Niewydolność oddechowa: przegląd informacji

Zespół niewydolności oddechowej może komplikować przebieg najbardziej ostrych i przewlekłych chorób układu oddechowego i jest jedną z głównych przyczyn powtarzających się hospitalizacji, niepełnosprawności, aktywności fizycznej w życiu codziennym i przedwczesnej śmierci pacjentów. Jednocześnie należy pamiętać, że niewydolność oddechowa często występuje w praktyce anestezjologów, intensywnych specjalistów opieki, neurologów, traumatologów, lekarzy i innych lekarzy, z powodu jego różnorodnych przyczyn nie zawsze są związane z patologią układu oddechowego.

Niewydolność oddechowa jest stanem ciała, w którym nie zapewnia się utrzymania normalnego składu krwi, lub osiąga się to przez nieprawidłowe działanie zewnętrznego aparatu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnych organizmu.

Normalną funkcję oddychania zapewnia: centralna regulacja przez środek oddychania (stymulator dwutlenku węgla); stan układu przewodnika impulsów wzdłuż przednich kręgosłupa rdzenia kręgowego; stan przewodzenia na poziomie synaps nerwowo-mięśniowych i mediatorów mięśni; stan i funkcja ramy żebrowanej; zmiany stanu funkcjonalnego jamy opłucnej, przepony, płuc, drożności dróg oddechowych; stan wdychanej mieszaniny gazów. Duże znaczenie w rozwoju niewydolności oddechowej należy do stanu czynności serca i przepływu krwi w małym krążku krwi.

W stanach patologicznych, w tym poziomy normalne Gazy krwi mogą być długo utrzymuje się pod napięciem mechanizmów kompensacyjnych: zwiększenie częstotliwości i głębokości oddychania, zwiększenie częstości akcji serca i prędkość przepływu krwi, zwiększenie funkcji nerek dla wyeliminowania kwaśnych produktów przemiany materii, zwiększenie - pojemność tlenową krwi w celu utworzenia utajonego oddechowego niewydolność. Kiedy dekompensacja rozwija wyraźny obraz niewydolności oddechowej z rozwojem zespołu niedotlenienia.

Niewydolność oddechowa jest klasyfikowana przez wiele systemów, ale nie ma jeszcze jednego międzynarodowego.

Z praktycznego punktu widzenia klasyfikacja B.E. Votchala (1972). Geneza jest inna: centrogenna niewydolność oddechowa (z pokonaniem środka oddychania); nerwowo-mięśniowe (z uszkodzeniem ścieżek przewodzących i mięśni); thoracodiaphragmatic (w przypadku uszkodzenia ramy kostnej lub zaburzenia, funkcja przepony); oskrzelowo - obturacyjne niewydolności oddechowej spowodowany zaburzeniem drożność dróg oddechowych (skurcz oskrzeli, zapalenie ciała obce, nowotwory, zamartwica et al.) ograniczające wywołane choroby pęcherzykowe (zapalenie, obrzęk wyrostka lub obrzęk i in.) lub ściskania płuc, wysięk opłucnowy Dyfuzja, rozwijająca się w patologii mikrokrążenia w płucach lub destrukcji środka powierzchniowo czynnego. W przebiegu przebiegu niewydolność oddechowa może być ostra (ODN) i przewlekła (HDN). Dzięki grawitacji można go skompensować, zmniejszając ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej do 80 mm Hg. Str. Podskompensowane - do 60 mm Hg. Str. Zdekompensowany ze spadkiem PaO2 poniżej 60 mm Hg. Art. I rozwój zespołu hipoksji.

Przewlekła niewydolność oddechowa przez terapeutów jest diagnozowana, jeśli przyczyną nie jest chirurgiczna patologia klatki piersiowej, zwykle łagodne lub złośliwe guzy. Czasami chirurg musi określić stopień zaawansowania choroby. Według B.E. Votchala rozróżnia 4 stopnie:

• I - duszność z bieganiem i szybkimi schodami;
• II - zadyszka z normalnym obciążeniem w codziennym życiu (umiarkowane chodzenie, czyszczenie itp.);
• III - duszność przy niskich obciążeniach (ubieranie, pranie);
• IV - duszność w spoczynku.

Wielu pulmonologów i terapeutów stosuje tak zwaną "domową" klasyfikację nasilenia przewlekłej niewydolności oddechowej - pojawienie się duszności z umiarkowanym wzrostem schodów:

• I stopień - zadyszka na poziomie trzeciego piętra;
• II stopień - na poziomie drugiego piętra;
• III stopień - na poziomie pierwszego piętra.

