Zespół niewydolności wchłaniania jelitowego: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Zespół złego wchłaniania jelitowego to zespół objawów charakteryzujący się zaburzeniem wchłaniania jednego lub więcej składników odżywczych w jelicie cienkim i zaburzeniem procesów metabolicznych. Rozwój tego zespołu opiera się nie tylko na zmianach morfologicznych błony śluzowej jelita cienkiego, ale także na zaburzeniach układów enzymatycznych, funkcji motorycznej jelit, a także na zaburzeniu specyficznych mechanizmów transportu i dysbakteriozie jelitowej.

Istnieją pierwotne (dziedziczne) i wtórne (nabyte) zespoły złego wchłaniania. Zespół pierwotny rozwija się przy dziedzicznych zmianach w budowie błony śluzowej jelita cienkiego i genetycznie uwarunkowanej enzymopatii. Do tej grupy należy stosunkowo rzadkie wrodzone zaburzenie wchłaniania w jelicie cienkim, spowodowane niedoborem w błonie śluzowej jelita cienkiego określonych enzymów - nośników. W tym przypadku upośledzone jest wchłanianie monosacharydów i aminokwasów (na przykład tryptofanu). Z pierwotnych zaburzeń wchłaniania u osób dorosłych najczęściej występuje nietolerancja disacharydów. Wtórny zespół złego wchłaniania jest związany z nabytym uszkodzeniem budowy błony śluzowej jelita cienkiego, które występuje przy niektórych chorobach, a także chorobach innych narządów jamy brzusznej z udziałem jelita cienkiego w procesie patologicznym. Wśród chorób jelita cienkiego charakteryzujących się zaburzeniem procesu wchłaniania jelitowego wyróżnia się przewlekłe zapalenie jelit, enteropatię glutenową, chorobę Leśniowskiego-Crohna, chorobę Whipple'a, enteropatię wysiękową, uchyłkowatość z zapaleniem uchyłków, guzy jelita cienkiego, a także rozległe (ponad 1 m) resekcje. Zespół niedostatecznego wchłaniania może być zaostrzony przez współistniejące choroby układu wątrobowo-żółciowego, trzustki z naruszeniem jej funkcji zewnątrzwydzielniczej. Obserwuje się go w chorobach obejmujących jelito cienkie w procesie patologicznym, w szczególności w amyloidozie, twardzinie, agammaglobulinemii, abetalipoproteinemii, chłoniaku, niewydolności serca, zaburzeniach krążenia tętniczo-krezkowego, tyreotoksykozie i niedoczynności przysadki mózgowej.

Wchłanianie cierpi również w przypadku zatrucia, utraty krwi, niedoboru witamin i uszkodzeń popromiennych. Ustalono, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na działanie promieniowania jonizującego, co powoduje zaburzenia regulacji neurohumoralnej oraz zmiany cytochemiczne i morfologiczne błony śluzowej. Pojawia się dystrofia i skrócenie kosmków, zaburzenie ultrastruktury nabłonka i jego złuszczanie. Mikrokosmki zmniejszają się i ulegają deformacji, ich całkowita liczba maleje, a struktura mitochondriów ulega uszkodzeniu. W wyniku tych zmian proces wchłaniania ulega zaburzeniu podczas napromieniowania, zwłaszcza jego faza ciemieniowa.

Występowanie zespołu złego wchłaniania w stanach ostrych i podostrych wiąże się przede wszystkim z zaburzeniem trawienia jelitowego składników odżywczych i przyspieszonym pasażem treści przez jelito. W stanach przewlekłych zaburzenie procesu wchłaniania jelitowego jest spowodowane zmianami dystroficznymi, zanikowymi i sklerotycznymi nabłonka i właściwej warstwy błony śluzowej jelita cienkiego. W tym przypadku kosmki i krypty skracają się i spłaszczają, zmniejsza się liczba mikrokosmków, w ścianie jelita rozrasta się tkanka włóknista, a krążenie krwi i limfy zostaje zaburzone. Zmniejszenie całkowitej powierzchni wchłaniania i pojemności wchłaniania prowadzi do zaburzenia procesów wchłaniania jelitowego. W efekcie organizm otrzymuje niewystarczające ilości produktów hydrolizy białek, tłuszczów, węglowodanów, a także soli mineralnych i witamin. Procesy metaboliczne ulegają zaburzeniu. Powstaje obraz przypominający dystrofię pokarmową.

