Zmiany skórne w toczniu rumieniowatym: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Czerwony toczeń jest chorobą przewlekłą, charakteryzującą się głównie zaostrzeniami w okresie letnim. Po raz pierwszy został opisany w 1927 roku przez P. Raycr pod nazwą „Flux scbacc”. A. Cazenava (1951) nazwał tę chorobę „czerwonym toczniem”. Jednak według wielu dermatologów nazwa ta nie oddaje istoty choroby i właściwe jest nazywanie jej erytematozą.

Toczeń rumieniowaty jest rzadkością. Stanowi około 0,25-1% chorób skóry. Częściej chorują kobiety niż mężczyźni. Stosunek mężczyzn do kobiet z toczniem rumieniowatym krążkowym wynosi 1:15-1:3. W przypadku tocznia rumieniowatego układowego wskaźnik ten wynosi 1:4-1:9. Uważa się, że występuje częściej u kobiet ze względu na ich delikatną skórę. Częste występowanie tocznia rumieniowatego u kobiet wiąże się również z aktywnością gruczołów dokrewnych, ponieważ nawroty i jego ciężki przebieg często obserwuje się przed menstruacją lub po porodzie. Toczeń rumieniowaty najczęściej dotyka dorosłych i zwykle występuje u osób narażonych na czynniki środowiskowe (promienie słoneczne, wiatr, nagłe zmiany temperatury).

Choroba może wystąpić na wszystkich kontynentach, ale jest bardziej powszechna w krajach o dużej wilgotności (Skandynawia, Anglia, północne Niemcy, Grecja, Japonia itp.). Pomimo zwiększonego nasłonecznienia, toczeń rumieniowaty jest rzadki w krajach tropikalnych (Brazylia, Egipt, Syria). Ludzie biali chorują kilkakrotnie częściej niż ludzie czarni.

Przyczyny i patogeneza tocznia rumieniowatego. Pochodzenie tocznia rumieniowatego jest nieznane, ale wcześniej uważano, że występowanie tej choroby jest związane z gruźlicą (teoria historyczna).

Wykrycie przeciwciał krążących przeciwko wirusowi Epsteina-Barr i wirusowi opryszczki onkologicznej w leukocytach i wątrobie potwierdza wirusowe pochodzenie choroby.

Badania mikroskopowe elektronowe po raz kolejny potwierdziły koncepcję wirusową. Cząsteczki mikrotubularne znaleziono w komórkach nabłonkowych nerek pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Cząsteczki te są bardzo podobne do rybonukleoprotein paramyksowirusów. Takie cząsteczki znaleziono nie tylko na chorej skórze pacjentów, ale także na zdrowej skórze. Pomimo dogłębnych badań w literaturze nadal brakuje wystarczająco dokładnych informacji na temat wirusów wywołujących chorobę wyizolowanych z tkanki w czystej postaci. Badając cząstki metodami cytochemicznymi i autoradiograficznymi, odkryto w ich składzie obecność fosfolipidów i glikoprotein, a nie nukleoprotein.

Udowodniono, że toczeń rumieniowaty układowy jest chorobą autoimmunologiczną. Układ odpornościowy odgrywa ważną rolę w rozwoju choroby. Przeciwciała (autoprzeciwciała) przeciwko jądrom i ich składnikom (DNA) zostały znalezione we krwi pacjentów z toczniem. Przeciwciała te są skierowane nie tylko przeciwko nukleoproteinom, ale także przeciwko nukleohistochom i DNA (natywnemu i zdenaturowanemu). Reakcja immunofluorescencyjna zawsze wykrywa czynnik przeciwjądrowy w leukocytach, tkankach i skórze. Jeśli podejrzewa się toczeń rumieniowaty układowy, można wykorzystać tę reakcję. U 70-80% pacjentów IgG i IgM znaleziono na granicy naskórka i skóry właściwej. W toczniu rumieniowatym układowym obecność powyższych immunoglobulin stwierdzono na niezmienionej skórze. Obecność przeciwciał przeciwjądrowych w kompleksach immunologicznych krążących w organizmie i zlokalizowanych w tkankach doprowadziła do wniosku, że toczeń jest chorobą kompleksów immunologicznych.