W praktyce każdego chirurga może wystąpić ostra niewydolność oddechowa o różnej genezie. Centrogenną ostrą niewydolność oddechową obserwuje się w przypadkach urazu czaszkowo-mózgowego, zespołu ściskania mózgu, zapalenia, zatrucia. Formularz nerwowo-mięśniowe częściej w urazach kręgosłupa szyjnego i urazów rdzenia kręgowego, rzadko u niemowląt, jamistości, botulizm, tężcowi. Torakodiafragmalnaya (ciemieniowym), ostra niewydolność oddechowa charakterystyczne złamania żeber, zwłaszcza z zaburzeniami opraw piersi, przepuklina przeponowa, złagodzenie membrany sprężania membrana opuchniętych pętli jelita.

Ostra niewydolność oddechowa oskrzelowo-płucna jest najczęstszą praktyką chirurgów. Forma restrykcyjny występuje najczęściej z opłucnej, odmy, krwiak opłucnej, raka pęcherzykowego, zapalenie płuc, ropienie i zgorzel płuc i inne choroby płuc miąższu płaszcza. Oprócz obrazu klinicznego ostrej niewydolności oddechowej, do identyfikacji przyczyny służy radiografia płucna. Inne badania prowadzone są według wskazań już wykonanych przez chirurgów klatki piersiowej.

Obturacyjna niewydolność oddechowa może wystąpić skurcz oskrzeli, język, wada drzewa oskrzelowego (uchyłki, wypadanie tchawicy), nowotworów oskrzeli, włóknikowe zapalenie oskrzeli wrzodziejące i kleju. Rzadko, ale występuje asfiksja. Outdoor; Asfiksja rozwija się z uduszeniem. W praktyce chirurgicznej może być mitralnej (Mendelsona syndrome), ze względu na otrzymanie oddechowych wymiotne biurach krwi (gemoaspiratsiya) lub dużą wydzieliny oskrzelowej, oskrzeli zamknięcia światła naczynia (niedodma). Mogą występować obce ciała i oparzenia, ale jest to bardzo rzadkie, ponieważ płuca są chronione przez odruchowy skurcz strun głosowych. Ostra niedrożność rozwija się nagle: oddychanie jest znacznie utrudnione, powierzchowne, często arytmiczne, osłuchiwanie nie jest wykonywane lub słucha się kakofonii z komponentem oskrzelowym. Radiografia ratunkowa i bronchoskopia nie tylko pozwalają postawić diagnozę miejscową. Przeszkoda wywołana promieniowaniem rentgenowskim przejawia się w niedodmy płuc (jednorodne intensywne ciemnienie z przesunięciem śródpiersia w kierunku ściemniania).

Jako oddzielny problem należy rozważyć uduszenie z powodu utonięcia. Istnieją trzy rodzaje utonięć:

1. Prawda topienie z infiltracyjnej oddechowych występuje w 75-95% przypadków, podczas gdy usuwa krótkie zatrzymanie oddechu odruch skurczu strun głosowych i mimowolne inhalacji duża ilość wody jest dostarczana do oskrzeli i pęcherzyków płucnych. Towarzyszy mu wyraźna sinica koloru fioletowego, obrzęk żył szyi i kończyn, wypływ pienistej różowej cieczy z jamy ustnej.
2. Zatrucie asfiksyjne, które występuje w 5-20% przypadków, gdy występuje ostry odruchy skurczowe z niewielkim, ale nagłym przepływem wody do gardła lub nosa. W tym samym czasie woda nie dostaje się do płuc, ale przechodzi do żołądka, przelewając go. Czasami mogą wystąpić wymioty z niedomykaniem, wtedy ten rodzaj utonięcia staje się prawdziwy. W przypadku niebieskiej barwy duszonej z sinicą, z ust i nosa pojawia się biała lub lekko różowa "puszysta" pianka.
3. Trzaskanie "synkopali" obserwuje się w 5-10% przypadków. Występuje, gdy odruch serca zatrzymuje się i oddycha po nagłym zanurzeniu w zimnej wodzie. Może to być również spowodowane szokiem emocjonalnym, wprowadzeniem zimnego roztworu do żyły, wprowadzeniem zimnego roztworu do ucha; nos lub gardło ("szok krtaniowo-gardłowy").