W konsekwencji choroby jelita cienkiego, w których zaburzone są procesy wchłaniania, są częstą przyczyną niedożywienia. Jednocześnie należy zauważyć, że jelito cienkie jest wysoce wrażliwe na niedożywienie białkowo-energetyczne ze względu na codzienne specyficzne straty składników odżywczych z powodu odnawiania się nabłonka jelitowego, którego okres wynosi 2-3 dni. Tworzy się błędne koło. Proces patologiczny w jelicie cienkim, który występuje przy niedoborze białka, przypomina ten w chorobach jelit i charakteryzuje się ścieńczeniem błony śluzowej, utratą disacharydaz „szczoteczkowej” granicy, upośledzonym wchłanianiem mono- i disacharydów, zmniejszonym trawieniem i wchłanianiem białek, wydłużonym czasem transportu treści przez jelito, kolonizacją górnych odcinków jelita cienkiego bakteriami.

W wyniku uszkodzenia struktury błony śluzowej jelita cienkiego zmienia się jej przepuszczalność bierna, przez co duże makrocząsteczki mogą wnikać do tkanek podnabłonkowych, wzrasta prawdopodobieństwo uszkodzenia czynnościowego połączeń międzykomórkowych. Niedostateczne wytwarzanie enzymów rozkładających białka, transportujących końcowe produkty trawienia przez ścianę jelita prowadzi do niedoboru aminokwasów i głodu białkowego organizmu. Wady procesu hydrolizy, zaburzenie wchłaniania i wykorzystania węglowodanów powodują niedobór mono- i disacharydów. Zaburzenie procesów rozszczepiania i wchłaniania lipidów nasila biegunkę tłuszczową. Patologia błony śluzowej wraz z dysbakteriozą jelitową, zmniejszonym wydzielaniem lipazy trzustkowej i zaburzeniem emulgowania tłuszczów przez kwasy żółciowe prowadzą do niedostatecznego wchłaniania tłuszczów. Zaburzenie wchłaniania tłuszczów występuje również przy nadmiernym spożyciu soli wapnia i magnezu z pożywieniem. Wielu badaczy zwróciło uwagę na niedobór witamin rozpuszczalnych w wodzie i tłuszczach, żelaza i mikroelementów związanych ze zmianami wchłaniania tych substancji w chorobach jelit. Przeanalizowano przyczyny zaburzeń ich wchłaniania i wpływ niektórych składników odżywczych na wchłanianie innych. Zasugerowano zatem, że zaburzenia wchłaniania witaminy B12 są związane z pierwotnym zaburzeniem jej transportu w jelicie krętym lub wpływem dysbakteriozy jelitowej, ponieważ nie są one eliminowane przez czynnik wewnętrzny. Niedobór białka jest możliwy przy upośledzonym wchłanianiu kwasu nikotynowego. Stosunek wchłaniania do wydalania ksylozy był zmniejszony o 64% przy niedoborze żelaza i normalizowany podczas przyjmowania preparatów żelaza.

Należy podkreślić, że selektywny niedobór tylko jednego składnika odżywczego zdarza się niezwykle rzadko; częściej upośledzone jest wchłanianie większej liczby składników, co powoduje różnorodne objawy kliniczne zespołu złego wchłaniania.

Obraz kliniczny jest dość typowy: połączenie biegunki z zaburzeniem wszystkich typów metabolizmu (białka, tłuszczu, węglowodanów, witamin, minerałów, wody-soli). Wyczerpanie pacjenta wzrasta do punktu wyniszczenia, ogólnego osłabienia, spadku wydajności; czasami występują zaburzenia psychiczne i kwasica. Częstymi objawami są polihipowitaminoza, osteoporoza, a nawet osteomalacja, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12-folianu-żelaza, zmiany troficzne skóry, paznokci, obrzęk hipoproteinemiczny, zanik mięśni, niewydolność wielogruczołowa.

