Hiperkineza twarzy

[1], [2], [3], [4]

Organiczna hiperkineza

[5], [6], [7], [8]

Zespoły hiperkinetyczne z pierwotnym zaangażowaniem mięśni twarzy

[9], [10], [11]

Parazmat twarzy

Wyróżnia się następujące formy skurczu powiek:

• podstawowy: zespół alfa-skurczowy lub zespół dystonii żuchwowej (parazpazm twarzy, zespół Mezha, zespół Bruegla);
• wtórne - z organicznymi chorobami mózgu (choroba Parkinsona, postępujące porażenie nadjądrowe, wielokrotna atrofia układowa, stwardnienie rozsiane, dystonia plus zespoły, zmiany naczyniowe, zapalne, metaboliczne i toksyczne (w tym neuroleptyczne) układu nerwowego;
• z powodów okulistycznych;
• inne formy (hemispasm twarzy, synkineza twarzy, bolesne tiki i inne „obwodowe” formy).

Pierwotny (dystoniczny) skurcz powiek obserwuje się na obrazie paraspazmu twarzy. Parazmas twarzy jest swoistą postacią idiopatycznej (pierwotnej) dystonii, opisanej w literaturze pod różnymi nazwami: parazmat Mesa, zespół Bruegla, zespół kurczów powiek - dystonia oromandibularna, dystonia czaszki. Kobiety spadają trzy razy częściej niż mężczyźni.

Z reguły choroba zaczyna się od skurczu powiek i w takich przypadkach mówimy o dystonii ogniskowej z zespołem kurczów powiek. Zwykle po kilku latach dystonia mięśni ust łączy się. Ta ostatnia nazywa się dystonią oromandibularną, a cały zespół określany jest jako dystonia segmentalna z kurczem powiek i dystonią oromandibularną. Jednak odstęp czasu między pojawieniem się skurczu powiek a początkiem dystonii oromandibularnej trwa niekiedy wiele lat (do 20 lat lub dłużej), dlatego wielu pacjentów po prostu nie żyje w uogólnionym stadium parazmu. W związku z tym ten zespół kurczowego powiek można słusznie uznać zarówno za scenę, jak i formę parazpazmu twarzy. Izolowany skurcz powiek jest czasami nazywany istotnym skurczem powiek.

Znacznie rzadziej choroba zaczyna się w dolnej części twarzy („dolny zespół Bruegla”). Z reguły w tym wariancie debiutu zespołu Bruegla nie ma dalszego uogólniania dystonii na twarz, to znaczy skurcz powiek nie łączy się z dystonią żuchwową i we wszystkich kolejnych stadiach choroby zespół ten pozostaje ogniskowy.

Parazmat twarzy występuje najczęściej w ciągu 5-6 lat życia. Bardzo rzadko choroba rozwija się w dzieciństwie. W typowych przypadkach choroba zaczyna się od nieco zwiększonego mrugania, które stopniowo staje się częstsze wraz z późniejszym pojawieniem się tonicznych skurczów kolistych mięśni oka z mrużącym ruchem (skurcz powiek). Na początku choroby w około 20% przypadków skurcz powiek jest jednostronny lub wyraźnie asymetryczny. Bardzo rzadko skurcz powiek pozostaje stabilnie jednostronny z wieloletnią obserwacją. W tym drugim przypadku istotna staje się diagnostyka różnicowa zespołu Bruegela i półkuli twarzy. Wzorzec ruchowy skurczu powiek w tych chorobach jest inny, ale bardziej niezawodną i prostą techniką w diagnostyce różnicowej jest analiza dynamiki hiperkinez.

Zaczynając stopniowo, parazmat twarzy postępuje bardzo powoli, przez okres 2–3 lat, po czym nabiera stałego przepływu. Czasami u około 10% pacjentów nie są możliwe bardzo długie remisje.

Ciężki skurcz powiek objawia się wyjątkowo intensywnym skurczem i może mu towarzyszyć zaczerwienienie twarzy, duszność, wysiłek i ruchy rąk, co wskazuje na nieudane próby przezwyciężenia kurczowego powiek. Skurcz powiek charakteryzuje się gestami korekcyjnymi (zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby) i paradoksalnymi kinezjami, charakteryzującymi się dużą różnorodnością. Częściej skurcze powiek zatrzymują się podczas jakiejkolwiek aktywności ustnej (palenie, ssanie cukierków, jedzenie nasion, ekspresyjna mowa itp.), Aktywacja emocjonalna (na przykład podczas wizyty lekarskiej), po nocnym śnie, picie alkoholu, w ciemności, z zamykanie jednego oka, a zwłaszcza przy zamykaniu obu oczu.

Skurcz powiek ma wyraźny efekt stresu i, w miarę postępu choroby, powoduje poważne niedostosowanie z powodu niezdolności do używania wzroku w życiu codziennym. Towarzyszą temu zauważalne zaburzenia emocjonalno-osobowe i dysocjacyjne. Dwie trzecie pacjentów z ciężkim skurczem powiek staje się „funkcjonalnie ślepych”, ponieważ nie mogą korzystać z funkcji widzenia, która sama w sobie jest nienaruszona.

Podobnie jak wszystkie inne hiperkinezy dystoniczne, skurcz powiek zależy od cech unerwienia postawy: prawie zawsze można znaleźć pozycje gałek ocznych, w których zatrzymuje się skurcz powiek. Zwykle zmniejsza się lub znika całkowicie przy ekstremalnych porwaniach gałek ocznych podczas ruchów kontrolnych. Pacjenci świętują ulgę w pół-oczach (pisanie, mycie, dzianie, mówienie i poruszanie się oczami na wpół). Hiperkineza często zmniejsza się w pozycji siedzącej iz reguły ustępuje w pozycji leżącej, co jest typowe w różnym stopniu dla wszystkich postaci dystonii. Największy efekt prowokacyjny na skurcz powiek ma naturalne światło słoneczne na zewnątrz.

Opisane zjawiska są twierdzami klinicznej diagnozy dystonicznej hiperkinezy. Ich wartość wzrasta wraz z identyfikacją kilku charakterystycznych objawów wymienionych powyżej u pacjenta.

Diagnostyka różnicowa skurczu powiek powinna być przeprowadzona w kręgu powyższych pierwotnych i wtórnych postaci kurczów powiek. Ta lista powinna być uzupełniona tylko o zespół apraksji powiek, z którym czasami konieczne jest różnicowanie skurczu powiek. Nie wolno nam jednak zapominać, że apraksja otwarcia powiek i skurcz powiek często może współistnieć u tego samego pacjenta.