Zmiany w aktywności układu autonomicznego i ośrodkowego układu nerwowego, a także narządów neuroendokrynnych, mają duże znaczenie z patogenetycznego punktu widzenia. W początkowym okresie choroby u wielu pacjentów obserwuje się wzrost procesu pobudzenia układu nerwowego, który następnie przechodzi w hamowanie. Czasami toczeń rumieniowaty układowy rozpoczyna się od zmian w układzie nerwowym (psychoza, padaczka, pląsawica, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych itp.).

U pacjentek stwierdzono osłabienie układu podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowego, postęp choroby w czasie ciąży, po poronieniu i porodzie, podwyższony poziom estrogenu, obniżony poziom testosteronu, nadczynność lub dysfunkcję tarczycy, co wskazuje na większą rolę układu hormonalnego w rozwoju choroby.

Istnieje pogląd, że toczeń rumieniowaty ma charakter dziedziczny. Rodzinne przypadki choroby stanowią 1,1-1,3%. Opisano przypadek urodzenia 4 dzieci z tą chorobą przez chorą kobietę cierpiącą na postać krążkową tocznia rumieniowatego. U niektórych zdrowych krewnych pacjentów z toczniem rumieniowatym stwierdzono objawy charakterystyczne dla tej choroby - hipergammaglobulinemię, wzrost zawartości całkowitej i wolnej oksyproliny w surowicy krwi, obecność czynnika przeciwjądrowego.

Jak pokazują badania immunogenetyczne, antygeny A11, B8, B18, B53, DR2, DR3 są bardziej powszechne, a wskaźniki te w dużej mierze zależą od wieku, płci, objawów klinicznych, przebiegu choroby i badanej populacji. Niektórzy naukowcy, badając układ HLA w toczniu rumieniowatym, wyrazili opinię, że z patogenetycznego punktu widzenia, pierścieniowa i układowa forma tej choroby są jednym procesem. Zidentyfikowano gen predysponujący do wywołania tocznia rumieniowatego (HLA BD/DR), który znajduje się między locus na krótkim ramieniu chromosomu 6.

Toczeń rumieniowaty rozwija się również pod wpływem czynników zakaźnych (paciorkowce i gronkowce), różnych leków (hydrolizyna, antybiotyki, sulfonamidy, szczepionki, surowica), czynników środowiskowych (promieniowanie ultrafioletowe, promienie podczerwone, promieniowanie itp.), patologii narządów wewnętrznych (zapalenie wątroby, zapalenie żołądka, zaburzenia metabolizmu aminokwasów i witamin).

Toczeń rumieniowaty jest leczony przez dermatologów i terapeutów, ale podejście specjalistów do tego problemu jest różne. Podczas gdy większość dermatologów uważa ostry i przewlekły toczeń rumieniowaty za jedną chorobę, która występuje w różnych formach, terapeuci uważają je za niezależne choroby, które nie zależą od siebie.

Według niektórych naukowców, lupus annulare jest formą tocznia rumieniowatego, w którym proces patologiczny ogranicza się do skóry. Toczeń układowy jest również formą tocznia rumieniowatego.

Jednakże proces patologiczny, który zaczyna się w skórze, stopniowo rozprzestrzenia się na narządy wewnętrzne i układ mięśniowo-szkieletowy.

Klasyfikacja tocznia rumieniowatego. Nie ma powszechnie akceptowanej klasyfikacji tocznia rumieniowatego. Większość praktykujących dermatologów rozróżnia między przewlekłą (przewlekłą rumieniem, tworzącą bliznę), ostrą lub układową (ostra rumień) i podostrą postacią tocznia rumieniowatego.

