Zaburzenia reakcji źrenic

Normalny uczeń zawsze reaguje na światło (reakcje bezpośrednie i przyjacielskie) i na zbieżność.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczynami naruszeń reakcji źrenic są:

1. Uszkodzenia nerwu wzrokowego. Ślepe oko nie reaguje na bezpośrednie działanie światła w jego pojedyncze światła, a tym samym nie ma zwieracz redukcja przyjazny drugie oko, ale ślepe oko reaguje przyjazną reakcję jeśli nerw III nienaruszona i jeżeli druga oka i nerwu wzrokowego jest uszkodzony.
2. Uszkodzenia nerwu okoruchowego. Z uszkodzeniem nerwu III, bezpośrednia i przyjacielska reakcja na światło jest nieobecna na uszkodzonej stronie z powodu paraliżu zwieracza źrenicy, ale bezpośrednia i przyjacielska reakcja pozostaje zachowana po przeciwnej stronie.
3. Inne powody to:
   • Zespół Eddiego.
   • Należy zauważyć, szczególny rodzaj zaburzeń źrenicznymi gdy jest porażenie odruchów źrenicznymi braku reakcji na działanie światła, ale przechowywane odpowiedzi zbieżności. Patologia ta jest opisana w różnych stanach: Kiła mózgowo-rdzeniowa, zespół Eddie, cukrzyca, szyszyniak, patologiczny regeneracji po uszkodzeniu nerwu okoruchowe, zapalenie mózgu, stwardnienie rozsiane, do oczu opryszczki, uraz oka, dystroficzne miotonię, pandizavtonomiya (rodzinna dysfunkcji autonomicznego zespołu Riley dzień) zespołem Fischer typu I HMSN (choroba Charcot-Marie-Tooth).

Niektóre zjawiska związane ze źrenicą u pacjentów w śpiączce

Kształt, wielkość, symetria i odpowiedź źrenic na światło odzwierciedlają stan ustnych odcinków pnia mózgu i funkcje trzeciego nerwu u pacjentów w stanie śpiączki. Reakcja źrenic na światło jest bardzo wrażliwa na uszkodzenia strukturalne w tym obszarze mózgu, ale jednocześnie jest bardzo odporna na zaburzenia metaboliczne. Łamanie tego odruchu, zwłaszcza gdy jest jednostronne, jest najważniejszym znakiem, który pozwala nam odróżnić śpiączkę metaboliczną od stanów śpiączkowych spowodowanych uszkodzeniem strukturalnym mózgu.

1. Małe, wrażliwe na światło źrenice nieprzytomnego pacjenta ("źrenicowi młodzieńczemu") mówią z reguły o metabolicznej naturze śpiączki.
2. Pojawienie się zwężenie źrenicy i gemitipu anhidrosis (zespół Hornera), jednostronnym uszkodzeniem mózgu odzwierciedla zaangażowanie podwzgórza na tej stronie, a często są pierwszym objawem rozpoczynającej transtentorialnogo wypadnięciem z nadnamiotowych procesach masowych, które powodują śpiączkę.
3. Średnia wielkość źrenicy (5-6 mm) z spontanicznymi alfa-kolibracjami ich wielkości (hippus) staje się szersza dzięki szczypaniu w szyi (odruchu bliźniaczego). Zjawisko to odzwierciedla uszkodzenia obszarów śródmózgowia lub obszarów prefekturalnych.
4. Wyraźna obustronna zwężenie źrenicy ("punktowe" źrenice) z niezdolnością do wywoływania reakcji na światło jest charakterystyczna dla pierwotnej zmiany pokrycia mostka wariolowego (i móżdżku).
5. Zespół Horner ipsilateralne uraz mózgowy mogą odnosić się do procesu chorobowego w bokach Pons bok brzusznobocznym rdzenia i sekcji części szyjnej kręgosłupa po tej samej stronie.
6. Powolna reakcja źrenicy na światło lub jej brak z szeroko rozwartą źrenicą (7-8 mm) wynika z zachowania sympatycznych ścieżek (uczeń Hutchisona). W tym przypadku owalny kształt źrenicy jest spowodowany nierównomiernym niedowładem zwieracza źrenicy, co prowadzi do ekscentrycznego antagonistycznego efektu poszerzenia źrenicy. Zjawisko to mówi o obwodowej zmianie włókien przywspółczulnych dochodzących do zwieracza źrenicy w składzie trzeciego nerwu.
7. Stałe, niereagujące źrenice średniej szerokości można zaobserwować z bezpośrednim uszkodzeniem śródmózgowia (guzy, krwotoki, zawały). Klęska nerwów okoruchowych między ich jądrami powoduje oftalmoplegię. Ten paraliż III nerwów jest często obustronny, w przeciwieństwie do ich paraliżu obwodowego, co zwykle występuje z jednej strony. 