Wtórne formy dystonicznego skurczu powiek obserwowane na obrazie różnych organicznych chorób mózgu (choroba Parkinsona, postępujące porażenie nadjądrowe, wielokrotna atrofia układowa, stwardnienie rozsiane, zespoły dystonii plus, naczyniowe, zapalne, metaboliczne i toksyczne, w tym uszkodzenia neuroleptyczne, uszkodzenia układu nerwowego ) niosą wszystkie kliniczne cechy dystonicznego skurczu powiek i są rozpoznawane, po pierwsze, ze względu na typowe charakterystyki dynamiczne (korygowanie gesty i paradoksalnym kinesis nocną niepożądanymi na sen, alkohol, widoczne zmiany afferentation i in.), a po drugie, przez równoczesne neurologicznych objawów chorób, które manifestują się wymienionych powyżej.

Skurcz powiek z przyczyn okulistycznych rzadko powoduje trudności diagnostyczne. Chorobom oka (zapalenie spojówek, zapalenie rogówki) towarzyszy zwykle ból, a tacy pacjenci natychmiast zwracają się do okulisty. Sam skurcz powiek nie posiada żadnej z wyżej wymienionych właściwości dystonicznego skurczu powiek. Dotyczy to również innych „obwodowych” postaci kurczów powiek (na przykład hemispasm).

[12], [13], [14], [15], [16]

Doustna hiperkineza

Wyróżnia się następujące formy hiperkinezy ustnej:

• późna dyskineza
• inne wywołane lekami hiperkinezy doustne (cerrucal, doustne środki antykoncepcyjne, inne leki),
• spontaniczna dyskineza twarzoczaszki osób starszych,
• inne formy („dolny” zespół Bruegla, „język galopujący”, zespół „królika”, bruksizm, padaczka „językowa”, język myokimii i inne).

Późna (późna) dyskineza jest jatrogenną, słabo uleczalną, dość powszechną chorobą, która jest bezpośrednią konsekwencją szerokiego rozpowszechnienia neuroleptyków w praktyce medycznej lekarzy różnych specjalności. Gwałtowne ruchy późnej dyskinezy zwykle zaczynają się w mięśniach twarzy i języka. Triada ruchów patologicznych jest najbardziej charakterystyczna: zespół tzw. Żucia policzków (bukko-lingvo-mastykator).

Rzadziej mięśnie tułowia i kończyn biorą udział w hiperkinezie.

Zazwyczaj niepozorny początek w postaci subtelnych ruchów języka i niepokoju ruchowego w okolicy perioralnej. W cięższych przypadkach, nieregularne, ale prawie stałe ruchy języka, warg i dolnej szczęki są wyraźnie widoczne. Ruchy te często przybierają formę automatyzmu motorycznego lizania, ssania, żucia z chompingiem, uderzania, żucia i ruchów okrążeń, czasami z wargami bryzgającymi, oddychaniem, jęczeniem, dyszeniem, jęczeniem i inną nieokreśloną wokalizacją. Charakteryzuje się toczeniem i wystającym językiem, a także bardziej złożonymi grymasami, głównie w dolnej połowie twarzy. Te dyskinezy można zazwyczaj arbitralnie stłumić na krótki czas. Na przykład hiperkineza ustna ustaje, gdy pacjent przynosi jedzenie do ust, gdy żuje, przełyka lub rozmawia. Czasami na tle hiperkinezy ustnej wykrywa się hipomimię światła. W kończynach dyskineza preferencyjnie wpływa na dystalne regiony („palce grające na fortepianie”) i czasami można je obserwować tylko z jednej strony.

Diagnostyka różnicowa późnych dyskinez wymaga przede wszystkim wykluczenia tzw. Spontanicznej dyskinezy ustno-twarzowej osób starszych, stereotypów i hiperkinezy ustnej w chorobach neurologicznych i somatycznych. Kliniczne objawy samoistnej dyskinezy ustno-twarzowej są całkowicie identyczne z objawami późnej dyskinezy, co niewątpliwie wskazuje na powszechność ich mechanizmów patogenetycznych. W tym przypadku leki neuroleptyczne odgrywają rolę najważniejszego czynnika ryzyka, co pozwala zidentyfikować podatność na dyskinezę w każdym wieku.

Kryteriami rozpoznania późnej dyskinezy są następujące cechy:

1. jego objawy stają się zauważalne po zmniejszeniu dawki neuroleptyków lub ich anulowaniu;
2. te same objawy zmniejszają się lub zanikają wraz z wznowieniem leczenia neuroleptycznego lub zwiększeniem dawki tego ostatniego;
3. leki przeciwcholinergiczne z reguły nie pomagają takim pacjentom i często pogarszają objawy późnej dyskinezy.

Na wszystkich etapach choroby w objawach klinicznych późnej dyskinezy język bierze aktywny udział: rytmiczne lub stałe występowanie, wymuszone wyrzucenie go z ust; pacjenci zwykle nie są w stanie utrzymać języka wystającego z ust przez 30 sekund.

Anulowanie leków przeciwpsychotycznych może prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta i pojawienia się nowych objawów dyskinetycznych. W niektórych przypadkach ich odwołanie prowadzi do zmniejszenia lub zaniku dyskinezy (czasami po okresie przejściowego wzmocnienia hiperkinez). W związku z tym późne dyskinezy dzieli się na odwracalne i nieodwracalne lub trwałe. Uważa się, że obecność objawów późnej dyskinezy 3 miesiące po odstawieniu neuroleptyków można uznać za kryterium uporczywej dyskinezy. Kwestię wycofania neuroleptyków należy rozstrzygać ściśle indywidualnie z powodu niebezpieczeństwa nawrotu psychozy. Zidentyfikowano szereg czynników ryzyka, które predysponują do rozwoju późnych dyskinez: zakłada się również czas trwania leczenia neuroleptykami, starszy wiek, płeć (kobiety częściej chorują), przedłużone stosowanie leków antycholinergicznych, wcześniejsze organiczne uszkodzenie mózgu i pewne predyspozycje genetyczne.