W postaci układowej choroby wraz ze skórą uszkadzane są narządy wewnętrzne. Obraz kliniczny postaci przewlekłej objawia się w postaci tocznia rumieniowatego krążkowego (lub pierścieniowatego), rozsianego, rumienia odśrodkowego Bietta i głębokiej postaci tocznia rumieniowatego Kaposiego-Irganga.

Objawy tocznia rumieniowatego. Na początku choroby objawy subiektywne są prawie niezauważalne. Najczęściej toczeń rumieniowaty objawia się w postaci przewlekłej pierścieniowatej postaci, wysypka może pojawić się na różnych obszarach skóry. Wysypka pojawia się zwykle na twarzy w postaci różowo-czerwonawych plam rosnących wzdłuż krawędzi i mających tendencję do zlewania się ze sobą. Początkowo powierzchnia plam nie łuszczy się, ale później pojawiają się łuski przypominające golenie, które mocno przylegają do skóry. Plamy powiększają się i zamieniają w duże plamy, stan zapalny nieco wzrasta i rozwija się naciek skóry. Z czasem naciek w centrum zmiany wchłania się, na jego miejscu pojawia się zanik, wokół zmiany obserwuje się grzbiet pokryty drobnymi łuskami. W tym okresie złuszczanie jest stopniowo odrzucane przy drapaniu paznokciem, a pod złuszczaniem widoczne są wypustki. Podczas drapania lub usuwania łusek pacjent odczuwa lekki ból, więc odchyla głowę do tyłu. To się nazywa objaw "Besniera-Meshchersky'ego". Gdy łuski są odrzucane, pod nimi obserwuje się wypustki (objaw "żeńskiej pięty"), a na skórze po odpadnięciu łusek tworzą się głębokie lejkowate formy. Tak więc w miarę postępu choroby zauważalne są 3 strefy zmiany: strefa środkowa to strefa zaniku bliznowatego, strefa środkowa to hiperkeratoza, a strefa obwodowa to rumień. Jednocześnie w ogniskach choroby stwierdza się teleangiektazje, de- i hiperpigmentację. W początkowym stadium choroby zmiana na powierzchni skóry wygląda jak motyl. U 80% pacjentów proces patologiczny zaczyna się od uszkodzenia skóry nosa. Rumień można znaleźć również na innych częściach ciała - na skórze głowy, uszach, szyi, brzuchu, kończynach. Jeśli wysypka zlokalizowana jest na skórze głowy, obserwuje się wypadanie włosów (łysienie), a na błonie śluzowej jamy ustnej - leukoplakię, nadżerki i rany. Na ustach pojawiają się obrzęki i pęknięcia. Im większe nacieki rozwiną się w ognisku patologicznym, tym więcej zaników bliznowatych rozwija się w jego miejscu. Można nawet zobaczyć brzydkie głębokie blizny. Zanik bliznowaty najczęściej rozwija się szybciej na skórze głowy. Na zanikłej skórze wypadają włosy, a czasami w tym miejscu może nawracać toczeń rumieniowaty. Na starych bliznach, które pojawiły się po toczniu rumieniowatym, może rozwinąć się rak skóry.

W zależności od objawów klinicznych, istnieje kilka postaci klinicznych tocznia rumieniowatego. Jeśli wokół ogniska patologicznego pojawią się brązowe plamy, jest to postać pigmentowa tocznia rumieniowatego. W postaci hiperkeratotycznej drobne łuski kruszą się jak wapno i obserwuje się hiperkeratozę. W wyniku wzrostu warstwy brodawkowatej skóry właściwej i rozwoju hiperkeratozy, proces patologiczny przypomina brodawkowaty guz. Jeśli występują niebieskawe, obrzękowe blaszki, często zlokalizowane w płatku ucha, jest to postać guzowata. W postaci łojotokowej proces patologiczny jest zlokalizowany na skórze łojotokowej i mieszkach włosowych, a jego powierzchnia jest pokryta żółtobrązowymi tłustymi łuskami. W postaci okaleczającej, ze względu na silnie rozwinięty zanik na nosie i płatku ucha, obserwuje się resorpcję tkanek. Czasami w ogniskach tocznia rumieniowatego można zaobserwować tworzenie się pęcherzyków i pęcherzy – jest to postać pemfigoidowa.

