Zespół niewydolności wchłaniania jelitowego: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

Zespół niedoboru wchłanianie jelitowe - objawem zaburzenia, które charakteryzuje się przez absorpcję w jelicie cienkim, z jednego lub kilku składników odżywczych i zaburzeń metabolicznych. W sercu rozwoju tego zespołu leżą nie tylko zmiany morfologiczne w błonie śluzowej jelita cienkiego, ale także naruszenie układów enzymatycznych, funkcji motorycznych jelit, a także zaburzenie specyficznych mechanizmów transportu i dysbioza jelit.

Wyizoluj pierwotny (dziedzicznie uwarunkowany) i wtórny (nabyta) zespół zaburzeń wchłaniania. Zespół podstawowy rozwija się, gdy zmiany genetyczne w struktury błony śluzowej jelita cienkiego i genetycznie uwarunkowanych fermentopathy. Grupa ta obejmuje stosunkowo rzadkie wrodzone zaburzenia wchłaniania w jelicie cienkim spowodowanych niedoborem w błonie śluzowej jelita cienkiego specyficznych enzymów - wektory. Ten zakłócony absorpcji monosacharydów, aminokwasy (na przykład, tryptofan). Pierwotne upośledzenie wchłaniania u osób dorosłych jest bardziej powszechne w przypadku nietolerancji disacharydów. Brak zasysania zespół wtórnymi nabyte uszkodzenie struktury błony śluzowej jelita cienkiego, lub występujących w jego innych chorób i innych chorób jamy brzusznej patologicznego procesu z jelita cienkiego. Wśród małych jelit charakteryzuje się zaburzeniem procesu wchłaniania jelitowego, samodzielnie przewlekłe zapalenie jelit, choroba trzewna, choroba Crohna, choroba Whipple'a, wysiękowe enteropatię uchyłkowatości z uchyłków, nowotworów jelit, a także dużej ilości (ponad 1 m) w wycięciu. Zespół niewydolności ssące może ulec pogorszeniu, gdy system gepatobilparnoy chorób trzustki, zewnątrzwydzielniczej naruszenie jego funkcja związana. Jest ona obserwowana w chorobach, zachodzących z udziałem procesu chorobowego w jelicie cienkim, szczególnie w skrobiawicy, twardzina agammaglobulinemią, abetalipoproteinemia, chłoniaka, niewydolności serca, zaburzeń krążenia arteriomesenteric, tirotoksikoza i niedoczynności przysadki.

Wchłanianie ma również zatrucie, utratę krwi, beri-beri, uszkodzenie popromienne. Ustalono, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego, w którym występują zaburzenia regulacji neurohumoralnej oraz zmiany cytochemiczne i morfologiczne w błonie śluzowej. Występuje dystrofia i skrócenie kosmków, naruszenie ultrastruktury nabłonka i jego złuszczanie. Mikrokosmki są zredukowane i zdeformowane, ich całkowita liczba maleje, a struktura mitochondrialna jest uszkodzona. W wyniku tych zmian zostaje przerwany proces absorpcji podczas napromieniania, szczególnie jego faza ściany.

Pojawienie się syndromu niewydolności wchłaniania w stanach ostrych i podostrych jest związane przede wszystkim z rozkładem trawienia pokarmowego składników odżywczych i przyspieszonym przejściem treści przez jelita. W stanach przewlekłych, zaburzenie procesu wchłaniania w jelicie jest spowodowane zmianami dystroficznymi, zanikowymi i sklerotycznymi w nabłonku i własną warstwą błony śluzowej jelita cienkiego. W tym samym czasie drzemki i krypty są skracane i spłaszczane, liczba mikrokosmków maleje, włóknista tkanka rośnie w ścianie jelita, a krążenie krwi i limfy zostaje zakłócone. Zmniejszenie ogólnej powierzchni wchłaniania i zdolności wchłaniania prowadzi do zaburzenia wchłaniania jelitowego. Z tego powodu organizm w niewystarczającej ilości otrzymuje produkty hydrolizy białek, tłuszczów, węglowodanów, a także soli mineralnych i witamin. Naruszone procesy metaboliczne. Powstaje obraz przypominający dystrofię pokarmową.

