Diagnoza zawału mięśnia sercowego

W przypadku zawału mięśnia sercowego dochodzi do znacznego wydzielania różnych substancji (kardiomarków) z obszarów martwicy i uszkodzeń. A ta wydajność jest tym bardziej znacząca, im więcej masy dotkniętego mięśnia sercowego. Pomiar poziomów kardiomarkerów przyspiesza i określa takie zdarzenie, jak rozpoznanie zawału mięśnia sercowego, a także zdolność przewidywania jego dalszego rozwoju. Główne markery biochemiczne, w których wykorzystuje się rozpoznanie zawału mięśnia sercowego - mioglobiny, troponiny I, troponiny T, fosfokinazy kreatynowej i dehydrogenazy mleczanowej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mioglobina

Mioglobina jest białkiem wiążącym tlen z poprzecznie prążkowanych mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego. Jego cząsteczka zawiera żelazo, strukturalnie podobne do cząsteczki hemoglobiny i jest odpowiedzialne za transport 02 w mięśniach szkieletowych. Mioglobina jest jednym z pierwszych markerów uszkodzenia mięśnia sercowego, ponieważ wzrost jego poziomu we krwi ustala się już po 2-4 godzinach od wystąpienia ostrego zawału mięśnia sercowego. Maksymalne stężenie osiąga się w ciągu 12 godzin, a następnie w ciągu 1-2 dni spada do normy. Z uwagi na to, że uwolnienie mioglobiny w krwi może być spowodowane wieloma innymi stanami patologicznymi, nie wystarczy uzasadnić rozpoznanie zawału mięśnia sercowego tylko tym markerem.

Troponiny

Najbardziej specyficznymi i wiarygodnymi markerami martwicy mięśnia sercowego są troponiny sercowe T i I (pozwalają wykryć nawet najmniejsze uszkodzenia mięśnia sercowego).

Troponiny to białka zaangażowane w proces regulacji skurczy mięśni. Troponina-I i troponina-T mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych mają różnice strukturalne, co umożliwia wyizolowanie ich form kardiospecyficznych wyodrębnionych metodami immunologicznymi. Około 5% troponiny-1 występuje w wolnej postaci w cytoplazmie kardiomiocytów. Jest to spowodowane tą frakcją, że troponinę I wykrywa się w osoczu krwi po 3-6 godzinach od uszkodzenia mięśnia sercowego. Większa część troponiny-I w komórce jest w stanie związanym, a gdy mięsień sercowy jest uszkodzony, jest uwalniany powoli. W rezultacie zwiększone stężenie troponiny we krwi utrzymuje się przez 1 -2 tygodnie. Zazwyczaj szczytowe stężenie troponiny I obserwuje się po 14-20 godzinach od wystąpienia bólu w klatce piersiowej. Około 95% pacjentów 7 godzin po wystąpieniu ostrego zawału mięśnia sercowego określa się wzrost stężenia troponiny I.

Nieznaczny wzrost poziomu troponiny sercowej-I należy interpretować z dużą ostrożnością, ponieważ może to być spowodowane różnymi stanami patologicznymi, które powodują uszkodzenie komórek mięśnia sercowego. Oznacza to, że zwiększony poziom samej troponiny nie może służyć jako podstawa do diagnozowania zawału mięśnia sercowego.

Jeśli pacjent z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego bez uniesienia odcinka ST ma podwyższony poziom troponiny T i / lub troponiny I, wówczas ten stan należy traktować jako zawał mięśnia sercowego i należy zastosować odpowiednią terapię.

Oznaczenie troponin pozwala wykryć uszkodzenie mięśnia sercowego u około jednej trzeciej pacjentów, którzy nie mają wzrostu CF-CK. Aby wykryć uszkodzenie mięśnia sercowego lub je wykluczyć, powtarzane pobieranie krwi i pomiary są konieczne w ciągu 6-12 godzin po przyjęciu do szpitala i po każdym epizodzie silnego bólu w klatce piersiowej.