Nieprawidłowe i nieracjonalne leczenie tocznia rumieniowatego może doprowadzić do rozwoju raka tocznia.

W toczniu rumieniowatym dolna warga jest zajęta u 9% pacjentów, górna warga u 4,8%, a błona śluzowa jamy ustnej u 2,2%.

W przypadku tocznia rumieniowatego obrączkowego oczy są dotknięte bardzo rzadko. W literaturze naukowej opisano toczeń ektropioniczny, zapalenie naczyniówki, zapalenie rogówki, zapalenie powiek i spojówek oraz zapalenie tęczówki.

Rozsiana postać choroby stanowi 10% wszystkich przypadków tocznia rumieniowatego. W postaci rozsianej wysypka jest szeroko rozpowszechniona, zlokalizowana jak skupiska na twarzy, skórze głowy i górnej części klatki piersiowej i przypomina toczeń rumieniowaty krążkowy. Jednak granica wysypki jest wyraźna i niezapalna. Oprócz rumienia w ogniskach obserwuje się naciek, nadmierne rogowacenie i zanik. Na nogach i rękach, stawach rąk można zobaczyć rumieniowe plamy o niebieskawym odcieniu. W konsekwencji wysypka w postaci rozsianej stopniowo staje się podobna do wysypki w postaci układowej tocznia rumieniowatego. Jednak w tej postaci ogólny stan pacjenta nieco się zmienia, temperatura jest podgorączkowa, wzrasta OB, obserwuje się leukopenię, niedokrwistość, bóle stawów i mięśni. U wielu pacjentów występują ogniska przewlekłej infekcji (przewlekłe zapalenie migdałków, zapalenie zatok, próchnica zębów itp.)

Niektórzy naukowcy uważają, że rozsiana postać choroby jest pośrednia między postacią pierścieniową i układową tocznia rumieniowatego. Granica między tymi postaciami choroby nie jest wyraźnie określona i nie ma wyraźnej granicy między postacią rozsianą i układową. Dlatego też rozsiana postać może przekształcić się w postać układową. W tym przypadku bardzo ważne jest wykrycie komórek LE, ponieważ organizm takich pacjentów przechodzi proces nukleozy, czyli zmian immunologicznych charakterystycznych dla układowego tocznia rumieniowatego. Choroba trwa wiele lat. Nawraca w miesiącach jesiennych i wiosennych.

Rumień odśrodkowy, będący powierzchowną postacią tocznia rumieniowatego, został opisany przez Bietta (1928). Postać ta występuje u 5% chorych. Choroba zaczyna się od pojawienia się niewielkiego obrzęku na skórze twarzy, ograniczonego i odśrodkowego rumienia o różowoczerwonym lub niebieskoczerwonym zabarwieniu. Rumień przypomina motyla i można go zaobserwować na obu policzkach lub tylko na nosie („motyl bez skrzydeł”). Na wysypce nie ma oznak nadmiernego rogowacenia i zaniku bliznowatego lub nie można ich zobaczyć z powodu słabego rozwoju. Rumień odśrodkowy różni się przebiegiem klinicznym od postaci pierścieniowej. W leczeniu rumienia odśrodkowego dobry efekt uzyskuje się metodami konwencjonalnymi. Czasami, w okresie braku słonecznych dni, postać ta zanika bez żadnego leczenia. Natomiast jesienią i zimą, pod wpływem chłodu, wiatru, a latem i wiosną, pod wpływem słońca, bardzo szybko nawraca i w krótkim czasie rozprzestrzenia się na całą skórę twarzy.