W związku z tym małe choroby jelit, w których zmieniają się procesy absorpcji, są powszechną przyczyną niedożywienia. Jednakże, należy zauważyć, wysoką czułość jelita niedożywienia białkowo-energetycznego w związku z konkretnymi dziennej utraty składników odżywczych w wyniku aktualizacji nabłonka jelitowego, który to okres 2-3 dni. Powstaje błędne koło. Patologicznego procesu w jelicie cienkim, który ma miejsce podczas gdy niedobór białek, przypomina chorób jelit i charakteryzuje się przez zmniejszenie grubości błony śluzowej, utrata disacharydaz felgi „brush”, wchłanianie mono- i disacharydów, ograniczenie trawienia i wchłaniania białek czas transportu zwiększenia zawartości kolonizacji jelita górne części jelita cienkiego przez bakterie.

Z powodu uszkodzenia struktury błony śluzowej jelita cienkiego, jego przepuszczalność pasywna zmienia się, dzięki czemu duże makrocząsteczki mogą przenikać do tkanek podnabłonkowych, wzrasta prawdopodobieństwo uszkodzenia funkcjonalnego połączeń międzykomórkowych. Niewystarczające wytwarzanie enzymów rozkładających białka, transportujących nośniki końcowych produktów trawienia przez ścianę jelita prowadzi do niedoboru aminokwasów i białkowego postu organizmu. Defekty w procesie hydrolizy, rozpad w absorpcji i wykorzystaniu węglowodanów powodują deficyt mono- i disacharydów. Naruszenie procesów rozszczepiania i wchłaniania lipidów zwiększa steatorrhea. Patologia błony śluzowej wraz z dysbakteriozą jelitową, zmniejszone wydzielanie lipazy trzustkowej i naruszenie emulgowania tłuszczów przez kwasy żółciowe prowadzą do niedostatecznej absorpcji tłuszczów. Zaburzenia wchłaniania tłuszczu i nadmierne spożycie soli wapnia i magnezu z pożywieniem. W odniesieniu do deficytu witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczu, żelaza, pierwiastków śladowych, związanych ze zmianą wchłaniania tych substancji w chorobach jelita, wielu naukowców zwróciło uwagę. Przeanalizowano przyczyny zaburzeń ich wchłaniania, wpływ niektórych składników odżywczych na wchłanianie innych. W związku z tym sugerowano, że zaburzenia wchłaniania witaminy B12 są związane z pierwotnym zaburzeniem jego transportu w jelicie krętym lub skutkiem dysbiozy jelitowej, ponieważ nie są eliminowane przez czynnik wewnętrzny. Jeśli upośledzone wchłanianie kwasu nikotynowego jest osłabione, niedobór białka jest możliwy. Stosunek ssania i wydalania ksylozy zmniejszył się w 64% z niedoborem żelaza i znormalizował się wraz z przyjmowaniem preparatów.

Należy podkreślić, że selektywny niedobór tylko jednego składnika odżywczego występuje niezwykle rzadko, wchłanianie wielu składników jest często upośledzone, co powoduje szereg objawów klinicznych zespołu upośledzenia wchłaniania.

Obraz kliniczny jest bardzo charakterystyczna: połączenie biegunki z zaburzeniami metabolizmu wszystkich rodzajów (białka, tłuszcze, węglowodany, witaminy, składniki mineralne, wody i soli). Uszczuplenie pacjenta wzrasta do wyniszczenia, ogólnego osłabienia, zmniejszonej wydajności; czasami są zaburzenia psychiczne, kwasica. Znaki Polyhypovitaminosis są częste, a nawet osteoporoza osteomalacja, B12-kwas foliowy-niedobór żelaza niedokrwistość, zmiany troficzne skóry, paznokci, gipoproteinemicheskie obrzęk, zanik mięśni, niewydolność wielogruczołowy.