Chociaż późne dyskinezy często rozwijają się w starszym i starszym wieku, mogą pojawiać się w młodym, a nawet w dzieciństwie. Oprócz obrazu klinicznego ważnym czynnikiem diagnostycznym jest identyfikacja związku między pojawieniem się dyskinezy a stosowaniem leków przeciwpsychotycznych. Spontaniczna dyskineza twarzoczaszki u osób starszych (zespół żucia jamy ustnej u osób starszych, spontaniczna dyskineza twarzoczaszki) występuje tylko u osób starszych (zwykle u osób powyżej 70 lat), które nie otrzymywały neuroleptyków. Zaobserwowano, że spontaniczna dyskineza doustna u osób starszych w dużym odsetku przypadków (do 50% i powyżej) jest połączona z drżeniem samoistnym.

Diagnostyka różnicowa późnych dyskinez powinna być również przeprowadzona przy użyciu innego zjawiska neuroleptycznego w obszarze jamy ustnej - zespołu królika. Ten ostatni przejawia się rytmicznym drżeniem mięśni okołowierzchołkowych, głównie górnej wargi, czasami z udziałem mięśni żucia (drżenie żuchwy), z częstotliwością około 5 na sekundę. Język zazwyczaj nie bierze udziału w hiperkinezie. Zewnętrznie, gwałtowne ruchy są podobne do ruchów ust królika. Zespół ten rozwija się również na tle długotrwałego leczenia neuroleptycznego, ale w przeciwieństwie do późnych dyskinez reaguje na leczenie antycholinergiczne.

W debiucie choroby późną dyskinezę i spontaniczną dyskinezę doustną u osób starszych czasami trzeba odróżnić od początku pląsawicy Huntingtona.

W ciężkich przypadkach późna dyskineza objawia się uogólnionymi ruchami choreycznymi, rzadziej rzucanymi balistycznie, skurczami dystonicznymi i postawami. Przypadki te wymagają diagnostyki różnicowej z szerszym zakresem chorób (pląsawica Huntingtona, neuroakantocytoza, nadczynność tarczycy, toczeń rumieniowaty układowy, inne przyczyny pląsawicy).

Istnieją również inne, indukowane lekami lub toksyczne formy hiperkinezy ustnej (zwłaszcza przy stosowaniu środków antykoncepcyjnych w jamie ustnej, doustnych środkach antykoncepcyjnych, alkoholu), które w ich objawach klinicznych są cechami dystonicznej hiperkinezy, ale są związane z przyjmowaniem powyższych substancji i często mają charakter napadowy (przejściowy) w przyrodzie.

Inne formy hiperkinezy ustnej to dość rzadkie zespoły: „niższy” zespół Bruegla (dystonia oromięśniowa), zespół „galopujący”, wspomniany już „królik”, bruksizm itp.

Dystonia oromandibularna (lub „zespół dolnego Bruegla”) jest trudna do zdiagnozowania w przypadkach, gdy jest to pierwsza i główna manifestacja zespołu Bruegla. Jeśli jest połączony z kurczem powiek, diagnoza zazwyczaj nie powoduje trudności. Dystonia oromandibularna charakteryzuje się udziałem w hiperkinezie nie tylko mięśni jamy ustnej, ale także mięśni języka, przepony jamy ustnej, policzków, żucia, szyi, a nawet mięśni oddechowych. Zaangażowaniu mięśni szyi mogą towarzyszyć objawy kręczu szyi. Ponadto, wiele ruchów na twarzy, a nawet w tułowiu i kończynach u takich pacjentów nie jest patologicznych; są całkowicie arbitralne i odzwierciedlają aktywne próby pacjenta przeciwdziałania skurczom mięśni.

Dystonia oromandibularna charakteryzuje się różnymi objawami. W typowych przypadkach przyjmuje jedną z trzech dobrze znanych opcji:

1. skurcz mięśni pokrywający usta i zaciskający szczęki (dystoniczny trismus);
2. skurcz mięśni, które otwierają usta (klasyczna wersja przedstawiona na słynnym obrazie Bruegla) i
3. uporczywe trismus z bocznymi ruchami żuchwy, bruksizmem, a nawet przerostem mięśni żucia.

Niższej wersji zespołu Bruegla często towarzyszą trudności z przełykaniem, żuciem i artykulacją (dysfonia spastyczna i dysfagia).

Diagnostyka dystonii oromandibularnej opiera się na tych samych zasadach, co diagnoza jakiegokolwiek innego zespołu dystonicznego: głównie na analizie dynamiki hiperkinez (powiązania jej przejawów z obciążeniami posturalnymi, porą dnia, wpływem alkoholu, gestów korekcyjnych i paradoksalnych kinezjologii itp.), Identyfikacja inne zespoły dystoniczne, które w zespole Bruegla występują w innych częściach ciała (poza twarzą) u 30–80% pacjentów.

Często zdarza się sytuacja, w której źle dopasowane protezy prowadzą do wystąpienia nadmiernej aktywności ruchowej w okolicy jamy ustnej. Zespół ten występuje częściej u kobiet w wieku 40-50 lat, które są podatne na reakcje nerwicowe.

Epizodyczne powtarzające się ruchy języka („padaczka językowa”) opisano u dzieci z padaczką (w tym podczas snu; u pacjentów po urazie czaszkowo-mózgowym (bez jakichkolwiek zmian w EEG) w postaci nieleczonego (3 na sekundę) wycofania i występów u nasady język („syndrom galopującego języka”) lub rytmiczne wyrzucenie go z ust (rodzaj mioklonu) o korzystnym przebiegu i wyniku.

Opisano zespół dystonii językowej po urazie elektrycznym; język myokimii po radioterapii.

Bruksizm to kolejna powszechnie występująca hiperkineza w obszarze jamy ustnej. Przejawia się to okresowymi stereotypowymi ruchami żuchwy z zaciskaniem i charakterystycznym zgrzytaniem zębów podczas snu. Bruksizm obserwuje się u zdrowych ludzi (od 6 do 20% całej populacji) i często łączy się z takimi zjawiskami, jak okresowe ruchy kończyn podczas snu, bezdech senny, padaczka, późna dyskineza, schizofrenia, upośledzenie umysłowe, zespół stresu pourazowego. Zewnętrznie podobne zjawisko podczas czuwania jest zwykle opisywane jako trismizm.

[17], [18]

Hemispasm twarzy

Hemispasm twarzy charakteryzuje się stereotypowymi objawami klinicznymi, co ułatwia jej diagnozę.

