głównie z lipidów (90%, z czego 80% stanowią fosfolipidy) i białek (10%).

Surfaktant spełnia następujące funkcje:

• zmniejsza napięcie powierzchniowe w pęcherzykach płucnych i umożliwia ich prostowanie;
• zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych podczas wydechu;
• działa bakteriobójczo na bakterie Gram-dodatnie i stymuluje reakcję makrofagów w płucach;
• uczestniczy w regulacji mikrokrążenia w płucach i przepuszczalności ścian pęcherzyków płucnych;
• zapobiega rozwojowi obrzęku płuc.

Synteza surfaktantu w pęcherzykach rozpoczyna się w 20-24 tygodniu ciąży poprzez reakcje metylacji etanolocholiny. W tym okresie tempo syntezy jest niskie. Od 34-36 tygodnia zaczyna funkcjonować szlak cholinowy, a surfaktant gromadzi się w dużych ilościach. Produkcja surfaktantu jest stymulowana przez glukokortykoidy, hormony tarczycy, estrogeny, adrenalinę i noradrenalinę.

Przy niedoborze surfaktantu, po pierwszym oddechu, część pęcherzyków płucnych ponownie zapada się, a następnie występuje rozsiana atelektaza. Zmniejsza się pojemność wentylacyjna płuc. Nasila się hipoksemia, hiperkapnia i kwasica oddechowa. Z drugiej strony, brak tworzenia się resztkowego powietrza powoduje wzrost ciśnienia śródpłucnego. Wysoki opór naczyń płucnych prowadzi do przetoczenia krwi z prawej do lewej wzdłuż krążenia obocznego, omijając przepływ krwi płucnej. Spadek ciśnienia śródpłucnego po pierwszym oddechu powoduje, że krew, która już dostała się do łożyska naczyń włosowatych, jest „odgradzana” od czynnego przepływu krwi krążenia płucnego przez odruchowy skurcz tętnic i tendencję do skurczu żyłek. W warunkach zastoju krwi pojawiają się „kolumny królewskie” (osad). W odpowiedzi na to wzrasta potencjał krzepnięcia krwi, tworzą się nici fibrynowe, w nienaruszonych naczyniach tworzą się mikrozakrzepy, a wokół nich tworzy się strefa hipokoagulacji. Rozwija się zespół DIC. Mikrozakrzepy utrudniają przepływ krwi włośniczkowej, a krew przez nienaruszoną ścianę naczyniową dostaje się do tkanek, co prowadzi do krwotocznego obrzęku płuc. Wysięk i przesięk gromadzą się w pęcherzykach płucnych (stadium zespołu obrzękowo-krwotocznego). W osoczu wchodzącym do pęcherzyków tworzy się hialina. Wyściela ona powierzchnię pęcherzyków płucnych i zakłóca wymianę gazową, ponieważ jest nieprzepuszczalna dla tlenu i dwutlenku węgla. Zmiany te nazywane są chorobą błony hialinowej. Płuca są przewiewne, dziecko oddycha intensywnie, a wymiana gazowa nie zachodzi. Enzymy proteolityczne niszczą hialinę i fibrynę w ciągu 5-7 dni. W warunkach silnego niedotlenienia i narastającej kwasicy synteza surfaktantu praktycznie ustaje.

Tak więc wszystkie trzy postacie zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków (rozsiana atelektaza, zespół obrzękowo-krwotoczny i choroba błon szklistych) są fazami jednego procesu patologicznego, który skutkuje ciężką hipoksemią i niedotlenieniem, hiperkapnią, mieszaną kwasicą (oddechowo-metaboliczną) i innymi zaburzeniami metabolicznymi (tendencją do hipoglikemii, hipokalcemii itp.), nadciśnieniem płucnym i niedociśnieniem układowym, hipowolemią, zaburzeniami mikrokrążenia, obrzękami obwodowymi, niedociśnieniem mięśniowym, zaburzeniami stanu czynnościowego mózgu, niewydolnością serca (głównie typu prawokomorowego z przeciekiem prawo-lewym), niestabilnością temperaturową z tendencją do hipotermii, czynnościową niedrożnością jelit.