Zaburzenia reakcji źrenic

1. Jednoczesne zaburzenie reakcji źrenic na światło, konwergencję i akomodację objawia się klinicznie przez rozszerzenie źrenic. Przy jednostronnej porażce reakcja na światło (bezpośrednie i przyjazne) po uszkodzonej stronie nie jest spowodowana. Ta nieruchomość uczniów nosi nazwę oftalmoplegii wewnętrznej. Ta reakcja jest spowodowana przez przywspółczulne unerwienie źrenic z jądra Yakubovicha-Edingera-Westphala do jego obwodowych włókien w gałce ocznej. Ten rodzaj upośledzonej reakcji źrenicowej można zaobserwować w przypadku zapalenia opon mózgowych, stwardnienia rozsianego, alkoholizmu, kiły układu nerwowego, chorób mózgowo-naczyniowych, urazu głowy.
2. Łamanie przyjaznej reakcji na światło objawia się przez anizocorię, rozszerzenie źrenic po uszkodzonej stronie. W nienaruszonym oku zachowana jest bezpośrednia reakcja i osłabiona przez przyjazną reakcję. W chorym oku, nie ma bezpośredniej reakcji, ale zachowana jest przyjazna reakcja. Przyczyną tej dysocjacji między bezpośrednią i przyjazną reakcją źrenicy jest uszkodzenie siatkówki lub nerwu wzrokowego przed przejściem włókien wzrokowych.
3. Amavrotic nieruchome źrenice na światło wykrywa się z obustronną ślepotą. Jednocześnie nie ma bezpośredniej i przyjaznej reakcji uczniów na światło, a konwergencja i zakwaterowanie pozostają. Amafrotyczna fleksja źrenicowa jest spowodowana przez obustronną porażkę wzrokowych ścieżek od siatkówki do głównych ośrodków wizualnych włącznie. W przypadku kory mózgowej utratą lub z uszkodzeniami po obu stronach centralnych szlaków wzrokowych z zewnętrznego wału korbowego, jak wzgórza poduszkę potylicznego środka wizualnego odpowiedzi na światło, bezpośrednio lub w całkowicie zachowane, ponieważ doprowadzających światłowodowe kończy się z przodu dychotomia. Zatem zjawisko (amavroticheskaya źrenice bezruchu) wskazuje sposób lokalizacji w dwukierunkowych ścieżek wizualnych nad do pierwotnego centrum widzenia, natomiast dwustronne ślepota prostej konserwacji i przyjazne źrenice reakcji świadczy zawsze pokonać dróg wzrokowych powyżej tych centrów.
4. Reakcja gramatyczna uczniów polega na tym, że oboje uczniowie kurczą się tylko wtedy, gdy działająca połowa siatkówki jest oświetlona; kiedy ta sama połowa siatkówki jest oświetlona, źrenice się nie kurczą. Ta reakcja uczniów, zarówno bezpośrednich, jak i przyjazne, z powodu klęski nerwu oddechowych lub podkorowych ośrodków wzrokowych z przodu wzgórka i skrzyżowane i neperekreshchennymi włókna w skrzyżowania wzrokowego. Klinicznie prawie zawsze w połączeniu z hemianopsją.
5. Asteniczna reakcja uczniów wyrażana jest w szybkim zmęczeniu, a nawet w całkowitym ustaniu skurczu przy powtarzających się ekspozycjach świetlnych. Taka jest reakcja na choroby infekcyjne, somatyczne, neurologiczne i zatrucia.