Obserwuje się również rozszerzenie naczyń krwionośnych. Najwyraźniej dlatego niektórzy autorzy zidentyfikowali postacie tocznia rumieniowatego przypominające trądzik różowaty i teleangiektazje. Postacie kliniczne są wariantem przebiegu rumienia odśrodkowego. W przypadku rumienia odśrodkowego wysypki na twarzy stają się podobne do elementów rumieniowych w toczniu rumieniowatym. Rumień w ostrym toczniu rumieniowatym jest bardzo widoczny, ale jego granice nie są ostre i wyraźne. Taki obraz kliniczny obserwuje się, gdy ta postać tocznia rumieniowatego jest ciężka i nawracająca.

W podostrych i przewlekłych postaciach tocznia rumieniowatego układowego symetrycznie zlokalizowany rumień jest niemal nie do odróżnienia od rumienia odśrodkowego. Dlatego pojawia się pytanie, czy rumień odśrodkowy jest objawem tocznia rumieniowatego układowego, który ma charakter przewlekły. Jednak układowy przebieg choroby nie jest determinowany przez wysypki skórne, ale przez uszkodzenia narządów wewnętrznych, krwi i innych układów.

Według niektórych autorów zmiany kliniczne i hematologiczne u pacjentów z postacią rozsianą były bardzo podobne do tych u pacjentów z toczniem rumieniowatym układowym. Jednak te zmiany w rumieniu odśrodkowym są mniej wyraźne. Gdy choroba przechodzi w postać układową, ważne jest długotrwałe narażenie na działanie promieni słonecznych, częste bóle gardła, ciąża i inne czynniki. Stopniowe przejście choroby z jednej postaci do drugiej (zanik rumienia odśrodkowego i pojawienie się postaci układowej) nie jest zauważalne. Jak widać z powyższych danych, rumień odśrodkowy jest uważany za chorobę potencjalnie niebezpieczną, nie można go porównywać z toczniem rumieniowatym pierścieniowatym, a tacy pacjenci powinni pozostać pod długoterminową obserwacją ambulatoryjną w celu przeprowadzenia bardziej dogłębnych badań klinicznych i laboratoryjnych.

W głębokiej postaci tocznia rumieniowatego Kaposiego-Irganga, głęboko położone węzły pojawiają się w tkance podskórnej, ich głębokie centrum zanika, najczęściej występują na głowie, barkach i rękach. Czasami po węzłach pojawiają się owrzodzenia. W tej postaci choroby, oprócz węzłów, obserwuje się ogniska patologiczne charakterystyczne dla tocznia rumieniowatego. Z objawów subiektywnych najbardziej niepokojący jest świąd. Histopatologia. W przewlekłej postaci tocznia rumieniowatego obserwuje się w naskórku nadmierne rogowacenie mieszkowe, zanik komórek warstwy podstawnej, a w skórze właściwej proliferację komórek plazmatycznych, limfocytów, histiocytów i obrzęk.

Toczeń rumieniowaty układowy pojawia się nagle lub w wyniku postępu przewlekłego rumienia i jest ciężki. Pod wpływem różnych warunków stresowych, infekcji i promieni ultrafioletowych, przewlekły lub rozsiany toczeń rumieniowaty może rozwinąć się w postać układową.