Objawy zespołu zaburzeń oddychania u noworodków

Objawy zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków przedwcześnie urodzonych wykrywane są od pierwszego dnia życia, rzadziej - od drugiego. Punktacja Apgar przy urodzeniu może być dowolna. Obserwuje się intensywną duszność (do 80-120 oddechów na minutę) z udziałem mięśni dodatkowych, cofanie się mostka, wypukłość brzucha przy wdechu (objaw „huśtawki”), a także głośny, stękający, „chrząkający” wydech i ogólną sinicę. Rozsiana atelektaza charakteryzuje się płytkim osłabionym oddechem i trzeszczącym świszczącym oddechem. W zespole obrzękowo-krwotocznym obserwuje się pienistą wydzielinę z ust, czasami różową, wielokrotne trzeszczące drobnopęcherzykowe świszczące oddechy są słyszalne na całej powierzchni płuc. W przypadku choroby błon szklistych oddychanie w płucach jest ciężkie, świszczący oddech jest zwykle nieobecny.

W SDR obserwuje się również tendencję do hipotermii i tłumienia funkcji ośrodkowego układu nerwowego (OUN) z powodu niedotlenienia. Obrzęk mózgu postępuje szybko, rozwija się stan śpiączki. Często wykrywane są krwotoki śródkomorowe (IVH), a następnie - ultrasonograficzne objawy leukomalacji okołokomorowej (PVL). Ponadto u pacjentów szybko rozwija się ostra niewydolność serca typu prawej i lewej komory z zespołem powiększonej wątroby i obrzęku. Zachowanie przecieków płodowych i przepływ krwi z prawej do lewej przez przewód tętniczy i okienko owalne są spowodowane nadciśnieniem płucnym. Wraz z postępem zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków ciężkość stanu jest determinowana przez czas wstrząsu i rozwój zespołu DIC (krwawienie z miejsc wstrzyknięć, krwotoki płucne itp.).

Skala Silvermana służy do oceny nasilenia niewydolności oddechowej u noworodków. Każdy objaw w kolumnie „Stage I” oceniany jest na 1 punkt, w kolumnie „Stage II” – na 2 punkty. Przy łącznym wyniku 10 punktów noworodek ma ekstremalnie ciężki RDS, 6-9 punktów – ciężki, 5 punktów – umiarkowany, poniżej 5 – początkowy zespół niewydolności oddechowej u noworodków.

Skala Silvermana Andersena

Etap I	Etap II	Etap III
Górna część klatki piersiowej (w pozycji leżącej) i przednia ściana brzucha uczestniczą synchronicznie w akcie oddychania. Brak cofania przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Brak cofania wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Brak ruchu brody podczas oddychania. Brak hałasu podczas wydechu.	Brak synchronizacji lub minimalne obniżenie górnej części klatki piersiowej, gdy przednia ściana brzucha unosi się podczas wdechu. Łagodne cofnięcie przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Nieznaczne cofnięcie wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Obniżenie brody podczas wdechu, usta zamknięte. Dźwięki wydechowe („chrząkanie wydechowe”) są słyszalne podczas osłuchiwania klatki piersiowej	Zauważalne cofanie się górnej części klatki piersiowej podczas unoszenia się przedniej ściany brzucha podczas wdechu. Zauważalne cofanie się przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu. Zauważalne cofanie się wyrostka mieczykowatego mostka podczas wdechu. Opuszczanie brody podczas wdechu, usta otwarte. Odgłosy wydechowe („chrząkanie wydechowe”) są słyszalne, gdy fonendoskop jest przyłożony do ust lub nawet bez fonendoskopu.

W niepowikłanym przebiegu umiarkowanej postaci RDS objawy kliniczne są najbardziej widoczne w 1.-3. dobie życia, następnie stan stopniowo się poprawia. U dzieci z masą urodzeniową poniżej 1500 g zespół zaburzeń oddechowych u noworodków z reguły występuje z powikłaniami, w takich przypadkach wentylacja mechaniczna trwa kilka tygodni.