6. Paradoksalna reakcja uczniów polega na tym, że kiedy światło jest odsłonięte, źrenice rozszerzają się i zwężają w ciemności. Występuje wyjątkowo rzadko, głównie z histerią, wciąż przecinając grzbietową, zniewagi.
7. Przy wzmożonej reakcji źrenic na światło reakcja na światło jest bardziej żywa niż normalnie. Występuje czasami przy lekkich wstrząsach mózgu, psychozach, chorobach alergicznych (obrzęk Quinckego, astma oskrzelowa, pokrzywka).
8. Toniczna reakcja uczniów polega na bardzo powolnym rozszerzaniu źrenic po ich zwężeniu przy ekspozycji na światło. Ta reakcja jest spowodowana zwiększoną pobudliwością przywspółczulnych źrenicowych włókien eferentnych i jest obserwowana głównie w alkoholizmie.
9. Miotoniczna reakcji uczniów (pupillotoniya), zaburzenia źrenic jak Adie mogą występować w cukrzycy, alkoholizm, beri-beri, zespół Guillain - Barrego, choroby obwodowego autonomicznego, reumatoidalne zapalenie stawów.
10. Zaburzenia źrenic jak Argyll Robertson. Obraz kliniczny zespół Argyll Robertson, który jest specyficzny dla syfilitycznych uszkodzenia układu nerwowego, posiada takie cechy, jak zwężenie źrenicy, małe anisocoria, brak reakcji na światło, zaburzenia jednostronność odkształcania źrenicy wielkość stała źrenicy podczas dnia, przy czym brak działania atropiny, pilokarpiny i kokaina , Podobny zaburzenia obraz źrenic można zaobserwować w przypadku wielu chorób: cukrzyca, stwardnienie rozsiane, alkoholizm, krwotok mózgowy, zapalenie opon mózgowych, choroba Huntingtona, gruczolak szyszynki, zaburzenia odzysku po porażenie mięśni ocznych, dystrofię miotoniczną, amyloidoza, zespół Parin Myunhmeyera (zapalenie naczyń, które jest podstawą mięśni śródmiąższowe obrzęku i późniejszej proliferacji tkanki łącznej i zwapnienia), neuropatii czuciowej Denny - Brown (wrodzonego braku bólu p czułość, brak reakcji uczniów na światło, pocenie się, podwyższone ciśnienie krwi i zwiększone bicie serca przy silnych bolesne bodźce) pandizavtonomii, rodzinną dysautonomia Riley - Dey, zespół Fishera (ostre opracowanie pełnej oftalmoplegii i ataksja ze zmniejszeniem proprioceptywnych odruchów), Charcot choroby - Marie - Tut. W takich sytuacjach, zespół Argyll Robertson nazywany niespecyficzne.
11. Przedwczesne reakcje źrenic. Wielką wartością diagnostyczną i prognostyczną jest badanie uczniów w stanie śpiączki. Przy głębokiej utracie przytomności, przy silnym szoku, śpiączce reakcja ucznia jest nieobecna lub gwałtownie zmniejszona. Bezpośrednio przed śmiercią uczniowie w większości przypadków bardzo się zwężali. Jeśli w stanie śpiączki, zwężenie źrenicy stopniowo zastępowane jest progresywnym rozszerzeniem źrenic, a reakcja źrenic na światło jest nieobecna, wówczas zmiany te wskazują na bliskość śmierci.