W zależności od przebiegu klinicznego wyróżnia się postać ostrą, podostrą i przewlekłą choroby. Postać ostrą choroby najczęściej spotyka się u kobiet w wieku 20-40 lat. Temperatura wzrasta (39-40°C), występuje ból stawów, obrzęk, zaczerwienienie i zmiany w konfiguracji stawów palców. Na skórze pojawiają się różne wysypki, które mogą występować na całym ciele i na błonach śluzowych. Początkowo powierzchnia wysypki rumieniowej pokryta jest łuskami, stopniowo rozprzestrzeniają się na inne części ciała lub, łącząc się ze sobą, zajmują znaczny obszar. Na zaczerwienionej skórze pojawiają się pęcherze i strupy, pacjentom dokucza świąd lub pieczenie. Czasami wysypka przypomina rumień wielopostaciowy wysiękowy lub toksyczno-alergiczne zapalenie skóry. Wargi pacjentów są opuchnięte, pokryte krwisto-ropnymi strupami. W niektórych przypadkach wysypka na ciele pacjentów może być nieobecna lub ograniczona. U około 5-10% chorych na ostry toczeń rumieniowaty układowy nie występują wysypki skórne. Podczas zaostrzenia choroby stan zdrowia pacjenta pogarsza się, wzrasta temperatura, obserwuje się bóle stawów, bezsenność, anoreksję i nudności. W ciężkich przypadkach tocznia rumieniowatego pacjent leży w łóżku, nie może wstać, traci na wadze, staje się słaby i wyczerpany. W tym okresie w badaniach laboratoryjnych wykrywa się komórki LE we krwi, co jest bardzo ważne przy stawianiu diagnozy. Podostry toczeń rumieniowaty układowy występuje rzadziej, może rozwijać się samodzielnie lub po pierścieniowym przewlekłym toczniu rumieniowatym. Występują ogniska choroby na zamkniętych obszarach ciała, zmiana stanu ogólnego, bóle stawów i wzrost temperatury. Wysypka na skórze przypomina różę. Wraz z ograniczonym obrzękiem obserwuje się przekrwienie i złuszczanie się skóry. Wysypki rumieniowo-grudkowe utrzymują się na skórze przez długi czas, a następnie w proces ten może być zaangażowana wątroba i inne narządy wewnętrzne. W zależności od narządu i układu, w którym ujawnia się proces patologiczny, wyróżnia się skórno-stawową, nerkową, płucną, neurologiczną, sercowo-naczyniową, żołądkowo-jelitową, wątrobową i hematologiczną postać tocznia rumieniowatego.

W kolanowo-stawowej postaci tocznia rumieniowatego, oprócz wysypek skórnych, obserwuje się również uszkodzenia stawów, występujące w postaci artralgii i zapalenia stawów. Czasami objawy uszkodzenia stawów są zauważane przed rozwojem skórnych objawów choroby. Najpierw dotknięte są małe stawy, potem duże. Deformację naczyń krwionośnych obserwuje się u 10% pacjentów. Uszkodzenie mięśni obserwuje się u 25-50% pacjentów. Uszkodzenie mięśni w toczniu rumieniowatym jest trudne do odróżnienia od bólu mięśni i zapalenia mięśni w zapaleniu skórno-mięśniowym.

W toczniu rumieniowatym układowym obserwuje się uszkodzenie nerek (nefropatia toczniowa). Objawy kliniczne toczniowego zapalenia nerek zależą od stopnia aktywności procesu patologicznego. W początkowym okresie choroby nerki zazwyczaj nie są zaangażowane w proces patologiczny. Następnie, bez leczenia lub aktywacji, w moczu pojawiają się białka, erytrocyty, leukocyty i cylindry. Toczniowe zapalenie nerek najczęściej objawia się jako ogniskowe kłębuszkowe zapalenie nerek, nerczyca, nerczycowe zapalenie nerek, ogniskowe śródmiąższowe zapalenie nerek i nie różni się obrazem klinicznym od patologii nerek wywołanej innymi czynnikami. W ciężkich przypadkach choroby pojawiają się takie objawy, jak nadciśnienie tętnicze, obrzęk ogólny, mocznica i niewydolność nerek itp.