Typowymi powikłaniami zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków są zespoły nieszczelności powietrznej, dysplazja oskrzelowo-płucna, zapalenie płuc, krwotok płucny, obrzęk płuc, retinopatia wcześniacza, niewydolność nerek, zespół DIC, przetrwały przewód tętniczy i przetrwały otwór owalny oraz krwawienie dokomorowe.

Diagnostyka zespołu zaburzeń oddychania u noworodków

Rozpoznanie SDR uważa się za potwierdzone, gdy łączone są trzy główne grupy kryteriów.

1. Objawy kliniczne zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków.
2. Zmiany rentgenowskie. U dzieci z rozlaną atelektazą wykrywa się małe ciemne obszary w strefach korzeniowych. Zespół obrzękowo-krwotoczny charakteryzuje się zmniejszeniem wielkości pól płucnych, niejasnym, „rozmytym” wzorem płucnym aż do „białego” płuca. W przypadku BGM obserwuje się „bronchogram powietrzny” i siatkowo-nadową sieć.
3. Badania wykrywające niedojrzałość tkanki płucnej.
4. Brak surfaktantu w płynach biologicznych pobranych z płuc: płyn owodniowy, aspirat żołądkowy przy urodzeniu, płyny nosogardłowe i tchawkowe. „Test piany” („test wstrząsania”) jest również stosowany do oceny dojrzałości płuc. Gdy do analizowanego płynu dodaje się alkohol (etanol), a następnie wstrząsa, na jego powierzchni tworzą się pęcherzyki lub piana w obecności surfaktantu.
5. Wskaźniki dojrzałości surfaktantów.
6. Wskaźnik lecytyny/sfingomieliny jest najbardziej informatywnym wskaźnikiem dojrzałości surfaktantu. SDR rozwija się w 50% przypadków, gdy ten stosunek jest mniejszy niż 2, a w 75% przypadków, gdy jest mniejszy niż 1.
7. Poziom fosfatydyloglicerolu.

W przypadku RDS, aby wykryć bezdech i bradykardię u noworodków, konieczne jest ciągłe monitorowanie częstości akcji serca i oddechu. Konieczne jest określenie składu gazowego krwi z tętnic obwodowych. Zaleca się utrzymanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej w granicach 50-80 mm Hg, dwutlenku węgla - 45-55 mm Hg, wysycenia krwi tętniczej tlenem - 88-95%, wartość pH nie powinna być niższa niż 7,25. Zastosowanie monitorów przezskórnych do określania p02 i pCO2 oraz pulsoksymetrów pozwala na ciągłe monitorowanie wskaźników natlenienia i wentylacji.

W szczytowym momencie nasilenia zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków zaleca się kliniczne badanie krwi (hemoglobina, hematokryt), posiew krwi i zawartość tchawicy, koagulogram (według wskazań), EKG w dynamice. Oznacza się poziom mocznika, potasu, sodu, wapnia, magnezu, białka całkowitego, albuminy w surowicy krwi.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnostyka różnicowa

Agenezja nozdrzy tylnych charakteryzuje się obfitą wydzieliną śluzową z nosa i uniemożliwia wprowadzenie cewnika lub sondy do nosogardła.

Przetoka tchawiczo-przełykowa objawia się klinicznie duszeniem, sinicą, kaszlem, świszczącym oddechem w płucach podczas karmienia. Rozpoznanie potwierdza się badaniem kontrastowym przełyku i bronchoskopią.

Przy urodzeniu przepuklina przeponowa charakteryzuje się małym brzuchem łódeczkowatym i cofniętą przednią ścianą brzucha. Wykrywane są również asynchroniczne ruchy prawej i lewej połowy klatki piersiowej oraz przesunięcie szczytowego impulsu serca (zwykle w prawą stronę, lewostronna przepuklina przeponowa występuje 5-10 razy częściej niż prawostronna), skrócenie dźwięku opukowego i brak dźwięków oddechowych w dolnej części płuca. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej ujawnia jelita, wątrobę itp.