Poniżej znajdują się zaburzenia źrenic związane z upośledzeniem funkcji przywspółczulnych.

1. Reakcja na światło i rozmiary źrenic w normalnych warunkach zależy od odpowiedniego odbioru światła z co najmniej jednym okiem. W całkowicie ślepym oku nie ma bezpośredniej reakcji na światło, ale wymiary źrenic pozostają takie same jak na boku nienaruszonego oka. W przypadku całkowitej utraty wzroku w obu oczach, po uszkodzeniu w przedniej strefie z bocznych części kolczastych, źrenice pozostają powiększone, nie reagując na światło. Jeśli jednak obustronna ślepota jest spowodowana zniszczeniem kory płata potylicznego, wówczas zachowany zostaje lekki odruch źreniczny. W ten sposób można spotkać całkowicie zaślepionych pacjentów z normalną reakcją źreniczną na światło.

Zmiany siatkówki, nerwu wzrokowego, skrzyżowanie wzrokowe, część optyczna oddechowych, zapalenie nerwu wzrokowego w SM powoduje pewne zmiany w funkcji układu doprowadzającego źrenicy odbijania światła, które prowadzi do zakłóceń w reakcji źrenicy, znany jako źrenicy Marcus Gunn. Normalnie, źrenica reaguje na jasne światło szybkiego skurczu. W tym przypadku, reakcja jest wolniejsza, niekompletna i krótki tak, że źrenica może natychmiast zaczynają się rozszerzać. Powodem patologicznych reakcji źrenicy jest zmniejszenie liczby włókien, które zapewniają odbijania światła w chorym.

2. Klęska jednego przewodu wzrokowego nie prowadzi do zmiany wielkości źrenicy ze względu na zachowany odruch światła po przeciwnej stronie. W tej sytuacji iluminacja nienaruszonych części siatkówki da wyraźniejszą reakcję źrenicy na światło. Nazywa się to reakcją źreniczną Wernickego. Aby spowodować taką reakcję jest bardzo trudne z powodu rozproszenia światła w oku.
3. Patologiczne procesy w środkowym mózgu (strefa przednich guzków czteroosobowych) mogą wpływać na włókna łuku odruchu reakcji źrenicy na światło przechodzące przez akwedukt mózgu. Źrenice są powiększone i nie reagują na światło. Często jest to połączone z brakiem lub ograniczeniem ruchów gałek ocznych w górę (pionowy niedowład oka) i jest nazywane zespołem Parino.
4. Syndrom Argyle'a Robertsona.
5. Przy całkowitej porażce trzeciej pary nerwów czaszkowych źrenice są rozszerzone z powodu braku przywspółczulnego wpływu i ciągłej aktywności współczulnej. W tym przypadku wykrywane są oznaki uszkodzenia układu ruchowego oka, opadanie powiek, odchylenie gałki ocznej w kierunku dolnym bocznym. Przyczyną ciężkiego uszkodzenia pary może być tętniak tętnicy szyjnej, przepuklina namiotowa, procesy progresywne, zespół Tolosa-Hunta. W 5% przypadków z cukrzycą występuje izolowane uszkodzenie III nerwu czaszkowego, uczeń często pozostaje nietknięty.
6. Zespół Epidi (puillotlotonia) - zwyrodnienie komórek nerwowych zwoju rzęskowego. Nastąpiła utrata lub osłabienie reakcji ucznia na światło z zachowaną odpowiedzią na ustawienie spojrzenia w pobliżu. Jednostronność zmiany, poszerzenie źrenicy, jej deformacja są charakterystyczne. Zjawisko brodawczości polega na tym, że źrenica zbiega się bardzo powoli podczas zbieżności i powraca bardzo powoli (czasami tylko przez 2-3 min) do pierwotnej wielkości po ustaniu konwergencji. Wielkość źrenicy jest zmienna i zmienia się w ciągu dnia. Ponadto powiększenie źrenicy można osiągnąć przez przedłużony pobyt pacjenta w ciemności. Występuje zwiększona wrażliwość źrenicy na substancje wegetatywne (gwałtowna ekspansja atropiny, ostre zwężenie z pilokarpiny).

Ta nadwrażliwość zwieracza na leki cholinergiczne jest wykrywana w 60-80% przypadków. U 90% pacjentów z tonicznymi źrenicami Eidi osłabienie lub brak odruchów ścięgnistych. Takie osłabienie odruchów jest powszechne, chwytając kończyny górne i dolne. W 50% przypadków obserwuje się obustronne uszkodzenie symetryczne. Dlaczego odruchy ścięgien są osłabione w zespole Adi, jest niejasne. Proponowane hipotezę wspólnego polineuropatii bez zaburzeń czuciowych degeneracja włókien rdzenia zwoju, swoistej miopatii, uszkodzenia rdzenia neurotransmisji w synapsach. Średni wiek choroby wynosi 32 lata. Częściej u kobiet. Najczęstszą skargą, oprócz anizokorii, jest rozmycie widzenia w pobliżu podczas badania pobliskich obiektów. Około 65% przypadków na dotkniętym okiem jest rezydualnym niedowładem zakwaterowania. Po kilku miesiącach pojawia się wyraźna tendencja do normalizowania siły zakwaterowania. Przy 35% pacjentów przy każdej próbie przyjrzenia się zdumionemu oku można wywołać astygmatyzm. Prawdopodobnie wynika to z częściowego porażenia mięśnia rzęskowego. Podczas badania w świetle lampy szczelinowej można zauważyć różnicę w zwieraczu źrenicy w 90% dotkniętych oczu. Ta rezydualna reakcja jest zawsze częściowym zmniejszeniem mięśnia rzęskowego.