W toczniu rumieniowatym układowym układ sercowo-naczyniowy często jest zaangażowany w proces patologiczny. Obserwuje się zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego, a w ciężkich przypadkach choroby objawy zapalenia całego serca. U niektórych pacjentów rozwija się choroba limbal-Sachsa (lub zapalenie wsierdzia limbal-Sachsa). W tym przypadku, wraz z zapaleniem wsierdzia, obserwuje się takie objawy kliniczne, jak zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielosurowicze, zapalenie wątroby, splenomegalia i zapalenie nerwów. Ze względu na zmiany w ścianach naczyń krwionośnych pojawia się zespół Raynauda.

Zmiany występują również w ośrodkowym układzie nerwowym (zapalenie wielonerwowe, zapalenie rdzeniowo-rdzeniowe, zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia, zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego, ciężkie zapalenie opon mózgowych, ostry obrzęk mózgu), płucach (śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej), przewodzie pokarmowym (zespół brzuszny), wątrobie (toczeń), leukopenia, trombocytopenia, niedokrwistość hemolityczna, limfopenia, podwyższone OB. Czasami śledziona i węzły chłonne powiększają się, wypadają włosy, skóra staje się sucha, a paznokcie łamliwe.

Opisano toczeń rumieniowaty, występujący z wysypkami podobnymi do rumienia wielopostaciowego wysiękowego. Połączenie tych chorób zostało po raz pierwszy odnotowane w 1963 roku przez Rovela (zespół Rovela). Podczas gdy niektórzy dermatolodzy uważają zespół Rovela za jedną z postaci tocznia rumieniowatego, inni klasyfikują go jako dwie choroby rozwijające się jednocześnie.

W ustaleniu rozpoznania istotne znaczenie ma identyfikacja objawów choroby (rumień, nadmierne rogowacenie mieszkowe, zanik bliznowaciejący), zmian we krwi (leukopenia, limfopenia, niedokrwistość, trombocytopenia, gammaglobulinemia, podwyższone OB), przeciwciał skierowanych przeciwko komórkom LE i jądru.

Histopatologia: W toczniu rumieniowatym układowym obserwuje się zwyrodnienie włóknikowe włókien kolagenowych skóry i narządów wewnętrznych, a w skórze właściwej naciek złożony z leukocytów.

Diagnostyka różnicowa. W początkowym okresie tocznia rumieniowatego obrączkowatego lub rozsianego należy odróżnić go od łuszczycy, trądziku różowatego, tocznia gruźliczego, sarkoidozy, postaci rumieniowej pęcherzycy i innych chorób.

Leczenie tocznia rumieniowatego. Leczenie ustala się w zależności od postaci choroby. W przypadku tocznia rumieniowatego pierścieniowego przepisuje się leki przeciwgorączkowe (resochina, hingamina, plaquenil, delagil) w dawce 0,25 g 2 razy dziennie przez 5-10 dni. Następnie robi się przerwę 3-5 dni. Leki te przyspieszają pracę nadnerczy, wpływają na metabolizm w tkance łącznej, co powoduje fotodezaktywację. Dobry efekt daje przyjmowanie presocilu, zawierającego 0,04 g resohipu, 0,00075 g prednizolopu i 0,22 aspiryny, 6 razy dziennie. Prowadzenie terapii witaminowej (grupa B, kwas askorbinowy, kwas nikotynowy itp.) zwiększa skuteczność leczenia.

W toczniu rumieniowatym układowym przepisywane są ogólnoustrojowe glikokortykosteroidy razem z lekami przeciwgorączkowymi, co daje dobry efekt. Dawka leków sterydowych przepisywana jest w zależności od przebiegu klinicznego choroby i stanu pacjenta (średnio zaleca się 60-70 mg prednizolonu). Jednocześnie wskazane jest leczenie witaminami (B1, B9, B6, B12, B15, PP, C), ponieważ zwiększają one działanie hormonów sterydowych i leków przeciwgorączkowych. Dobry efekt obserwuje się przy stosowaniu aromatycznych retinoidów (acytretyny w dawce 1 mg/kg).

Kremy i maści kortykosteroidowe stosuje się zewnętrznie.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]