Wyróżnia się następujące formy hemispasm twarzy:

• idiopatyczny (pierwotny);
• wtórne (ucisk nerwu twarzowego z tętnicą zwojową, rzadziej z guzem, nawet rzadziej z innymi przyczynami).

Hiperkineza w hemispasmie twarzy jest napadowa. Paroksyzm składa się z serii krótkich szybkich drgań, najbardziej zauważalnych w kolistym mięśniu oka, które nakładając się na siebie, zmieniają się w toniczny skurcz, nadając pacjentowi charakterystyczny wyraz twarzy, którego nie można pomylić z niczym. W tym samym czasie, mrużąc oczy lub mrużąc oczy, podciągając policzki i kącik ust w górę, czasami (z wyraźnym skurczem) odchyla się czubek nosa w kierunku skurczu, często obserwuje się skurcz mięśni podbródka i półpasiec. Po dokładnym zbadaniu podczas napadu, widoczne są duże pęcznienia i mioklonie z zauważalnym składnikiem tonicznym. W okresie międzynapadowym ujawniają się mikrosymptomy zwiększonego napięcia mięśniowego w dotkniętej połową twarzy: ulga i głęboka fałda nosowo-wargowa, często nieznaczne skrócenie mięśni warg, nosa i podbródka po ipsilateralnych stronach twarzy. Paradoksalnie, jednocześnie ujawniają się subkliniczne objawy niewydolności nerwu twarzowego po tej samej stronie (mniejsze opóźnienie kąta ust z uśmiechem, objaw „rzęs” z dowolnym zamknięciem oczu). Paroksyzmy zwykle trwają od kilku sekund do 1-3 minut. W ciągu dnia są setki ataków. Ważne jest, aby pamiętać, że w przeciwieństwie do innych hiperkinez twarzy (tiki, parazizm twarzy), pacjenci z hemispasmą twarzy nigdy nie mogą wykazać hiperkinezy. Nie podlega wolicjonalnej kontroli, nie towarzyszą mu gesty korekcyjne i paradoksalne kinezy. Istnieje mniejsza zależność niż w wielu innych formach, zależność hiperkinezy od stanu funkcjonalnego mózgu. Dowolne mrużenie czasem wywołuje hiperkinezę. Najbardziej znaczący jest stan stresu emocjonalnego, prowadzący do wzrostu paroksyzmów ruchowych, podczas gdy w spoczynku zanika, choć nie na długo. Okresy wolne od hiperkinez zwykle trwają nie dłużej niż kilka minut. Podczas snu hiperkineza jest zachowana, ale występuje znacznie rzadziej, co jest obiektywizowane w nocnym badaniu poligraficznym.

U ponad 90% pacjentów hiperkineza zaczyna się w kolistym mięśniu oka, aw większości przypadków w mięśniach dolnej powieki. W ciągu następnych kilku miesięcy lub lat (zwykle 1-3 lat), inne mięśnie unerwione przez nerw twarzowy (do m. Stapedius) są zaangażowane, co prowadzi do charakterystycznego dźwięku, który pacjent czuje w uchu podczas skurczu, które są synchronicznie zaangażowane w paroksyzm ruchowy. W przyszłości występuje pewna stabilizacja zespołu hiperkinetycznego. Samoistne wyzdrowienie nie ma miejsca. Integralną częścią obrazu klinicznego hemispasm twarzy jest charakterystyczne środowisko syndromowe, które występuje w 70 - 90% przypadków: nadciśnienie tętnicze (zwykle łatwo tolerowane przez pacjenta), zaburzenia dyssomiczne, zaburzenia emocjonalne, umiarkowany zespół głowowy o mieszanej naturze (bóle głowy o napięciu, bóle głowy i szyjki macicy). Rzadkim, ale istotnym klinicznie zespołem jest nerwoból nerwu trójdzielnego, który według literatury występuje u około 5% pacjentów z hemispasmą twarzy. Opisano rzadkie przypadki obustronnej półkuli twarzy. Druga strona twarzy jest zwykle zaangażowana po kilku miesiącach lub latach (do 15 lat), aw tym przypadku epizody hiperkinez z lewej i prawej strony twarzy nigdy nie są synchroniczne.

Po stronie hemispasm, co do zasady, wykrywane są subkliniczne, ale raczej oczywiste, utrzymujące się (w tle) objawy niewydolności nerwu nerwowego VII.

Zaburzenia emocjonalne o charakterze głównie lękowym i lękowo-depresyjnym mają tendencję do nasilania się wraz z rozwojem w niektórych przypadkach nieprzystosowawczych zaburzeń psychopatologicznych do ciężkiej depresji z myślami i działaniami samobójczymi.

Chociaż większość przypadków hemispasm twarzy jest idiopatyczna, tych pacjentów należy dokładnie zbadać, aby wykluczyć objawowe formy hemispasm (uszkodzenia kompresyjne nerwu twarzowego po wyjściu z pnia mózgu). Diagnostyka różnicowa hejspazmu twarzy z inną jednostronną hiperkinezą twarzy - przykurczem po porażeniu - nie powoduje szczególnych trudności, ponieważ ta ostatnia rozwija się po neuropatii nerwu twarzowego. Należy jednak pamiętać, że istnieje tak zwany pierwotny przykurcz twarzy, który nie jest poprzedzony paraliżem, ale któremu jednak towarzyszą niezbyt silne, kliniczne objawy uszkodzenia nerwu twarzowego w porównaniu z hiperkinezą. Postać ta charakteryzuje się patologiczną synkinezą na twarzy typową dla przykurczy postparalitycznych.

W debiucie hemispasm na twarzy może być konieczne odróżnienie się od miokinii twarzy. Częściej jest to zespół jednostronny, objawiający się małymi robakami w kształcie skurczów mięśni w okolicy okołooczodołowej lub okołooczodołowej. Paroksyzmizm nie jest dla niego typowy, jego manifestacje są praktycznie niezależne od stanu funkcjonalnego mózgu, a obecność tego zespołu zawsze wskazuje na obecną zmianę organiczną pnia mózgu (najczęściej jest to stwardnienie rozsiane lub guz mostu).

Rzadkie przypadki paskudnego skurczu twarzy manifestują nietypowe formy w postaci jednostronnego skurczu powiek, a nawet jednostronnego zespołu Bruegla w górnej i dolnej połowie twarzy. Formalnie taka hiperkineza wygląda jak hemispasm, ponieważ obejmuje połowę twarzy, ale w pierwszym przypadku hiperkineza ma kliniczne i dynamiczne znaki charakterystyczne dla dystonii, w drugim - dla hemispasm twarzy.