Fosfokinaza kreatynowa (kinaza kreatynowa)

CK (kreatynowej) - enzym zawarty w mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych (w niewielkiej ilości na mięśnie gładkie macicy, przewodu pokarmowego i mózgu). Mózg i nerki zawierają głównie izoenzym BB (mózg), w mięśniach szkieletowych - MM (mięsień) oraz w sercu enzymu MB. Najbardziej specyficzna jest posiadana przez MB kinazy kreatynowej. Istnieje wysoka korelacja pomiędzy poziomem jego aktywności a masą martwicy. Z uszkodzeniem mięśnia sercowego i mięśni szkieletowych, enzym ucieka z komórek, co prowadzi do zwiększenia aktywności kinazy kreatynowej we krwi. Po 2-4 godzinach po ataku dusznicy kinazy kreatynowej MB poziom we krwi jest znacznie zwiększona, a zatem określenie kinazy kreatynowej MB i kinazy kreatynowej we krwi jest powszechnie stosowany do wczesnego diagnozowania MI. Normalny poziom kinazy kreatynowej we krwi mężczyzn wynosi <190 U / L i <167 U / L u kobiet. Normalna zawartość kinazy kreatynowej-MB we krwi wynosi 0-24 U / l. Fosfokinaza kreatynowa (CK) i jej izoenzym MB CK nie są wystarczająco specyficzne, ponieważ możliwe są fałszywie dodatnie wyniki w uszkodzeniu mięśni szkieletowych. Ponadto istnieje znaczące nakładanie się normalnych i patologicznych stężeń tych enzymów w surowicy.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Laktowana dehydrogenaza (LDG)

Dehydrogenaza mleczanowa (LDH) jest enzymem zaangażowanym w proces utleniania glukozy i tworzenia kwasu mlekowego. Jest zawarty praktycznie we wszystkich narządach i tkankach człowieka. Większość jest zawarta w mięśniach. Mleczan normalnie powstaje w komórkach podczas procesu oddychania, a przy pełnym podaży tlenu nie kumuluje się we krwi. Jego neutralizacja następuje w neutralnych produktach, po czym zostaje wydalona z organizmu. W warunkach hipoksji gromadzi się mleczan, powodując uczucie zmęczenia mięśni i zaburzając oddychanie tkanek.

Izoenzymy tego enzymu LDH1-5 są bardziej specyficzne. Najbardziej konkretny jest LDG1. W przypadku zawału mięśnia sercowego nadmiar stosunku LDH1 i LDH2 jest większy niż 1 (w normie LDP / LDH2 <1). Norma dehydrogenazy mleczanowej dla dorosłych wynosi 250 U / l.

W przypadku martwicy mięśnia sercowego nie obserwuje się jednocześnie zwiększenia stężenia tych markerów w surowicy. Najwcześniejszym markerem jest mioglobina. Wzrost stężenia MB CKK i troponiny następuje nieco później. Należy pamiętać, że na poziomie granic kardiomarkerów występuje następujący trend:

• im niższy poziom, tym bardziej fałszywie pozytywne diagnozy;
• im wyższe, tym więcej fałszywie negatywnych diagnoz.

Oznaczanie troponiny i markerów kości

Szybka diagnoza zawału mięśnia sercowego jest łatwa do wykonania w dowolnym momencie za pomocą różnych jakościowych systemów testowych do oznaczania "troponiny T". Wynik określa się 15 minut po nałożeniu krwi na pasek testowy. Jeśli test jest dodatni i pojawi się drugi pas, wówczas poziom troponiny przekracza 0,2 ng / ml. Dlatego istnieje atak serca. Czułość i swoistość tego testu przekracza 90%.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Zmiany w innych wskaźnikach laboratoryjnych

Wzrost poziomu ASA odnotowano u 97-98% pacjentów z dużym ogniskowym zawałem mięśnia sercowego. Wzrost ustala się po 6-12 godzinach, osiągając maksimum po 2 dniach. Wskaźnik zwykle normalizuje się do 4-7 dni od wystąpienia choroby.