Skóra staje się sucha, często przebarwiona miejscami, obrzęk pojawia się w wyniku zaburzonego metabolizmu białka i wody, tkanka podskórna jest słabo rozwinięta, włosy wypadają, a kruchość paznokcia wzrasta.

Z powodu niedoboru różnych witamin pojawiają się następujące objawy:

1. z niewydolnością tiaminy - parestezje skóry dłoni i stóp, ból w nogach, bezsenność;
2. kwas nikotynowy - zapalenie języka, zmiany skórne pellagroidu;
3. Ryboflawina - zapalenie przegrody, kątowe zapalenie jamy ustnej;
4. kwas askorbinowy - krwawiące dziąsła, krwotoki na skórze;
5. witamina A - zaburzenie widzenia w mroku;
6. witamina B12, kwas foliowy, a także żelazo - niedokrwistość.

Objawy kliniczne związane z zaburzeniami metabolicznymi elektrolitów należą tachykardia, niedociśnienie tętnicze, pragnienie, suchość skóry i język (niedoboru sodu), bóle lub osłabienie mięśni, osłabienie odruchów ścięgnistych, zmiany rytmu serca, często w postaci arytmii (niedobór potasu) pozytywne objawy „mięśni rolka” ze względu na wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej, drętwienie ust i palców, osteoporoza, osteomalacja, czasami złamań kości, skurcze mięśni (niedobór wapnia), zaburzenia czynności seksualnych (niedobór manganu).

Zmiany w narządach dokrewnych manifestują się klinicznie przez naruszenie cyklu miesiączkowego, pojawienie się impotencji, syndrom nudności, objawy hipokortykalności.

Istnieje informacja o zależności objawów klinicznych od lokalizacji procesu w jelicie cienkim. Pokonać głównie bliższy jej podziałów prowadzi do złego wchłaniania witamin z grupy B, kwas foliowy, żelazo, wapń, i pokonać jego środkiem a bliższe części jelita - aminokwasy, kwasy tłuszczowe i monosacharydów. Dla dominującej lokalizacji procesu patologicznego w dystalnych oddziałach charakterystyczna jest zaburzenie wchłaniania witaminy B12, kwasów żółciowych.

Wiele badań poświęcono współczesnym metodom diagnozowania zaburzeń wchłaniania w różnych chorobach jelita.

Rozpoznanie opiera się na ocenie klinicznego obrazu choroby, określeniu całkowitej zawartości białka, frakcji białkowych, immunoglobulin, całkowitych lipidów, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu, żelaza w surowicy krwi. W badaniu krwi, oprócz niedokrwistości, hipoproteinemii, hipocholesterolemii, hipokalcemii, hipoferemii, łagodnej hipoglikemii są ujawnione. Badanie coprologiczne ujawnia steatorea, creatoria, amylorrhea (ujawniają zewnątrzkomórkową skrobię), zwiększone wydzielanie z kałem niestrawionych składników odżywczych. Przy niedoborze disacharydazy, pH stolca zmniejsza się do 5,0 i poniżej, test na obecność cukrów w kale i moczu jest dodatni. W przypadku niedoboru laktazy i nietolerancji z powodu tego mleka, czasami można wykryć laktozurię.

Załaduj disacharydowego w diagnostyce nietolerancji Służące próbki z mono- i disacharydów (glukoza, D-ksyloza, sacharoza, laktoza), a następnie przez określenie ich krwi, moczu, kału.

W diagnostyce celiakii wziąć przede wszystkim pod uwagę skuteczności diety bezglutenowej (nie zawierającej produktów pszenica, żyto, owies, jęczmień), a także w diagnostyce wysiękowego enteropatią gipoproteinemicheskoy - Dobowe wydalanie białka w kale i moczu. Pomóc diagnozy i pozwala zorientować się stopniem zaburzenia wchłaniania różnych produktów jelitowej absorpcji prób hydrolizy: oprócz próby z D-ksylozę, galaktozę i inne sacharydy stosowane yodkalievuyu badanie próbki za pomocą obciążenia żelazem, karoten. W tym celu użyć również metody oparte na wykorzystaniu substancji znakowanych radionuklidów: albumina, kazeina, metioniny, glicyny, kwas oleinowy, witaminy B12, kwasu foliowego i innych.