Diagnostyka różnicowa w takich trudnych przypadkach jest również zalecana w przypadku patologii stawu skroniowo-żuchwowego, tężca, padaczki częściowej, skurczów tonicznych w stwardnieniu rozsianym, skurczu hemimastikatora, tężyczki, twarzy myokiemii, skurczu warg z histerią.

Czasami konieczne jest rozróżnienie z tikami lub psychogennymi („histeryczna” według starej terminologii) hiperkineza w twarz, postępująca zgodnie z rodzajem hemispasm twarzy. Między innymi warto pamiętać, że tylko te mięśnie, które są unerwione przez nerw twarzowy, biorą udział w tworzeniu hemispasm twarzy.

W przypadku znacznych trudności diagnostycznych, druk nocny może odgrywać decydującą rolę. Zgodnie z naszymi danymi, w 100% przypadków hemispasm twarzy ujawnia patognomoniczne zjawisko EMG w postaci napadowego, występującego w powierzchownych stadiach i nocnych snopów o wysokiej amplitudzie (ponad 200 µV), zgrupowanych w paczki o nieregularnym czasie trwania i częstotliwości. Paroksyzm zaczyna się nagle z maksymalną amplitudą i również kończy się nagle. Jest to korelacja EMG z hiperkinezą i jest specyficzna dla hemispasm twarzy.

[19], [20], [21]

Hiperkineza twarzy łączyła się lub występowała na tle częstszych hiperkinez i innych zespołów neurologicznych

• Idiopatyczne tiki i zespół Tourette'a.
• Uogólniona dyskineza lekowa (1-dopa, leki przeciwdepresyjne i inne leki).
• Bolesna hiperkineza twarzy (pląsawica Huntington, Sydengam, łagodna dziedziczna pląsawica, itp.).
• Facial myokimii (guzy pnia mózgu, stwardnienie rozsiane itp.).
• Twarzowy crumpy.
• Hiperkineza twarzy o charakterze padaczkowym.

Należy ponownie podkreślić, że w wielu chorobach hiperkineza twarzy może być tylko etapem lub składnikiem uogólnionego zespołu hiperkinetycznego o najbardziej zróżnicowanym pochodzeniu. Tak więc idiopatyczne tiki, choroba Tourette'a, pląsawica Huntingtona lub pląsawica Sidegenama, skurcze pospolite, wiele dyskinez lekowych (na przykład związane z leczeniem preparatów dopascowych) itp. Na początku mogą pojawić się tylko jako dyskinezy twarzy. Jednocześnie znany jest szeroki zakres chorób, w których hiperkineza twarzy jest natychmiast wykrywana na obrazie uogólnionego zespołu hiperkinetycznego (mioklonicznego, choreicznego, dystonicznego lub tikotycznego). Wielu z tych chorób towarzyszą charakterystyczne objawy neurologiczne i / lub somatyczne, które znacznie ułatwiają diagnozę.

Ta grupa może również obejmować hiperkinezę twarzy o charakterze padaczkowym (zespół opuszkowy, napady twarzy, odchylenia spojrzenia, padaczka „językowa” itp.). W tym przypadku diagnostyka różnicowa powinna być przeprowadzona w kontekście wszystkich klinicznych i paraklinicznych objawów choroby.

[22], [23]

Zespoły hiperkinetyczne na twarzy, niezwiązane z udziałem mięśni twarzy

1. Dystonia Okohlirny (dystoniczne odchylenie wyglądu).
2. Zespoły nadmiernej aktywności rytmicznej w mięśniach oczu:
   • opsoklonus,
   • Wiek „oczopląs”
   • zespół kołyszący
   • Zespół zanurzeniowy, e) Zespół spojrzenia Ping-Pong,
   • okresowe zmienne odchylenie spojrzenia od zdysocjowanych ruchów głowy,
   • okresowy przemienny oczopląs,
   • cykliczne porażenie okulomotoryczne ze skurczami,
   • okresowe przemienne asymetryczne odchylenie,
   • zespół miokomii mięśnia skośnego górnego oka,
   • Zespół Duane'a.
3. Skurcz mastykatora (trizm). Skurcz Hemimastikatorny.

Klinicyści uważają za stosowne włączenie do tej sekcji następującej (IV) grupy zespołów hiperkinetycznych w okolicy głowy i szyi w lokalizacji nie twarzy, ze względu na znaczenie tego problemu dla lekarza. (Ponadto niektóre z tych hiperkinez często łączą się z dyskinezą twarzy)

Dystonia rogówki (dystonic gaze deviation) jest charakterystycznym objawem parkinsonizmu po zapaleniu mózgu i jednym z ich wczesnych i charakterystycznych objawów neuroleptycznych działań niepożądanych (ostra dystonia). Kryzys omega może być izolowanym zjawiskiem dystonicznym lub być połączony z innymi zespołami dystonicznymi (wysunięcie języka, skurcz powiek itp.). Ataki odchylenia wzroku w górę (rzadziej - w dół, a nawet rzadziej - odchylenie boczne lub ukośne odchylenie wzroku) trwają od kilku minut do kilku godzin.

Zespoły nadmiernej aktywności rytmicznej mięśni okulomotorycznych. Łączą kilka charakterystycznych zjawisk. Opsoklonus - stałe lub okresowe chaotyczne, nieregularne sakady we wszystkich kierunkach: ruchy gałek ocznych o różnej częstotliwości, różnej amplitudzie i różnych wektorach („zespół tańczących oczu”). Jest to rzadki zespół wskazujący na uszkodzenie organiczne połączeń pnia i móżdżku o różnej etiologii. Większość przypadków opsoklonusa opisanych w literaturze dotyczy wirusowego zapalenia mózgu. Inne przyczyny: nowotwory lub choroby naczyniowe móżdżku, stwardnienie rozsiane, zespół paranowotworowy. U dzieci 50% wszystkich przypadków jest związanych z nerwiakiem niedojrzałym.

„Wiek oczopląsu” - rzadkie zjawisko, objawiające się serią szybkich, rytmicznych, gwałtownych ruchów górnej powieki. Opisywany jest w wielu chorobach (stwardnienie rozsiane, guzy, uraz czaszkowo-mózgowy, zespół Millera Fishera, encefalopatia alkoholowa itp.) I jest spowodowany przez ruchy oczu, takie jak zbieżność lub poruszanie okiem. „Nystagmus” uważany jest za oznakę uszkodzenia opony śródmózgowia.