Z biegiem lat zwężenie źrenicy pojawia się w uszkodzonym oku. Istnieje wyraźna tendencja do pojawiania się po kilku latach podobnego procesu na drugim oku, aby anizocoria stała się mniej zauważalna. Na koniec oboje źrenice stają się małe i słabo reagują na światło.

Ostatnio stwierdzono, że reakcja dysocjacji źrenicy na światło i pokoje, często obserwuje się w zespołach Adie można wyjaśnić jedynie przez dyfuzję acetylocholiny z mięśnia rzęskowego do tylnej komory w stronę odnerwionej źrenicy zwieracza. Jest prawdopodobne, że dyfuzja acetylocholiny w cieczy wodnistej przyczynia się do napięć ruchów tęczówki podczas Zespół Adiego, ale wystarczająco jasne i że wspomniana dysocjacji nie można wyjaśnić tak jasno.

Wyraźna reakcja ucznia na akomodację jest najprawdopodobniej spowodowana patologiczną regeneracją włókien akomodacyjnych w zwieraczu źrenicy. Nerwy tęczówki nieodłączne niezwykłą zdolność do regeneracji i reinerwacja: sercu szczura płodowej przeszczepione do przedniej komory oka dorosłego będzie rosnąć i kurczyć w normalnym rytmie, które mogą się różnić w zależności od rytmicznej siatkówki stymulacji. Nerwy tęczówki mogą urosnąć w przeszczepione serce i ustawić tętno.

W większości przypadków zespół Adi jest chorobą idiopatyczną i nie można znaleźć przyczyny jej wystąpienia. Drugi zespół Aidi może występować w różnych chorobach (patrz wyżej). Przypadki rodzinne są niezwykle rzadkie. Istnieją przypadki kombinacje Zespół Adiego z zaburzeń wegetatywnych, hipotonia ortostatyczna z odcinkowym gipogidrozom i nadmierne pocenie się, biegunka, zaparcie, impotencja, zaburzenia naczyniowe lokalnych. Zatem zespół Eidiego może działać jako objaw na pewnym etapie rozwoju obwodowego zaburzenia wegetatywnego, a czasami może być jego pierwszą manifestacją.

Urazy tępe tęczówka może prowadzić do pęknięcia krótkich gałęzi w rzęskowego twardówki, że klinicznie manifestuje hamowanie odkształcenie, ich przedłużenia i zaburzenia (osłabienie) reakcji na światło. Nazywa się to post-traumatyczną iridoplegią.

Na rozszczepione nerwy może wpływać błonica, co powoduje poszerzenie źrenic. Zwykle występuje w 2-3 tygodniu choroby i często łączy się z niedowładem podniebienia miękkiego. Uczniowie z dysfunkcją, z reguły, całkowicie przywróceni.

Zaburzenia źrenic związane z upośledzeniem funkcji układu współczulnego

Klęska sympatycznych ścieżek na jakimkolwiek poziomie przejawia się w syndromie Hornera. W zależności od poziomu uszkodzenia obraz kliniczny zespołu może być kompletny i niepełny. Pełny zespół Hornera przedstawia się następująco:

1. zwężenie luki ocznej. Przyczyna: porażenie lub niedowład górnych i dolnych mięśni stępu otrzymujących unerwienie współczulne;
2. miosis z normalną reakcją źrenicy na światło. Przyczyna: porażenie lub niedowład mięśnia, który rozszerza źrenicę (rozszerzający); nienaruszalność dróg przywspółczulnych do mięśnia zwężającego źrenicę;
3. enophthalmos. Przyczyna: porażenie lub niedowład mięśnia oczodołowego oka przyjmującego unerwienie sympatyczne;
4. homolateral anhidrosis twarzy. Powód: naruszenie sympatycznego unerwienia gruczołów potowych twarzy;
5. przekrwienie spojówki, rozszerzanie naczyń krwionośnych skóry odpowiedniej połowy twarzy. Powód: paraliż mięśni gładkich naczyń oka i twarzy, utrata lub niedobór współczulnych wpływów zwężających naczynia krwionośne;
6. heterochromia tęczówki. Powód: współczulne niepowodzenie, w wyniku którego zaburzona jest migracja melanoforów do tęczówki i błon naczyniowych, co prowadzi do zaburzenia prawidłowej pigmentacji we wczesnym wieku (do 2 lat) lub depigmentacji u dorosłych.

Objawy niepełnego zespołu Hornera zależą od stopnia uszkodzenia i stopnia zaangażowania struktur współczulnych.

Zespół Hornera może mieć centralne pochodzenie (pokonanie pierwszego neuronu) lub obwodowe (pokonanie drugiego i trzeciego neuronu). Duże badania wśród hospitalizowanych w oddziałach neurologicznych pacjentów z tym zespołem ujawniły jego centralne pochodzenie w 63% przypadków. Jego związek z udarem został ustalony. Natomiast badacze, którzy obserwowali pacjentów ambulatoryjnych w klinikach ocznych, stwierdzili centralną naturę zespołu Hornera tylko w 3% przypadków. W neurologii domowej powszechnie uważa się, że zespół Hornera z największą regularnością występuje w obwodowej porażce włókien współczulnych.

Wrodzony zespół Hornera. Najczęstszą tego przyczyną jest trauma porodowa. Bezpośrednią przyczyną jest uszkodzenie szyjnego łańcucha współczulnego, które można łączyć z uszkodzeniem splotu ramiennego (najczęściej jego dolnymi korzeniami - paraliżem Dejerine-Clumpke). Wrodzony zespół Gornera czasami łączy się z hemiatropią twarzy, z zaburzeniami jelit, kręgosłupa szyjnego. Podejrzenie wrodzonego zespołu Hornera jest możliwe przez opadanie powiek lub heterochromię tęczówki. Występuje również u pacjentów z nerwiakiem niedokrwiennym szyjki macicy i śródpiersia. Wszystkie noworodki z zespołem Hornera mają za zadanie zdiagnozować tę chorobę za pomocą radiografii klatki piersiowej i metody przesiewowej w celu określenia poziomu wydalania kwasu migdałowego, który w tym przypadku jest podwyższony.

W przypadku wrodzonego zespołu Gornera najbardziej charakterystyczną cechą jest heterochromia tęczówki. Melanofory tęczówki i ruch w kanale naczyń podczas rozwoju embrionalnego pod wpływem współczulnego układu nerwowego, który jest jednym z czynników wpływających na powstawanie pigment melaninę, a więc wpływa na kolor tęczówki. W przypadku braku wpływu współczulnego pigmentacja tęczówki może pozostać niewystarczająca, jej kolor stanie się jasnoniebieski. Kolor oczu ustala się kilka miesięcy po urodzeniu, a ostateczna pigmentacja tęczówki kończy się w wieku dwóch lat. Dlatego zjawisko heterochromii obserwuje się głównie w wrodzonym zespole Hornera. Depigmentacja po naruszeniu współczulnego unerwienia oka u osób dorosłych jest niezwykle rzadka, chociaż opisano niektóre dobrze udokumentowane przypadki. Te przypadki depigmentacji świadczą o ciągłym sympatycznym wpływie na melanocyty u dorosłych.

Zespół Hornera pochodzenia centralnego. Hemisferektomia lub rozległy atak serca jednej półkuli może spowodować zespół Hornera po jej stronie. Sympatyczne sposoby w pniu mózgu na całej jego długości idą w pobliżu odcinka spinotalamicznego. W wyniku tego zespół Hornera pochodzenia łodygi będzie obserwowany jednocześnie z naruszeniem wrażliwości na ból i temperaturę po przeciwnej stronie. Przyczyną takiego uszkodzenia może być stwardnienie rozsiane, glejak mostu, zapalenie tułowia mózgu, udar krwotoczny, zakrzepica tylnej tętnicy móżdżkowej dolnej. W dwóch ostatnich przypadkach, przy wystąpieniu zaburzeń naczyniowych, obserwuje się zespół Hornera z ciężkimi zawrotami głowy, wymiotami.