Znane są inne testy: oddechowe, oparte na oznaczeniu w wydychanym powietrzu izotopu po doustnym lub dożylnym podaniu substancji oznakowanych ¹⁴ C; etinoperfusion i inne.

Zespół złego wchłaniania patologicznym wielu chorób jelit, w szczególności przewlekłego zapalenia jelit, zwłaszcza od umiarkowanego do ciężkiego. To pod wspólną postać choroby Crohna z pierwotnych zmian w jelicie cienkim, choroba Whipple'a, ciężkiej choroby trzewnej, jelita amyloidoza, wysiękowe, enteropatia gipoproteinemicheskoy wsp zaobserwowano.

Leczenie pierwotnego (dziedzicznego) zespołu upośledzenia wchłaniania polega przede wszystkim na wyznaczeniu diety z wykluczeniem lub ograniczeniem nietolerowanej żywności i dań, które powodują patologiczny proces w jelicie cienkim. W związku z nietolerancją na mono- i disacharydy zalecana jest dieta, która ich nie zawiera lub zawiera w nieznacznej ilości; Nietolerancja glutenu (enteropatia glutenowa) jest przepisywana diecie bezglutenowej (dieta z wyjątkiem pokarmów i potraw z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia).

W średniej (nabytej) zespołu, zaburzenia wchłaniania jelitowego należy najpierw leczyć choroby leżącej u podłoża. W korontin podawanego (180 mg / dzień), ze względu na niewystarczającą aktywność błony enzymów trawiennych, sterydy anaboliczne (retabolil, Nerobolum), inhibitor fosfodiesterazy - aminofiliny induktor lizosomalne enzymów - fenobarbital, które stymulują hydrolizę procesów membranowych w jelicie cienkim. Czasami, aby poprawić wchłanianie cukrów prostych zalecić środki Adrenomimeticalkie (efedryny), beta-blokery (Inderal, obzidan, Inderal) dezoksikortikosteronatsetat. Monosacharyd wchłanianie, zwiększając wydajność przy niskich jak i w wysokich zmniejszenie normalizacji inhibitory Kininy (prodektina) holinoliticheskie (siarczan atropiny) i ganglioblokiruyuschie (benzogeksony) środki. Aby poprawić zaburzenia metaboliczne pozajelitowo hydrolizaty białkowe, intralipid, elektrolity, glukozę, żelazo i witaminy.

Jako terapię zastępczą prezentowane są enzymy trzustkowe (pankreatyna, mezim-forte, trienzyme, panzinorm itd.), W razie konieczności w dużych dawkach, w połączeniu z lekami zobojętniającymi kwas żołądkowy.

Kiedy zespół złego wchłaniania jelit spowodowane dysbioza przepisać antybiotyki (krótkotrwałe podawanie antybiotyków o szerokim spektrum działania, eubiotics - Bactrim, pochodne naftyrydyny - nevigramon), a następnie stosowanie tych leków biologicznych, takich jak bifidumbakterin, colibacterin bifikol, laktobakterin. Podczas wchłaniania jelitowego związanych z zaburzeniem funkcji naruszenie jelita krętego (na zacisku ileite, resekcja jelita cienkiego), wyświetla preparaty adsorpcji nevsosavsheysya kwasów żółciowych, co ułatwia ich rozdzielanie z kałem (ligniny), lub tworzyć z nich jelita niewchłanialnych kompleksów (cholestyramina ), co również zwiększa ich wydalanie z organizmu.

Wśród czynników objawowych stosowanych w zespole zaburzeń wchłaniania zaleca się stosowanie leków o działaniu sercowo-naczyniowym, spazmolitycznym, zwiotczającym, ściągającym i innym.

Prognozy dotyczące zespołu zaburzeń wchłaniania jelit, jak w każdej patologii, zależą od szybkiej diagnozy i wczesnego wyznaczenia terapii celowanej. Jest to związane z zapobieganiem wtórnemu złemu wchłanianiu w jelicie cienkim.