Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci
Ostatnia recenzja: 05.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Co jest przyczyną zespołu zaburzeń oddychania u dzieci?
Czynnikami wyzwalającymi RDS są poważne zaburzenia mikrokrążenia, niedotlenienie i martwica tkanek oraz aktywacja mediatorów zapalnych. Zespół niewydolności oddechowej u dzieci może rozwinąć się w wyniku licznych urazów, poważnej utraty krwi, sepsy, hipowolemii (z towarzyszącym wstrząsem), chorób zakaźnych, zatruć itp. Ponadto przyczyną zespołu niewydolności oddechowej u dzieci może być zespół masywnej transfuzji krwi, nieumiejętna sztuczna wentylacja. Rozwija się po śmierci klinicznej i resuscytacji jako część choroby poresuscytacyjnej w połączeniu z uszkodzeniem innych narządów i układów (MODS).
Uważa się, że uformowane elementy krwi w wyniku hipoplazmii, kwasicy i zmian normalnego ładunku powierzchniowego zaczynają się deformować i sklejać, tworząc agregaty - zjawisko osadu (ang. sludge - muł, osad), które powoduje zatorowość małych naczyń płucnych. Przyleganie uformowanych elementów krwi do siebie i do śródbłonka naczyń wyzwala proces DIC krwi. Jednocześnie rozpoczyna się wyraźna reakcja organizmu na zmiany niedotlenienia i martwicy w tkankach, na przenikanie bakterii i endotoksyn (lipopolisacharydów) do krwi, co ostatnio zostało zinterpretowane jako uogólniony zespół reakcji zapalnej (SIRS).
Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci zwykle zaczyna się rozwijać pod koniec pierwszego lub na początku drugiego dnia po wybudzeniu pacjenta ze wstrząsu. Dochodzi do zwiększenia wypełnienia płuc krwią, występuje nadciśnienie w układzie naczyniowym płuc. Zwiększone ciśnienie hydrostatyczne na tle zwiększonej przepuszczalności naczyń sprzyja wysiękowi płynnej części krwi do tkanki śródmiąższowej, śródmiąższowej, a następnie do pęcherzyków płucnych. W rezultacie zmniejsza się elastyczność płuc, zmniejsza się produkcja surfaktantu, zaburzone zostają właściwości reologiczne wydzielin oskrzelowych i właściwości metaboliczne płuc jako całości. Zwiększa się przeciek krwi, zaburzone są relacje wentylacyjno-perfuzyjne, postępuje mikroatelektaza tkanki płucnej. W zaawansowanych stadiach „wstrząsowego” płuca do pęcherzyków płucnych wnikają płyny szkliste i tworzą się błony szkliste, gwałtownie zakłócając dyfuzję gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową.
Objawy zespołu zaburzeń oddechowych u dzieci
Zespół zaburzeń oddechowych u dzieci może rozwinąć się u dzieci w każdym wieku, nawet w pierwszych miesiącach życia na tle wstrząsu dekompensacyjnego, sepsy, jednak rozpoznanie to u dzieci ustala się rzadko, interpretując wykryte zmiany kliniczne i radiologiczne w płucach jako zapalenie płuc.
U dzieci wyróżnia się cztery stadia zespołu zaburzeń oddechowych.
- W stadium I (1-2 dni) obserwuje się euforię lub lęk. Tachypnoe i tachykardia nasilają się. W płucach słychać ciężki oddech. Rozwija się hipoksemia, kontrolowana tlenoterapią. Zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej pokazuje zwiększony wzorzec płucny, komórkowość i małe ogniskowe cienie.
- W stadium II (2-3 dni) pacjenci są pobudzeni, duszność i tachykardia nasilają się. Duszność ma charakter wdechowy, wdech staje się głośny, „z wysiłkiem”, w akcie oddychania biorą udział mięśnie dodatkowe. W płucach pojawiają się strefy osłabionego oddechu, symetryczne rozproszone suche świsty. Hipoksemia staje się oporna na dotlenienie. RTG klatki piersiowej ujawnia obraz „bronchografii powietrznej”, cienie zlewające się. Śmiertelność sięga 50%.
- Stopień III (4-5 dni) objawia się rozlaną sinicą skóry, oligopnoe. W tylnych dolnych partiach płuc słychać wilgotne rzężenia o różnej wielkości. Obserwuje się ciężką hipoksemię, ospałą na tlenoterapię, połączoną z tendencją do hiperkapnii. RTG klatki piersiowej ujawnia objaw „śnieżnej burzy” w postaci licznych zlewających się cieni; możliwy jest wysięk opłucnowy. Śmiertelność sięga 65-70%.
- W stadium IV (później niż 5. dzień) pacjenci doświadczają otępienia, poważnych zaburzeń hemodynamicznych w postaci sinicy, arytmii serca, niedociśnienia tętniczego i duszności. Hipoksemia połączona z hiperkapnią staje się oporna na wentylację mechaniczną przy wysokiej zawartości tlenu w dostarczanej mieszance gazowej. Klinicznie i radiologicznie określa się szczegółowy obraz obrzęku pęcherzykowego płuc. Śmiertelność sięga 90-100%.
Diagnostyka i leczenie zespołu zaburzeń oddychania u dzieci
Diagnoza RDS u dzieci jest zadaniem dość złożonym, wymagającym od lekarza znajomości prognozy przebiegu ciężkiego wstrząsu o dowolnej etiologii, objawów klinicznych „szokowego” płuca i dynamiki gazów we krwi. Ogólny schemat leczenia zespołu zaburzeń oddechowych u dzieci obejmuje:
- przywracanie drożności dróg oddechowych poprzez poprawę właściwości reologicznych plwociny (wdychanie roztworu soli fizjologicznej, detergentów) i ewakuację plwociny w sposób naturalny (kaszel) lub sztuczny (odsysanie);
- Zapewnienie funkcji wymiany gazowej płuc. Tlenoterapia jest przepisywana w trybie PEEP przy użyciu worka Martina-Bauera lub według metody Gregory'ego z oddychaniem spontanicznym (przez maskę lub rurkę intubacyjną). W III etapie RDS obowiązkowe jest stosowanie sztucznej wentylacji z włączeniem trybu PEEP (5-8 cm H2O). Nowoczesne urządzenia do sztucznej wentylacji pozwalają na stosowanie odwróconych trybów regulacji stosunku czasu wdechu do wydechu (1:E = 1:1, 2:1, a nawet 3:1). Możliwa jest kombinacja ze sztuczną wentylacją o wysokiej częstotliwości. W takim przypadku należy unikać wysokich stężeń tlenu w mieszance gazowej (P2 powyżej 0,7). Za optymalną wartość uważa się P02 = 0,4-0,6 przy ра02 co najmniej 80 mmHg;
- poprawa właściwości reologicznych krwi (heparyna, leki antyagregacyjne), hemodynamika w krążeniu płucnym (kardiotoniki - dopamina, dobutrex itp.), obniżenie nadciśnienia wewnątrzpłucnego w stadiach II-III RDS przy pomocy blokerów zwojów nerwowych (pentamina itp.), alfa-blokerów;
- Antybiotyki mają drugorzędne znaczenie w leczeniu RDS, ale zawsze przepisuje się je w połączeniu.
Использованная литература