U dzieci z urazem okołoporodowym mózgu i rdzenia kręgowego, wraz z zaburzeniami oddychania, zauważa się również oznaki uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego. Neurosonografia, nakłucie lędźwiowe itp. pomagają w diagnozie.

W przypadku wrodzonych wad serca typu niebieskiego skóra noworodków zachowuje siny odcień nawet przy wdychaniu 100% tlenu. Do wyjaśnienia diagnozy wykorzystuje się dane z badania klinicznego, osłuchiwania, prześwietlenia klatki piersiowej, EKG i echokardiografii.

Masywna aspiracja jest typowa dla noworodków urodzonych po terminie i donoszonych. Noworodek rodzi się z niskim wynikiem w skali Apgar. SDR jest często wykrywany od urodzenia. Podczas intubacji tchawicy można uzyskać płyn owodniowy (AF). RTG klatki piersiowej ujawnia spłaszczenie przepony, przemieszczenie narządów śródpiersia na stronę dotkniętą chorobą, grube, nieregularnie zarysowane zaciemnienie lub wielosegmentową atelektazę.

Zapalenie płuc wywołane przez paciorkowce grupy B i inne beztlenowce charakteryzuje się objawami zakaźnej zatrucia. Kliniczne badania krwi, prześwietlenia klatki piersiowej i testy bakteriologiczne pomagają różnicować choroby.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Leczenie zespołu zaburzeń oddychania u noworodków

Leczenie zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków ma na celu przede wszystkim wyeliminowanie niedotlenienia i zaburzeń metabolicznych, a także normalizację czynności serca i parametrów hemodynamicznych. Działania muszą być prowadzone pod kontrolą częstości oddechów i ich przewodnictwa do dolnych części płuc, a także częstości akcji serca, ciśnienia tętniczego, składu gazowego krwi i hematokrytu.

Warunki temperaturowe

Ważne jest, aby pamiętać, że chłodzenie dziecka prowadzi do znacznego spadku syntezy surfaktantu, rozwoju zespołu krwotocznego i krwotoków płucnych. Dlatego dziecko umieszcza się w inkubatorze o temperaturze 34-35 °C, aby utrzymać temperaturę skóry na poziomie 36,5 °C. Ważne jest zapewnienie maksymalnego odpoczynku, ponieważ każdy dotyk dziecka w poważnym stanie może wywołać bezdech, spadek PaO2 lub ciśnienia krwi. Konieczne jest monitorowanie drożności dróg oddechowych, dlatego okresowo dezynfekuje się drzewo tchawiczo-oskrzelowe.

Terapia oddechowa

Terapia oddechowa rozpoczyna się od inhalacji podgrzanego, nawilżonego 40% tlenu przez namiot tlenowy, maskę i cewniki nosowe. Jeśli nie powoduje to normalizacji PaO2 (< 50 mm Hg z wynikiem w skali Silvermana 5 lub więcej), wykonuje się spontaniczne oddychanie pod zwiększonym dodatnim ciśnieniem (SPPP) za pomocą kaniul nosowych lub rurki intubacyjnej. Manipulacja rozpoczyna się od ciśnienia 4-6 cm H2O przy stężeniu O2 50-60%. Poprawę natlenienia można uzyskać, z jednej strony, zwiększając ciśnienie do 8-10 cm H2O, a z drugiej strony, zwiększając stężenie wdychanego O2 do 70-80%. W przypadku wcześniaków ważących mniej niż 1500 g początkowe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych wynosi 2-3 cm H2O. Zwiększanie ciśnienia odbywa się bardzo ostrożnie, ponieważ zwiększa to opór w drogach oddechowych, co może prowadzić do zmniejszenia eliminacji CO2 i wzrostu hiperkarbii.

Jeśli efekt SDPPD jest korzystny, najpierw próbują obniżyć stężenie O2 do wartości nietoksycznych (40%). Następnie, również powoli (o 1-2 cm H2O) pod kontrolą składu gazowego krwi, ciśnienie w drogach oddechowych zostaje obniżone do 2-3 cm H2O z późniejszym przejściem do natleniania przez cewnik nosowy lub namiot tlenowy.