Wraz z rozwojem mięśnia sercowego znaczny wzrost liczby białych krwinek we krwi, zwiększone szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR), zwiększenie poziomu gamma globulina, zmniejszone poziomy albuminy, dodatni wynik testu na białko C-reaktywne.

Leukocytoza występuje u około 90% pacjentów. Jego nasilenie zależy w pewnym stopniu od zasięgu zawału (średnio 12-15 x 109 / L). Leukocytoza pojawia się kilka godzin po ataku bólu, osiągając maksimum w 2-4 dni, aw nieskomplikowanych przypadkach stopniowo spada do normy w ciągu tygodnia. Leukocytoza jest głównie spowodowana wzrostem liczby neutrofili.

W przypadku zawału mięśnia sercowego ESR zaczyna wzrastać 2-3 dnia, osiągając maksimum w 2. Tygodniu. Powrót do linii podstawowej następuje w ciągu 3-4 tygodni. Ogólnie rzecz biorąc, zmiany te wskazują na istnienie stanu zapalnego lub martwicy w ciele i są pozbawione jakiejkolwiek specyficzności względem narządu.

[21], [22], [23]

Echokardiografia z zawałem mięśnia sercowego

Echokardiografia - nieinwazyjna metoda, za pomocą którego można polecić wiarygodnych informacji na temat stanu regionalnym i ogólnej funkcji skurczowej mięśnia sercowego, do badania przepływu krwi w jamach serca, a także do badania struktury i funkcji urządzenia zaworowego. Za pomocą echokardiografii można uzyskać informacje na temat takich wskaźników jak pojemność minutowa serca, objętość końcowoskurczowa i końcoworozkurczowa lewej komory, frakcja wyrzutowa itp.

Echokardiografia, w odniesieniu do rozpoznania ostrych zespołów wieńcowych, pozwala:

• w celu wykluczenia lub potwierdzenia rozpoznania ostrego zawału mięśnia sercowego;
• określić warunki niedokrwienia, które powodują ból w klatce piersiowej;
• oszacować prognozy krótko- i długoterminowe;
• Zidentyfikuj powikłania ostrego zawału mięśnia sercowego.

Zawał mięśnia sercowego powoduje naruszenie miejscowej kurczliwości lewej komory o różnym stopniu nasilenia. Struktura tkanki w obszarze z upośledzoną kurczliwością może wskazywać na czas trwania zawału. Często na granicy z normalnymi segmentami widoczna jest ostra linia demarkacyjna. Granica między akinetycznym a normalnym mięśniem sercowym jest czasami dobrze wizualizowana.

W przypadku pojawienia się segmentowego naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego, określonego przez echokardiografię, uszkadza się ponad 20% grubości ściany komór. Lokalizacja i występowanie zawału mięśnia sercowego mogą być określone.

Echokardiografia jest szczególnie przydatna we wczesnych okresach. Dysfunkcja zastawki mitralnej, zakres zawału mięśnia sercowego, skrzeplina ścienna i mechaniczne powikłania zawału mięśnia sercowego są łatwe do zidentyfikowania. Podczas epizodu niedokrwienia mięśnia sercowego można wykryć miejscową hipokinezę lub akinezję ściany lewej komory. Po zniknięciu niedokrwienia można zauważyć przywrócenie prawidłowej kurczliwości.

Liczba uczestniczących segmentów, uzyskana w ocenie kurczliwości ściany serca, jako miara resztkowej funkcji lewej komory, ma wczesną i późną wartość prognostyczną w przewidywaniu możliwości powikłań i przeżycia. Przerzedzenie ściany lewej komory wskazuje na wcześniejszy zawał mięśnia sercowego. Przy dobrej wizualizacji, gdy widoczne jest całe śródstawowe serce, normalna kurczliwość lewej komory prawie eliminuje zawał mięśnia sercowego.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]