Drganie oczne objawia się charakterystycznymi pionowymi ruchami oczu, czasami nazywanymi „ruchami pływakowymi”: z częstotliwością 3-5 na minutę, w większości przypadków obserwuje się obustronne przyjazne, szybkie odchylenie gałek ocznych z późniejszym powrotem do ich pierwotnej pozycji, ale w wolniejszym tempie niż ruch w dół. Oczna „huśtawka” jest obserwowana przy otwartych oczach i zwykle nie występuje, jeśli oczy są zamknięte. Jednocześnie dochodzi do obustronnego porażenia spojrzenia poziomego. Zespół jest charakterystyczny dla obustronnego uszkodzenia mostu (krwotok na mostku, glejak, traumatyczne uszkodzenie mostu; często obserwowany w zespole „zamkniętego mężczyzny” lub w stanie śpiączki). Opisano nietypowe kołysanie (z nienaruszonymi poziomymi ruchami gałek ocznych) w przypadku obturacyjnego wodogłowia, encefalopatii metabolicznej i kompresji krwiaka móżdżku.

Zespół zanurzeniowy (zanurzenie oka) jest przeciwieństwem zespołu kołysania. Zjawisko to przejawia się również w charakterystycznych pionowych ruchach oczu, ale w przeciwnym rytmie: powolne ruchy oczu są obserwowane w dół z późniejszym opóźnieniem w najniższej pozycji, a następnie szybki powrót do pozycji środkowej. Takie cykle ruchów gałek ocznych obserwuje się z częstotliwością kilku razy na minutę. Końcowej fazie podnoszenia gałek ocznych czasami towarzyszą wędrujące ruchy oczu w kierunku poziomym. Zespół ten nie ma znaczenia miejscowego i często rozwija się podczas niedotlenienia (zaburzenia oddychania, zatrucie tlenkiem węgla, wiszące, stan padaczkowy).

Rażący zespół ping-ponga (okresowe przemienne spojrzenie) obserwuje się u pacjentów w stanie śpiączki i objawia się powolnymi ruchami gałek ocznych z jednej skrajnej pozycji do drugiej. Takie powtarzające się rytmiczne poziome przyjazne ruchy oczu są związane z obustronnymi zmianami półkulowymi (atakami serca) z względnie nienaruszonym pniem mózgu.

Okresowe, zmienne odchylenie spojrzenia od zdysocjowanych ruchów głowy jest unikalnym rzadkim zespołem cyklicznych zaburzeń ruchów oczu, w połączeniu z przeciwstawnymi ruchami głowy. Każdy cykl obejmuje trzy fazy: 1) przyjazne odchylenie oczu w bok, jednocześnie obracając głowę w przeciwnym kierunku, trwające 1-2 minuty; 2) okres „przełączania” o czasie od 10 do 15 sekund, podczas którego głowa i oczy odzyskują swoją pierwotną pozycję normalną oraz 3) przyjazne odchylenie oczu na drugą stronę z kompensacyjnym obróceniem twarzy przeciwnej, trwające również 1-2 minuty. Następnie cykl jest ciągle powtarzany, zatrzymując się tylko we śnie. Podczas cyklu obserwuje się paraliż wzroku w kierunku przeciwnym do kierunku odchylenia oka. W większości opisanych przypadków postuluje się niespecyficzne zaangażowanie struktur tylnego dołu czaszki.

Okresowy oczopląs przemienny może być wrodzony lub nabyty, a także przejawia się w trzech fazach. W pierwszej fazie obserwuje się powtarzanie przez 90-100 sekund. Poziome drżenia oczopląsu, w których oczy „biją” w jednym kierunku; druga faza 5-10 sekund „neutralności”, podczas której oczopląs może być nieobecny lub występuje oczopląs podobny do wahadła lub oczopląs w dół i trzecia faza, która również trwa 90-100 sekund, podczas których oczy „uderzają” w przeciwnym kierunku. Jeśli pacjent próbuje spojrzeć w kierunku fazy szybkiej, oczopląs staje się bardziej szorstki. Zespół opiera się przypuszczalnie na obustronnym uszkodzeniu formacji siatkowatej paramedian na poziomie Pontessence.

Naprzemienne skośne odwadnianie. Odchylenie ukośne lub zespół Hertwiga-Magendieschego (Hertwig-Magendiesche) objawia się pionową dywergencją oka pochodzenia ponadjądrowego. Stopień rozbieżności może pozostać stały lub zależeć od kierunku spojrzenia. Zespół jest zwykle spowodowany ostrymi zmianami w pniu mózgu. Czasami ten znak może być przerywany, a następnie okresowo zmienia się strona wyższego oka. Zespół jest związany z obustronnym uszkodzeniem na pozornym poziomie (ostry wodogłowie, guz, udar i stwardnienie rozsiane są najczęstszymi przyczynami).

Cykliczny paraliż okulomotoryczny (zjawisko cyklicznego skurczu okulomotorycznego i relaksacji) jest rzadkim zespołem, w którym trzeci (okulomotoryczny) nerw charakteryzuje się naprzemienną fazą jego paraliżu i fazą wzmocnienia jego funkcji. Zespół ten jest wrodzony lub nabywany we wczesnym dzieciństwie (w większości, ale nie we wszystkich przypadkach). W pierwszej fazie rozwija się obraz całkowitego lub prawie całkowitego paraliżu nerwu okulomotorycznego (III) z opadaniem powiek. Następnie w ciągu 1 minuty zmniejsza się, a następnie rozwija się kolejna faza, w której górna powieka kurczy się (zwijanie powiek), oko zbiega się lekko, źrenica zwęża się, a skurcz akomodacyjny może zwiększyć refrakcję o kilka dioptrii (do 10 dioptrii). Cykle są obserwowane w różnych odstępach czasu wynoszących kilka minut. Te dwie fazy tworzą cykl, który okresowo powtarza się zarówno podczas snu, jak i czuwania. Dowolne oczy nie mają na nie wpływu. Domniemaną przyczyną jest nieprawidłowa regeneracja po uszkodzeniu trzeciego nerwu (uszkodzenie urodzenia, tętniak).