Wentylacja sztuczna płuc (AVL) jest wskazana, jeżeli na tle SDPPD przez godzinę utrzymują się następujące objawy:

• nasilenie sinicy;
• duszność do 80 oddechów na minutę;
• bradypnoe poniżej 30 oddechów na minutę;
• Wynik w skali Silvermana większy niż 5 punktów;
• PaCO2 powyżej 60 mm Hg;
• PaO2 poniżej 50 mmHg;
• pH poniżej 7,2.

Przy przejściu na wentylację mechaniczną zaleca się zachowanie następujących parametrów początkowych:

• maksymalne ciśnienie na końcu wdechu wynosi 20-25 cm H2O;
• stosunek wdechu do wydechu 1:1;
• częstość oddechów 30-50 na minutę;
• stężenie tlenu 50-60%;
• ciśnienie końcowo-wydechowe 4 cm H2O;
• przepływ gazu 2 l/(min x kg).

Po 20-30 minutach od przejścia na wentylację sztuczną ocenia się stan dziecka i parametry gazometrii. Jeśli PaO2 pozostaje niskie (mniej niż 60 mm Hg), konieczna jest zmiana parametrów wentylacji:

• stosunek wdechu do wydechu 1,5:1 lub 2:1;
• zwiększ ciśnienie na końcu wydechu o 1-2 cm H2O;
• zwiększyć stężenie tlenu o 10%;
• zwiększyć przepływ gazu w obwodzie oddechowym o 2 l/min.

Po normalizacji stanu i parametrów gazometrii dziecko przygotowuje się do ekstubacji i przenosi do SDPDP. Jednocześnie co godzinę odsysa się plwocinę z ust i przewodów nosowych, dziecko odwraca się, stosując pozycję drenażową, masaż wibracyjny i opukowy klatki piersiowej.

Terapia infuzyjna i żywienie

Żywienie dojelitowe jest niemożliwe u noworodków z RDS w ostrym okresie choroby, dlatego konieczne jest częściowe lub całkowite żywienie pozajelitowe, zwłaszcza przy ekstremalnie niskiej masie ciała. Już 40-60 minut po urodzeniu rozpoczyna się terapię infuzyjną 10% roztworem glukozy w tempie 60 ml/kg, z późniejszym zwiększeniem objętości do 150 ml/kg pod koniec pierwszego tygodnia. Podawanie płynów należy ograniczyć w przypadku skąpomoczu, ponieważ zwiększone obciążenie wodą komplikuje zamknięcie przewodu tętniczego. Równowagę sodu i chloru [2-3 mmol/kg x dzień)], a także potasu i wapnia [2 mmol/kg x dzień)] uzyskuje się zwykle poprzez dożylne podawanie 10% roztworu glukozy od drugiego dnia życia.

Karmienie piersią lub modyfikowaną mieszanką rozpoczyna się, gdy stan się poprawia, a duszność spada do 60 na minutę, nie ma przedłużonego bezdechu, regurgitacji, po kontrolnej dawce wody destylowanej. Jeśli żywienie dojelitowe nie jest możliwe do 3. dnia, dziecko przechodzi na żywienie pozajelitowe z włączeniem aminokwasów i tłuszczów.

Korekcja hipowolemii i niedociśnienia

W ostrej fazie choroby konieczne jest utrzymanie hematokrytu na poziomie 0,4-0,5. W tym celu stosuje się 5 i 10% roztwory albuminy, rzadziej - transfuzje świeżo mrożonego osocza i masy erytrocytów. W ostatnich latach szeroko stosowany jest Infucol - 6% roztwór izotoniczny otrzymywany ze skrobi ziemniaczanej, syntetyczny koloid skrobi hydroksyetylowej. Przepisany 10-15 ml/kg w profilaktyce i leczeniu hipowolemii, wstrząsu, zaburzeń mikrokrążenia. Niedociśnienie łagodzi się przez wprowadzenie dopaminy (środka wazopresyjnego) 5-15 µg/kg x min), zaczynając od małych dawek.