Skóra staje się sucha, często miejscami przebarwiona, pojawiają się obrzęki spowodowane zaburzeniami metabolizmu białek i wody i elektrolitów, tkanka podskórna jest słabo rozwinięta, włosy wypadają, a paznokcie stają się łamliwe.

W wyniku niedoboru różnych witamin pojawiają się następujące objawy:

1. przy niedoborze tiaminy - parestezje skóry rąk i stóp, bóle nóg, bezsenność;
2. kwas nikotynowy - zapalenie języka, zmiany pelagroidalne skóry;
3. ryboflawina - zapalenie warg, kątowe zapalenie jamy ustnej;
4. kwas askorbinowy - krwawienie dziąseł, krwotoki na skórze;
5. Witamina A - zaburzenia widzenia zmierzchowego;
6. witamina B12, kwas foliowy i żelazo - anemia.

Do objawów klinicznych związanych z zaburzeniami równowagi elektrolitowej należą: tachykardia, niedociśnienie tętnicze, pragnienie, suchość skóry i języka (niedobór sodu), bóle i osłabienie mięśni, osłabione odruchy ścięgniste, zmiany rytmu serca, najczęściej w postaci dodatkowych skurczów (niedobór potasu), pozytywny objaw „wałka mięśniowego” z powodu zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej, uczucie drętwienia warg i palców, osteoporoza, czasami osteomalacja, złamania kości, skurcze mięśni (niedobór wapnia), zmniejszone funkcje seksualne (niedobór manganu).

Zmiany w narządach dokrewnych objawiają się klinicznie zaburzeniami cyklu miesiączkowego, impotencją, zespołem moczówki prostej i objawami niedoczynności kory mózgowej.

Istnieją informacje o zależności objawów klinicznych od lokalizacji procesu w jelicie cienkim. Porażka jego przeważnie proksymalnych odcinków prowadzi do zaburzenia wchłaniania witamin z grupy B, kwasu foliowego, żelaza, wapnia, a porażka jego środkowych odcinków i proksymalnego odcinka jelita - aminokwasów, kwasów tłuszczowych i monosacharydów. Dla przeważającej lokalizacji procesu patologicznego w odcinkach dystalnych charakterystyczne jest zaburzenie wchłaniania witaminy B12, kwasów żółciowych.

Wiele badań poświęcono nowoczesnym metodom diagnostyki zaburzeń wchłaniania w różnych chorobach jelit.

Diagnozę stawia się na podstawie obrazu klinicznego choroby, oznaczenia całkowitego białka, frakcji białkowych, immunoglobulin, całkowitych lipidów, cholesterolu, potasu, wapnia, sodu i żelaza w surowicy krwi. Oprócz anemii badania krwi ujawniają hipoproteinemię, hipocholesterolemię, hipokalcemię, hipoferremię i umiarkowaną hipoglikemię. Badanie koprologiczne ujawnia steatorrheę, creatorrheę, amylorrheę (ujawnia się skrobia pozakomórkowa) i zwiększone wydalanie niestrawionych substancji pokarmowych z kałem. Przy niedoborze disacharydazy pH kału spada do 5,0 i poniżej, a test na obecność cukrów w kale i moczu jest dodatni. Przy niedoborze laktazy i wynikającej z tego nietolerancji mleka czasami można wykryć laktozurię.

W diagnostyce nietolerancji disacharydów pomocne są testy z obciążeniem mono- i disacharydami (glukozą, D-ksylozą, sacharozą, laktozą) z późniejszym oznaczeniem ich stężenia we krwi, kale i moczu.

W diagnostyce enteropatii glutenowej bierze się pod uwagę przede wszystkim skuteczność diety bezglutenowej (niezawierającej produktów z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia), a w diagnostyce enteropatii wysiękowej hipoproteinemicznej – codzienne wydalanie białka z kałem i moczem. Badania wchłaniania pomagają w diagnostyce i pozwalają wyrobić sobie pojęcie o stopniu zaburzeń wchłaniania różnych produktów hydrolizy jelitowej: oprócz testu z D-ksylozą, galaktozą i innymi sacharydami stosuje się test jodowo-potasowy, badania z obciążeniem żelazem i karotenem. W tym celu stosuje się również metody oparte na wykorzystaniu substancji znakowanych radionuklidami: albuminy, kazeiny, metioniny, glicyny, kwasu oleinowego, witaminy B12, kwasu foliowego itp.