Niewydolność oddechowa stanowi zagrażające życiu naruszenie zużycia O2 i emisji CO2. Może obejmować zakłócenie wymiany gazowej, zmniejszenie wentylacji lub oba. Częstymi objawami mogą być: duszność, zajęcie oddechowe dodatkowych mięśni, tachykardia, zwiększone pocenie się, sinica i zaburzenia świadomości. Diagnozę przeprowadza się na podstawie danych klinicznych i laboratoryjnych, badań gazów w krwi tętniczej i badania rentgenowskiego. Leczenie odbywa się na oddziale intensywnej terapii, obejmuje korektę przyczyn niewydolności oddechowej, wdychanie O2, usunięcie plwociny, wspomaganie oddechowe, jeśli to konieczne.

Przy oddychaniu utlenowania krwi tętniczej i usuwanie CO ₂ z krwi żylnej. Dlatego niewydolność oddechowa jest podzielona w wyniku niedostatecznego utlenowania lub niewystarczającej wentylacji, chociaż często występują oba zaburzenia.

Sztuczna wentylacja (IVL) może być nieinwazyjna i inwazyjna. Wybór metody leczenia opiera się na znajomości mechanizmów oddychania.

Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym płuca nie są w stanie dostarczyć normalnego składu gazu krwi tętniczej, co prowadzi do hiperkapnii i / lub hipoksemii. Według innej powszechnie stosowanej definicji zaproponowanej przez E. Campbell, niewydolność oddechowa jest stanem, w którym, w warunkach spoczynkowych w krwi tętniczej, ciśnienie cząstkowe tlenu (PaO2) jest poniżej 60 mmHg. Art. I / lub ciśnienie cząstkowe dwutlenku węgla (PaCO2) powyżej 49 mm Hg. Art.

Obie definicje odnoszą się w rzeczywistości do najpoważniejszych przypadków niewyrównanej niewydolności oddechowej, objawiającej się w spoczynku. Jednak z klinicznego punktu widzenia ważne jest rozpoznanie niewydolności oddechowej w najwcześniejszych stadiach rozwoju, gdy diagnostycznie istotne zmiany w tętniczym analizy gazów krwi ujawniły nie sam, ale tylko przez zwiększenie aktywności układu oddechowego, na przykład podczas wysiłku fizycznego. W związku z tym, jesteśmy pod wrażeniem definicji niewydolności oddechowej, ponad pół wieku temu (1947) w XV All-Union Congress of Physicians: „niewydolność oddechowa - stan, w którym albo nie utrzymuje normalny gaz tętnicze krwi, lub może to być osiągnięte z powodu nieprawidłowego działania urządzenia zewnętrznego do oddychania , co prowadzi do zmniejszenia funkcjonalności. " Zgodnie z tą definicją możemy wyróżnić dwa etapy rozwoju zespołu niewydolności oddechowej: kompensowany i zdekompensowany.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Metody i tryby wentylacji mechanicznej

Wentylatory monitorują ciśnienie lub objętość wdechu lub obydwa. Istnieje pewna zależność między ciśnieniem a objętością: pewna objętość odpowiada pewnemu ciśnieniu i odwrotnie. Parametry wyświetlane na urządzeniu różnią się w różnych trybach, ale są oparte na częstości oddechów, całkowitej objętości wentylacji, natężeniu przepływu, kształcie fali i stosunku czasu trwania wdechu i wydechu (b / vd).

Wentylacja sterowana objętościowo. W tym trybie wentylacji pacjent otrzymuje określoną objętość powietrza, ciśnienie w drogach oddechowych może być inne. Ten rodzaj wentylacji jest używany z wentylacją pomocniczą (wspomaganie - sterowanie - A / C) i zsynchronizowaną przerywaną wentylacją wymuszoną (SIMV).

A / C jest najprostszym i najbardziej efektywnym sposobem wentylacji mechanicznej. Każda próba wdechu jest uchwycona przez spust, a aparat dostarcza z góry określoną objętość powietrza. W przypadku braku niezależnych prób natchnienia urządzenie wykonuje wymuszoną wentylację z określoną częstotliwością wdechu.