Zespół lepszej skośnej miokymii charakteryzuje się szybkimi wibracjami rotatora jednej gałki ocznej z oscylacją jednooczną („obiekty przeskakują w górę i w dół”, „błyski w ekranie”, „trzepotanie oczu”) i podwójne widzenie skrętne. Te odczucia są szczególnie nieprzyjemne podczas czytania, oglądania telewizji, pracy wymagającej dokładnej obserwacji. Ujawnia nadpobudliwość mięśni skośnych górnych oka. Etiologia jest nieznana. Często dobry efekt terapeutyczny ma karbamazepina.

Zespół Duana jest dziedziczną słabością bocznego mięśnia prostego oka ze zwężeniem szpary powiekowej. Zdolność odwodzenia oka jest zmniejszona lub nieobecna; przymus i konwergencja są ograniczone. Przynoszeniu gałki ocznej towarzyszy jej cofnięcie i zwężenie szpary powiekowej; podczas uprowadzenia szczelina powieki rozszerza się. Zespół często jednostronny.

Skurcz żucia obserwuje się nie tylko w tężcu, ale także w niektórych zespołach hiperkinetycznych, zwłaszcza dystonicznych. Znany wariant „dolnego” zespołu Bruegla, w którym rozwija się dystoniczny skurcz mięśni pokrywający usta. Jednocześnie czasami stopień trisizmu powoduje problemy z karmieniem pacjenta. Przejściowy tryzm jest możliwy w obrazie ostrych reakcji dystonicznych pochodzenia neuroleptycznego. W przypadku zapalenia wielomięśniowego, w którym zajęcie mięśni żucia jest czasami obserwowane we wczesnych stadiach choroby, dystoniczny trismus czasami musi być odróżniony od trismizmu. Lekki trismizm obserwuje się na obrazie dysfunkcji stawu skroniowo-żuchwowego. Trismus jest typowy dla napadów padaczkowych, jak również napadów prostowników u śpiączki.

Osobno warto skurcz hemimastikatorny. Jest to rzadki zespół charakteryzujący się jednostronnym silnym skurczem jednego lub kilku mięśni żwaczy. Większość pacjentów ze skurczem hemimastikacyjnym ma hemiatrofię twarzy. Przypuszczalna przyczyna skurczu hemismasticatory w hemiatrofii twarzy jest związana z neuropatią kompresyjną części motorycznej nerwu trójdzielnego z powodu zmian w tkankach głębokich w hemiatrofii twarzy. Klinicznie skurcz hemimetomiczny objawia się krótkimi skurczami (przypominającymi hemispasm twarzy) lub długotrwałymi skurczami (od kilku sekund do kilku minut, jak przy skurczach). Kurcze są bolesne; podczas skurczu opisano zgryz języka, zwichnięcie stawu skroniowo-żuchwowego, a nawet złamanie zębów. Mimowolne ruchy są wywoływane przez żucie, mówienie, zamykanie ust i inne dobrowolne ruchy.

Jednostronny skurcz mięśni żucia jest możliwy na obrazie napadu padaczkowego, chorób stawu skroniowo-żuchwowego, skurczu tonicznego w stwardnieniu rozsianym i jednostronnej dystonii żuchwy.

[24], [25], [26],

Zespoły hiperkinetyczne w okolicy głowy i szyi z lokalizacją bez twarzy

Wyróżnia się następujące formy:

1. Drżenie, tiki, pląsawica, mioklonie, dystonia.
2. Skurcz krtani, skurcz gardła, Ösophagospam.
3. Mioklonie podniebienia miękkiego. Morfografia.

Drżenie, tiki, mioklonie i dystonia częściej dotyczą mięśni głowy i szyi, głównie lokalizacji bez twarzy. Istnieją jednak wyjątki: pojedyncze drżenie żuchwy lub pojedyncze „drżenie uśmiechu” (a także „drżenie głosu”) jako warianty drżenia samoistnego. Znane są pojedyncze lub wielokrotne tiki, ograniczone tylko do strefy twarzy. Mioklonie mogą czasami ograniczać się do pojedynczych mięśni twarzy lub szyi (w tym mioklonu padaczkowego z ruchem głowy). Niezwykłe i rzadkie zespoły dystoniczne to jednostronny dystoniczny skurcz powiek, dystoniczne skurcze na jednej połowie twarzy (imitujące hemispasm twarzy), jednostronna dystonia dolnej szczęki (rzadki wariant zespołu Bruegla) lub „dystonowy uśmiech”. Stereotypy czasami manifestują się kiwając głową i innymi ruchami głowy i szyi.

[27], [28]

Skurcz krtani, skurcz gardła, Ösophagospam

Jako organiczne przyczyny tych zespołów, dystonia (zwykle ostre reakcje dystoniczne), tężec, tężyczka, niektóre choroby mięśni (poliomyositis), można wymienić choroby z miejscowym podrażnieniem błony śluzowej. Przejawy hipertonu pozapiramidowego (i piramidalnego) mogą prowadzić do tych zespołów, ale zwykle w kontekście mniej lub bardziej uogólnionych zaburzeń napięcia mięśniowego.

Mioklonie podniebienia miękkiego i rytmu serca

Cykl mioklonie podniebiennego (oczopląs podniebienia miękkiego, drżenie podniebienia miękkiego, zaburzenia rytmu serca) można obserwować w izolacji jako skurcze podniebienia miękkiego rytmicznego (2-3 na sekundę) (czasami z charakterystycznym dźwiękiem klikania) lub w połączeniu z grubym rytmicznym mioklonem żuchwy, język, krtań, platysma, przepona i ramiona dystalne. Ten rozkład jest bardzo typowy dla rytmu serca. Ten mioklonus jest nie do odróżnienia od drżenia, ale charakteryzuje się niezwykle niską częstotliwością (od 50 do 240 oscylacji na minutę), która odróżnia go nawet od drżenia parkinsonowskiego. Czasami można połączyć pionowy mioklonus oczny („huśtawka”) synchroniczny z mioklonusem rowerowo-podniebiennym (mioklonie oculo-palatynowy). Izolowane mioklonie podniebienia miękkiego mogą być idiopatyczne lub objawowe (guzy mostu i rdzenia, zapalenie mózgu i rdzenia, uraz czaszkowo-mózgowy). Zauważono, że idiopatyczny miklonus często zanika podczas snu (jak również podczas znieczulenia i w stanie śpiączki), podczas gdy objawowe mioklonie są bardziej stabilne w tych warunkach.