Znane są również inne badania: badania oddechowe polegające na określeniu zawartości izotopów w wydychanym powietrzu po doustnym lub dożylnym podaniu substancji znakowanych izotopem ¹⁴ C; jejunoperfuzja itp.

Zespół złego wchłaniania jest patognomoniczny dla wielu chorób jelita cienkiego, w szczególności przewlekłego zapalenia jelit o umiarkowanym nasileniu i szczególnie ciężkim przebiegu. Obserwowano go w szeroko rozpowszechnionej postaci choroby Leśniowskiego-Crohna z dominującym uszkodzeniem jelita cienkiego, w chorobie Whipple'a, ciężkiej enteropatii glutenowej, amyloidozie jelitowej, wysiękowej enteropatii hipoproteinemicznej itp.

Leczenie pierwotnego (dziedzicznego) zespołu złego wchłaniania polega przede wszystkim na przepisaniu diety z wykluczeniem lub ograniczeniem nietolerowanych produktów i potraw, które powodują proces patologiczny w jelicie cienkim. Tak więc w przypadku nietolerancji mono- i disacharydów zaleca się dietę, która ich nie zawiera lub zawiera je w małych ilościach; w przypadku nietolerancji glutenu (enteropatii glutenowej) zaleca się dietę bezglutenową (dietę z wykluczeniem produktów i potraw z pszenicy, żyta, owsa, jęczmienia).

W przypadku wtórnego (nabytego) zespołu upośledzonego wchłaniania jelitowego, w pierwszej kolejności należy leczyć chorobę podstawową. Ze względu na niewystarczającą aktywność enzymów trawiennych błonowych przepisuje się corontin (180 mg/dobę), sterydy anaboliczne (retabolil, nerobol), inhibitor fosfodiesterazy - euphyllin, induktor enzymów lizosomalnych - fenobarbital, które stymulują procesy hydrolizy błonowej w jelicie cienkim. Czasami, w celu poprawy wchłaniania monosacharydów, zaleca się leki adrenomimetyczne (efedryna), beta-blokery (inderal, obzidan, anaprilin), octan deoksykortykosteronu. Wchłanianie monosacharydów, zwiększając je w niskich szybkościach i zmniejszając w wysokich szybkościach, normalizują inhibitory kininy (prodectin), środki cholinolityczne (siarczan atropiny) i blokujące zwoje nerwowe (benzoheksonium). W celu skorygowania zaburzeń metabolicznych hydrolizaty białek, intralipidy, glukozę, elektrolity, żelazo i witaminy podaje się pozajelitowo.

Enzymy trzustkowe (pankreatyna, mezim-forte, triferment, panzinorm i inne), abomin w dużych dawkach, w razie konieczności - w połączeniu z lekami zobojętniającymi, są wskazane jako leczenie zastępcze.

W przypadku zespołu złego wchłaniania spowodowanego dysbakteriozą jelitową przepisuje się leki przeciwbakteryjne (krótkie cykle antybiotyków o szerokim spektrum działania, eubiotyki - bactrim, pochodne naftyrydyny - nevigramon), a następnie leki biologiczne, takie jak bifidumbacterin, colibacterin, bificol, laktobacterin. W przypadku zaburzeń wchłaniania jelitowego związanych z dysfunkcją jelita krętego (w końcowym zapaleniu jelita krętego, resekcji tego odcinka jelita cienkiego) wskazane są leki, które adsorbują niewchłonięte kwasy żółciowe, ułatwiając ich wydalanie z kałem (lignina), lub tworzą z nimi niewchłanialne kompleksy w jelicie (cholestyramina), co również nasila ich wydalanie z organizmu.

Spośród środków objawowych stosowanych w zespole złego wchłaniania zaleca się leki działające na układ sercowo-naczyniowy, rozkurczowe, wiatropędne, ściągające i inne.

Rokowanie w zespole złego wchłaniania, jak w przypadku każdej patologii, zależy od wczesnej diagnozy i wczesnego przepisania terapii ukierunkowanej. Zapobieganie wtórnemu złemu wchłanianiu w jelicie cienkim jest również z tym związane.