SIMV zapewnia z góry określoną liczbę i objętość oddechów zsynchronizowanych z pacjentem. W przeciwieństwie do A / C, niezależne próby wdechu nie są obsługiwane, ale zawór wdechowy otwiera się i umożliwia niezależne wdychanie. Ten reżim pozostaje popularny, chociaż nie wspiera oddychania i nie jest skuteczny w ekskomunikowaniu pacjenta z wentylacji mechanicznej.

Wentylacja z cyklicznym ciśnieniem. Ten tryb obejmuje wentylację kontrolowaną ciśnieniem (PCV), wentylację wspomaganą ciśnieniem (PSV) i kilka nieinwazyjnych opcji za pomocą obcisłej maski na twarz. We wszystkich przypadkach wentylator dostarcza pewnego ciśnienia wdechowego, podczas gdy głośność może się różnić. Zmiany w mechanice układu oddechowego mogą prowadzić do nierozpoznanych zmian w minimalnej wentylacji, ponieważ w tym trybie ciśnienie, pod którym rozciągają się płuca, jest ograniczone, teoretycznie może być użyteczne dla RD-CB; chociaż klinicznie nie udowodniono jego zalet w porównaniu z A / C

PCV przypomina A / C; Każda próba wdechu, która przekracza ustalony limit czułości wyzwalania, jest utrzymywana przez ciśnienie przez pewien czas, dodatkowo utrzymywany jest minimalny współczynnik oddychania.

W przypadku PSV minimalna częstotliwość wdechu nie jest określona; Wszystkie inhalacje są inicjowane przez pacjenta. Ciśnienie zasilania jest zwykle wyłączane po zakończeniu próby wdechu. Im dłuższa lub dłuższa próba inspiracji, tym więcej będzie inspiracji. Ten tryb jest zwykle używany, gdy pacjent jest ekskomunikowany z wentylacji mechanicznej. Podobny system to wentylacja ze stałym dodatnim ciśnieniem powietrza (CPPP), w którym stałe ciśnienie utrzymuje się przez cały cykl oddychania. W przeciwieństwie do PSV, w którym możliwe są różne naciski na wdychanie i wydychanie, CPAP utrzymuje takie samo ciśnienie.

Nieinwazyjna wentylacja nadciśnieniowa (NIPPV) to dopływ nadciśnienia podczas wentylacji przez ściśle dopasowaną maskę do nosa lub nosa i ust. Jest on stosowany jako opcja dla PSV u pacjentów ze spontanicznym oddechem. Lekarz ustala dodatnie ciśnienie wdechowe dodatnie dróg oddechowych (IPAP) i ciśnienie dodatnie ciśnienia wdechowego (EPAP). Ponieważ drogi oddechowe nie są chronione, możliwe jest przeprowadzenie takiej wentylacji u pacjentów z zachowanymi odruchami ochronnymi iw pełnej świadomości, aby uniknąć aspiracji. NIPPV należy unikać u pacjentów z niestabilną hemodynamiką i zatorami w żołądku. Ponadto IPAP powinien być ustawiony poniżej ciśnienia otwarcia przełyku (20 cm H2O), aby uniknąć przedostawania się powietrza do żołądka.

Ustawienia wentylatora. Parametry wentylatora są ustawiane w zależności od sytuacji. Objętość oddechowa i częstość oddechów określają minimalną wentylację. Zazwyczaj objętość oddechowa wynosi 8-9 ml / kg idealnej masy ciała, chociaż u niektórych pacjentów, zwłaszcza z chorobami nerwowo-mięśniowymi, lepiej jest stosować większą objętość oddechową, aby zapobiec niedodmy. Niektóre zaburzenia (np. ARDS) wymagają zmniejszenia objętości oddechowej.

Czułość wyzwalacza jest ustawiona w taki sposób, że może przechwytywać niezależne próby inspiracji. Zwykle czułość ustawia się na -2 cm wody. Art. Jeśli ustawisz bardzo wysoki limit, osłabieni pacjenci nie będą w stanie zainicjować oddechu. Jeśli ustawisz zbyt niską czułość, doprowadzi to do hiperwentylacji.

Współczynnik oddychania / wydechu dla normalnej mechaniki oddychania jest ustawiony na 1: 3. U pacjentów z astmą lub POChP w stanie ostrym stosunek ten powinien wynosić 1: 4 i więcej.

Szybkość przepływu zwykle wynosi około 60 l / min, ale można ją zwiększyć do 120 l / min u pacjentów z przeszkodami w przepływie powietrza.