[ 20 ], [ 21 ]

Terapia antybakteryjna

Kwestia przepisywania antybiotyków na zespół zaburzeń oddechowych u noworodków jest ustalana indywidualnie, biorąc pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju zapalenia płuc. W praktyce nie są one przepisywane tylko na łagodne formy. Zalecane są następujące schematy początkowe:

• Cefalosporyny II generacji:
• cefuroksym 30 mg/kg/dobę) w 2-3 podaniach przez 7-10 dni;
• Cefalosporyny III generacji:
• cefotaksym 50 mg/kg/dobę) do 7 dnia życia 2 razy dziennie, od 1. do 4. tygodnia – 3 razy;
• ceftazydym 30 mg/kg/dobę) w 2 dawkach;
• ceftriakson 20-50 mg/kg/dobę) w 1-2 podaniach;
• aminoglikozydy:
• amikacyna 15 mg/kg/dobę) w 2 dawkach;
• netilmycyna 5 mg/kg/dobę) jednorazowo do 7 dnia życia i w 2 podaniach - od 1. do 4. tygodnia życia;
• gentamycyna 7 mg/kg/dobę) jednorazowo u noworodków do 7 dnia życia i w 2 dawkach od 1. do 4. tygodnia życia;
• Ampicylinę można przepisać w dawce 100–200 mg/kg/dobę.

Wszystkie powyższe leki przeciwbakteryjne podaje się domięśniowo lub dożylnie.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Terapia witaminowa

Nie udowodniono stosowania witaminy E w profilaktyce dysplazji oskrzelowo-płucnej, ale można ją stosować w profilaktyce retinopatii wcześniaków w dawce 10 mg/kg przez 7-10 dni. Witamina A, podawana pozajelitowo w dawce 2000 IU co drugi dzień, jest wskazana dla wszystkich dzieci przed rozpoczęciem żywienia dojelitowego w celu zmniejszenia częstości występowania martwiczego zapalenia jelit i dysplazji oskrzelowo-płucnej.

Diuretyki

Od 2. dnia życia stosuje się furosemid w dawce 2-4 mg/kg x dzień). Dopamina w dawce 1,5-7 mcg/kg x min ma również działanie moczopędne ze względu na poprawę przepływu krwi przez nerki.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Terapia glikokortykosteroidowa

Obecnie leczenie glikokortykoidami stosuje się w przypadkach ostrej niewydolności nadnerczy i wstrząsu u dzieci.

Terapia zastępcza surfaktantem

Terapia zastępcza surfaktantami jest stosowana w profilaktyce i leczeniu zespołu zaburzeń oddechowych u noworodków. Istnieją surfaktanty biologiczne i syntetyczne. W celach profilaktycznych lek podaje się w pierwszych 15 minutach po urodzeniu, w celach leczniczych - w wieku 24-48 godzin, pod warunkiem prowadzenia sztucznej wentylacji. Podawana dawka wynosi 100 mg/kg (około 4 ml/kg) - wlewa się dotchawiczo przez rurkę intubacyjną w 4 dawkach w odstępie około 1 minuty i ze zmianą pozycji dziecka przy wprowadzaniu każdej kolejnej dawki. W razie potrzeby wlewy powtarza się po 6-12 godzinach. Łącznie wykonuje się nie więcej niż 4 wlewy w ciągu 48 godzin.

Obserwacja ambulatoryjna

Dziecko cierpiące na zespół zaburzeń oddychania powinno być pod opieką pediatry, neurologa i okulisty raz na 3 miesiące.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Zapobieganie

Zespołowi zaburzeń oddechowych u noworodków można zapobiegać poprzez zwalczanie niedotlenienia i poronienia. Ponadto opisano powyżej metodę stosowania surfaktantu w celach profilaktycznych. Ponadto zawartość surfaktantu w płucach płodu zwiększa się wraz z wprowadzeniem betametazonu (u kobiet z ryzykiem poronienia w 28–34 tygodniu) lub deksametazonu (48–72 godziny przed porodem).