Hormon wzrostu (hormon wzrostu, somatotropina) we krwi

Hormon wzrostu (hormon wzrostu, somatotropina) jest peptydem wyizolowanym z przedniego płata przysadki i składa się z 191 aminokwasów. Dzienna produkcja hormonu wzrostu wynosi około 500 μg. Hormon wzrostu stymuluje syntezę białek, procesy mitozy komórkowej i nasila lipolizę. Okres półtrwania hormonu wzrostu u dorosłych wynosi 25 minut. Inaktywację hormonu we krwi przeprowadza się przez hydrolizę. W porównaniu z innymi hormonami hormon wzrostu występuje w przysadce mózgowej w największej ilości (5-15 mg / g tkanki). Główną funkcją hormonu wzrostu jest stymulacja wzrostu ciała. Hormon wzrostu wspomaga syntezę białek i, wchodząc w interakcję z insuliną, stymuluje wejście aminokwasów do komórek. Wpływa także na wchłanianie i utlenianie glukozy przez tkanki tłuszczowe, mięśnie i wątrobę. Hormon wzrostu zwiększa wrażliwość adipocytów na lipolityczne działanie katecholamin i zmniejsza ich wrażliwość na lipogenne działanie insuliny. Efekty te prowadzą do uwalniania kwasów tłuszczowych i gliceryny z tkanki tłuszczowej do krwi, a następnie ich metabolizmu w wątrobie. Hormon wzrostu zmniejsza estryfikację kwasów tłuszczowych, tym samym zmniejszając syntezę TG. Aktualne dane sugerują, że hormon wzrostu może zmniejszać spożycie glukozy przez tkankę tłuszczową i mięśnie poprzez hamowanie działania insuliny po receptorze. Hormon wzrostu zwiększa transport aminokwasów do mięśni, tworząc podłoże substratu do syntezy białek. Poprzez oddzielny mechanizm, hormon wzrostu zwiększa syntezę DNA i RNA.

Hormon wzrostu stymuluje wzrost komórek bezpośrednio lub pośrednio poprzez IGF I i II. Główne efekty biologiczne hormonu wzrostu dostarcza IGFR I.

Wydzielanie hormonu wzrostu następuje zwykle nierównomiernie. Przez większość dnia jego stężenie we krwi zdrowych ludzi jest bardzo niskie. Na dzień jest 5-9 dyskretnych uwolnień hormonów. Niski początkowy poziom wydzielania i pulsujący charakter emisji utrudniają ocenę wyników oznaczania stężenia hormonu wzrostu we krwi. W takich przypadkach stosuje się specjalne testy prowokacyjne.

[1], [2], [3], [4], [5]

Stężenie hormonu wzrostu w surowicy krwi

Wiek	STG, ng / ml
Krew z pępowiny	8-40
Noworodki	10-40
Dzieci	1-10
Dorośli:
Mężczyźni	0-4.0
Kobiety	0-18.0
Starsze niż 60 lat:
Mężczyźni	1-9,0
Kobiety	1-16

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

Regulacja wydzielania hormonu wzrostu odbywa się głównie przez dwa peptydy podwzgórza: STRH, który stymuluje tworzenie hormonu wzrostu i somatostatyny, która ma odwrotny skutek. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu i zaawansowania IGF I. Wzrost stężenia leku we krwi IGF I hamują transkrypcję genu hormonu wzrostu z przysadki somatotrofah na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego.

Głównymi zaburzeniami funkcji somatotropowej przysadki są nadmierne lub niewystarczające wytwarzanie hormonu wzrostu. Gigantyzm i akromegalia to choroby neuroendokrynne spowodowane przewlekłym nadprodukcją hormonu wzrostu przez somatotropy przedniego płata przysadki mózgowej. Nadmierna produkcja hormonu wzrostu w okresie osteogenezy przed zamknięciem nasady prowadzi do gigantyzmu. Po zamknięciu nasady, nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu powoduje akromegalię. Gigantyzm przysadki jest rzadko obserwowany, pojawia się w młodym wieku. Akromegalia występuje głównie w wieku 30-50 lat (średnia częstotliwość wynosi 40-70 przypadków na 1 milion populacji).

Rozwój podwzgórza w nanizmie (karłowatość) w ogromnej większości przypadków jest związany z brakiem funkcji somatotropowej przedniego płata przysadki mózgowej, aż do całkowitej utraty. Zakłócenie produkcji hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową występuje najczęściej (około 70% przypadków) z powodu pierwotnego uszkodzenia podwzgórza. Wrodzona aplazja i niedorozwój przysadki są bardzo rzadko wykrywane. Wszelkie niszczące zmiany w regionie podwzgórzowo-przysadkowym mogą doprowadzić do zatrzymania wzrostu. Najczęściej są one spowodowane czaszkogardlaka, OUN i innych guzów rozrodczak obszarze podwzgórza, gruźlica, sarkoidoza, toksoplazmozy i tętniaków mózgowych naczyniowych.

Znane formy nanizmu, głównie dziedziczne, w których nie dochodzi do naruszenia formacji i wydzielania hormonu wzrostu. Zwłaszcza dzieci z zespołem Laron posiada objawy niedoczynności przysadki mózgowej, ale stężenie hormonu wzrostu we krwi, zwiększone na skutek mniejszej zawartości IGF I. Głównej wady spowodowane przez niezdolność hormonu wzrostu w celu stymulowania produkcji IGF I.

Wielu pacjentów z niedoczynnością przysadki nie wykrywa widocznych strukturalnych uszkodzeń podwzgórza lub przysadki mózgowej; w takich przypadkach patologia jest częściej powodowana przez wady czynnościowe podwzgórza. Niewydolność STH może być zarówno wyizolowana, jak i połączona z niewydolnością innych hormonów przysadkowych.

Dzienny rytm wydzielania hormonu wzrostu o szczytach jego stężenia powyżej 6 ng / ml 1-3 godziny po zasypianiu bez względu na porę dnia tworzy się do 3 miesięcy po urodzeniu. Średnie dzienne stężenie hormonu wzrostu wzrasta w okresie dojrzewania, zmniejsza się po 60 latach; w tym samym czasie zanikają rytmy dobowe. Różnice płciowe w wydzielaniu hormonu wzrostu nie są ujawniane.