PEEP zwiększa objętość płuc pod koniec wydechu i nie pozwala na zamknięcie płuc pod koniec wydechu. PEEP zazwyczaj ustawia się na 5 cm wody. Co pozwala uniknąć niedowładu, który może wystąpić po intubacji lub z przedłużoną pozycją na plecach. Wyższa wartość zwiększa natlenienie u pacjentów z zaburzeniami wentylacji pęcherzykowej, jak kardiogennego obrzęku płuc i ARDS, powodując redystrybucję płynów z pęcherzyków do tkanki śródmiąższowej, a pęcherzyki otwór zwinięta. PEEP może zmniejszyć FiO z odpowiednim natlenowaniem tętniczym, co z kolei zmniejsza prawdopodobieństwo uszkodzenia płuc przez tlen, jeśli wymagana jest długotrwała wentylacja z wysoką FiO (> 0,6). PEEP zwiększa ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej, zapobiegając powrotowi żylnemu, który może powodować niedociśnienie w hipowolemii.

Powikłania sztucznej wentylacji

Powikłania mogą być związane z intubacją tchawicy lub wentylacji. W pierwszym przypadku może pojawić się zapalenie zatok, wentylator zapalenia płuc, zwężenie tchawicy, uszkodzenia strun głosowych, tworzenie tchawiczo-przełykowy tchawiczego lub przetok naczyniowych. Powikłania wentylatorem są odma, niedociśnienie i wentylator związane uraz płuc (wolna akademia proletariackiej literatury), te ostatnie są związane z chorobą dróg oddechowych lub miąższu płuc cyklicznym otwieraniem i zamykaniem przestrzeni powietrznej, nadmierne rozciągnięcie lub płuc powoduje zarówno jednocześnie.

W przypadku wystąpienia ostrego niedociśnienia u pacjenta z mechaniczną wentylacją należy wykluczyć odma pneumatologiczną. Nadciśnienie tętnicze jest często wynikiem zmniejszenia powrotu żylnego przy podwyższonym ciśnieniu wewnątrz klatki piersiowej przy użyciu wysokiego PEEP lub pacjent stosuje dużą wewnętrzną PEEP astmy / POChP; szczególnie często występuje z hipowolemią. Niedociśnienie może być również wynikiem działania sympatykolitycznego środków uspokajających stosowanych do intubacji i wentylacji. Po usunięciu napięcia odma i powoduje spadek ciśnienia tętniczego krwi związanego z wentylatorem, pacjent musi być odłączany od urządzenia i przeprowadzenie ręcznego worek wentylacyjny 2-3 oddechów na minutę, przy 100% tlenu dla korekcji tła hipowolemii (500-1000 ml soli fizjologicznej u dorosłych, 20 ml / kg u dzieci). Przy szybkiej poprawie stanu zakłada się, że problem kliniczny związany jest z wentylacją i wymagana jest korekta parametrów wentylacji.

Podobnie jak wszyscy pacjenci w stanie krytycznym, konieczne jest zapobieganie zakrzepicy żył głębokich i krwawienie z przewodu pokarmowego. W pierwszym przypadku profilaktykę prowadzi się przy użyciu heparyny w dawce 5000 jednostek podskórnie dwa razy dziennie lub stosuje się urządzenia do kompresji (bandaże, pończochy itp.). Aby zapobiec krwawieniu z przewodu pokarmowego, należy podać H2-blokery (na przykład famotidine 20 mg doustnie lub dożylnie dwa razy dziennie) lub sukralfat (1 g wewnątrz 4 razy dziennie). Inhibitory pompy protonowej powinny być stosowane u pacjentów z czynnym krwawieniem lub jeśli zostały już przepisane.

Najskuteczniejszym sposobem zmniejszenia prawdopodobieństwa powikłań jest skrócenie czasu wentylacji mechanicznej.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mechanizm oddychania

Normalnie podczas wdechu powstaje podciśnienie w jamie opłucnej, a gradient ciśnienia między powietrzem atmosferycznym a płucami tworzy strumień powietrza. W przypadku wentylacji gradient ciśnienia jest tworzony przez aparat.