Uogólniona miorytmia bez angażowania podniebienia miękkiego jest rzadka. Jego najczęstszą etiologią jest zmiana naczyniowa pnia mózgu i degeneracja móżdżku związana z alkoholizmem, innymi chorobami występującymi z zespołem złego wchłaniania, chorobą trzewną.

[29], [30], [31],

Psychogeniczna hiperkineza w twarz

1. Spazm zbieżności.
2. Gąbczasty skurcz.
3. Pseudobleposkuraz.
4. Odchylenia (w tym „geotropowe”) spojrzenie.
5. Inne formy.

Psychogeniczną hiperkinezę diagnozuje się za pomocą tych samych kryteriów, co psychogenna hiperkineza lokalizacji bez twarzy (różnią się one od organicznej hiperkinezy niezwykłym wzorcem motorycznym, niezwykłą dynamiką hiperkinez, cech środowiska syndromicznego i kursu).

Obecnie opracowywane są kryteria klinicznego rozpoznania drżenia psychogennego, psychogennego mioklonu, dystonii psychogennej i parkinsonizmu psychogennego. Tutaj wymienimy tylko specyficzne (prawie wyłącznie w zaburzeniach konwersji) hiperkinezę twarzy. Obejmują one takie zjawiska jak skurcz konwergencji (w przeciwieństwie do skurczu organicznej konwergencji, który jest bardzo rzadki, skurczowi psychogenicznemu zbieżności towarzyszy skurcz akomodacji ze zwężeniem źrenic), skurcz języka Brissota (chociaż zjawisko dystoniczne całkowicie to odtwarza syndrom; pomimo tożsamości zewnętrznej są całkowicie odmienni pod względem dynamiki), skurcz pseudopowłokowy (rzadki zespół obserwowany na obrazie wymawianych innych, w tym naśladujący, demon aktywne manifestacje), różne odchylenia spojrzenia (staczanie się oczu, odchylenie spojrzenia na bok, „geotropowe odchylenie wyglądu, gdy pacjent przy każdej zmianie pozycji głowy ma tendencję do patrzenia w dół („ na ziemię ”)) często kierunek odchylenia zmienia się w trakcie jednego badania pacjenta. Inne („inne”) formy psychogennej hiperkinezy twarzy, które, jak wiadomo, wyróżniają się skrajną różnorodnością ich przejawów.

[32], [33], [34], [35], [36]

Stereotypy twarzy w chorobie psychicznej

Stereotypy w chorobie psychicznej lub jako powikłanie terapii neuroleptycznej objawiają się ciągłym powtarzaniem bezsensownych działań lub ruchów elementarnych, w tym w obszarze twarzy (podnoszenie brwi, warg, języka, „uśmiechu schizofrenicznego” itp.). Zespół ten jest opisywany jako zaburzenie zachowania w schizofrenii, autyzmie, upośledzeniu umysłowym i na obrazie zespołu neuroleptycznego. W tym drugim przypadku często łączy się z innymi zespołami neuroleptycznymi i nazywa się twardą stereotypią. Rzadko pojawiają się stereotypy jako powikłanie terapii lekami zawierającymi dofas w leczeniu choroby Parkinsona.

[37], [38], [39], [40]

Patologiczny śmiech i płacz

Ze znanymi zastrzeżeniami, to dobrze znane zjawisko kliniczne można postrzegać jako wariant specyficznej „hiperkinezy” lub rytmicznej aktywności niektórych funkcjonalnie powiązanych mięśni.

Wyróżnia się następujące formy:

1. Porażenie rzekomobułkowe.
2. Ataki śmiechu z histerią.
3. Patologiczny śmiech w chorobie psychicznej.
4. Ataki śmiechu epileptycznego.

Patologiczny śmiech i płacz na obrazie porażenia rzekomobułkowego zwykle nie powoduje trudności diagnostycznych, ponieważ towarzyszą mu charakterystyczne objawy neurologiczne i zaburzenia funkcji opuszki (przełykanie, fonacja, artykulacja, żucie, a czasem oddychanie).

Ataki śmiechu z histerią są teraz mniej powszechne. Nie zawsze są zmotywowani lub prowokowani przez lęk lub konflikt, czasami „zaraźliwy” (nawet „epidemie” śmiechu), obserwowane u osób z pewnymi zaburzeniami osobowości i nie można ich wytłumaczyć żadnymi przyczynami organicznymi.

Patologiczny śmiech w chorobie psychicznej często wygląda na kompulsywne zjawisko, które występuje bez zewnętrznej prowokacji i wpisuje się w obraz oczywistych zaburzeń zachowania psychotycznego, które często są postrzegane „gołym okiem” (nieodpowiednie i dziwne zachowanie)

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Ataki epileptyczne

Ataki śmiechu epileptycznego (helolepsy) są opisane w czołowej i skroniowej lokalizacji ognisk padaczkowych (z udziałem kory uzupełniającej, limbicznej, a także niektórych struktur podkorowych), mogą im towarzyszyć inne bardzo zróżnicowane automatyzmy i wyładowania padaczkowe w EEG. Atak rozpoczyna się nagle i również nagle się kończy. Świadomość i pamięć o ataku mogą być czasami nienaruszone. Śmiech sam w sobie wygląda na normalnie normalny lub przypomina karykaturę śmiechu i może czasami przeplatać się z płaczem, któremu towarzyszy podniecenie seksualne. Opisano helepepsy w połączeniu z przedwczesnym dojrzewaniem; istnieją obserwacje dotyczące helepepsy u pacjentów z guzami podwzgórza. Tacy pacjenci muszą być uważnie przebadani, aby potwierdzić epileptyczny charakter ataków śmiechu i zidentyfikować chorobę podstawową.

Zwykła dystoniczna hiperkineza w obliczu przemijającego charakteru opisywana jest jako powikłanie ospy wietrznej (odchylenie wzroku w górę, wysunięcie języka, skurcz mięśni otwierający usta z niezdolnością do mówienia). Ataki powtarzano przez kilka dni, po czym nastąpiło wyleczenie.

Rzadkie formy hiperkinez obejmują spasmus nutans (oczopląs podobny do wahadła, tortikollis i titubation) u dzieci w wieku od 6 do 12 miesięcy. Do 2-5 lat. Odnosi się do łagodnych (przejściowych) zaburzeń.

[47], [48], [49]