Maksymalne ciśnienie mierzone jest poprzez otwarcie drogi oddechowej (PaO2) i jest wytwarzane przez respirator. To oznacza całkowite ciśnienie wymagane do pokonania oporu przepływu wdechowego (ciśnienie oporu), elastyczne odrzutu płuc i klatki piersiowej (sprężystego ciśnienia), a ciśnienie w pęcherzykach na początku wdechu (dodatniego ciśnienia wydechowego PEEP końcowego). W ten sposób:

Ciśnienie oporu jest pochodną rezystancji ścieżek przewodzących i przepływu powietrza. W przypadku wentylacji mechanicznej przepływ powietrza musi pokonać opór obwodu oddechowego, rurki intubacyjnej i, co najważniejsze, dróg oddechowych pacjenta. Nawet gdy te czynniki są stałe, zwiększenie przepływu powietrza zwiększa ciśnienie oporu.

Ciśnienie elastyczne jest pochodną sprężystości tkanki płucnej, ścian klatki piersiowej i objętości gazu insuflacyjnego. Przy stałej objętości ciśnienie zwiększa się wraz ze zmniejszaniem się rozszerzalności płuc (jak w przypadku włóknienia) lub ograniczeniem klatki piersiowej lub przepony (tak jak w przypadku intensywnego puchliny brzusznej).

Ciśnienie na końcu wydechu w pęcherzykach płucnych jest zwykle atmosferyczne. Jeżeli jednak powietrze nie zostanie całkowicie wyprowadzone z pęcherzyków płucnych z niedrożnością dróg oddechowych, oporem przed przepływem powietrza lub skróceniem czasu wydechu, ciśnienie końca wydechu przekroczy ciśnienie atmosferyczne. To ciśnienie nazywa się wewnętrznym lub automatycznym PEEP, aby odróżnić go od zewnętrznego (terapeutycznego) PEEP wytworzonego przez respirator.

Przy każdym zwiększeniu maksymalnego ciśnienia (na przykład powyżej 25 cm H2O) konieczne jest oszacowanie względnego udziału ciśnienia oporu i ciśnienia sprężystego poprzez pomiar ciśnienia plateau. W tym celu zawór wydechowy pozostaje zamknięty przez dodatkowe 0,3-0,5 s po inhalacji, opóźniając wydech. W tym okresie ciśnienie w drogach oddechowych zmniejsza się, gdy przepływ powietrza się zatrzymuje. W wyniku tej metody ciśnienie na końcu wdechu jest naciskiem sprężystym (zakładając, że pacjent nie próbuje wdychać lub wydychać). Różnica między szczytem a ciśnieniem plateau jest ciśnieniem oporu.

Zwiększone ciśnienie oporu (na przykład powyżej 10 cm H2O) wskazuje na naruszenie drożności rurki intubacyjnej z powodu zwiększonego wydzielania, powstawania skrzepów lub skurczu oskrzeli. Zwiększone ciśnienie elastyczne (więcej niż 10 cm H2O) wskazuje na zmniejszenie rozciągliwości płuc z powodu obrzęku, zwłóknienia lub niedodmy w płucach; wysiękowe zapalenie opłucnej o dużej objętości lub zwłóknienie, jak również przyczyny pozapłucne: półpasiec lub deformacja klatki piersiowej, wodobrzusze, ciąża lub ciężka otyłość.

Wewnętrzny PEEP można zmierzyć u pacjenta bez spontanicznej wentylacji z opóźnieniem na końcu. Bezpośrednio przed inhalacją zawór wydechowy zamyka się na 2 sekundy. Przepływ zmniejsza się, ciśnienie oporu jest wyeliminowane; Uzyskane ciśnienie odzwierciedla ciśnienie w pęcherzykach płucnych na końcu wydechu (wewnętrzny PEEP). Nieilościowa metoda szacowania wewnętrznego PEEP opiera się na określeniu śladów przepływu wydechowego. Jeżeli przepływ wydechowy trwa do momentu rozpoczęcia następnego wdechu lub klatka piersiowa pacjenta nie zajmuje swojej pierwotnej pozycji, oznacza to, że istnieje wewnętrzny PEEP. Konsekwencją zwiększonego wewnętrznego PEEP jest wzrost pracy wdechowej układu oddechowego i zmniejszenie powrotu żylnego.

Wykrywanie wewnętrznego PEEP powinno skłaniać do szukania przyczyny niedrożności dróg oddechowych, chociaż sama wentylacja z wysoką minutą (> 20 l / min) może powodować wewnętrzny PEEP bez przeszkód w przepływie powietrza. Jeśli powód ograniczenia przepływu, można zmniejszyć czas wdechu lub częstość oddechów, zwiększając w ten sposób frakcję wydechową w cyklu oddechowym.