Podczas sprzęgania, w procesie patologicznym, z wyjątkiem jąder współczulnego ścieżka V i IX, X nerwów czaszkowych, będą oznaczone odpowiednio analgezji ardanesthesia powierzchnię na tej samej stronie side z dysfagią i niedowład podniebienia miękkiego, gardła mięśnie strun głosowych.

Ponieważ centralne położenie na ścieżce bocznej współczulne bieguny rdzenia kręgowego najczęstszych przyczyn szyjki macicy są jamistości rdzenia, śródrdzeniowe nowotworów (glejak, wyściółczak). Klinicznie objawia się to zmniejszeniem wrażliwości na ból dłoni, zmniejszeniem lub utratą odruchów ścięgien i okostnej z rąk i obustronnego zespołu Hornera. W takich przypadkach pąki z dwóch stron przede wszystkim przyciągają uwagę. Uczniowie zwężają się symetrycznie z normalną reakcją na światło.

Zespół Hornera pochodzenia obwodowego. Klęska pierwszego klatki piersiowej jest najczęstszą przyczyną zespołu Hornera. Należy jednak od razu zauważyć, że patologia krążków międzykręgowych (przepuklina, osteochondroza) rzadko objawia się przez zespół Hornera. Przejście pierwszego klatki piersiowej bezpośrednio powyżej opłucnej wierzchołka płuca determinuje jego porażkę w chorobach nowotworowych. Klasyczny zespół Pancosta (rak płuc) objawia się bólem pod pachą, atrofią mięśni (małych) ramion i zespołem Hornera po tej samej stronie. Innymi przyczynami są korzeń neurofibroma, dodatkowe żebra szyjki macicy, paraliż Dejerine-Klyumpke, spontaniczne odmy opłucnowe, inne choroby wierzchołka płuc i opłucnej.

Sympatyczny łańcuch na poziomie szyjnym może zostać uszkodzony z powodu interwencji chirurgicznej na krtań, tarczycę, urazy szyi, guzy, zwłaszcza przerzuty. Choroby złośliwe w okolicy szyjnego otworu na podstawie mózgu powodują różne kombinacje zespołu Hornera z porażką IX, X, XI i HP par nerwów czaszkowych.

W powyższych zmian w górnych szyjki zwoju włókna przebiegające w splocie skład wewnętrznej tętnicy szyjnej, będzie obserwowany zespół Horner bez zaburzeń pocenie sudomotornye sposób, aby zmierzyć składają splotu zewnętrznej tętnicy szyjnej. Odwrotnie, pocenie się zaburzenia bez zakłóceń źrenicznymi nastąpi przy udziale zewnętrznych sennych splotu włókien. Należy zauważyć, że podobny wzorzec (anhidrosis bez zaburzeń źrenicznymi) może występować w zmianach współczulnego łańcucha ogonowo zwoju gwiaździstego. Wynika to z faktu, że sympatyczny kierunku źrenicy przechodzącej przez pnia współczulnego, nie spadnie poniżej zwoju gwiaździstego, podczas gdy włókna sudomotornye zbliża się do gruczołów potowych twarzy, pozostawiając pnia współczulnego, zaczynając od górnego zwoju szyjnego, a kończąc na górnym odcinku piersiowym zwojów współczulnych.

Uraz, stany zapalne blastomatous lub w bliskim sąsiedztwie trójdzielnego (gasserova) zespołu, jak również syfilitycznej zębodołowego, tętniaka tętnicy szyjnej, alkoholizm zwoju nerwu trójdzielnego, opryszczka oftalmikus - najczęstszymi przyczynami zespołu Raeder'S: pokonać pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego, w połączeniu z zespołem Hornera. Czasem dołącza pokonaniu Nerwy czaszkowe IV, VI parę.

Zespół Purfur du Ptis jest odwrotnym zespołem Hornera. W tym przypadku obserwuje się rozszerzenie źrenic, egzoftalm i lagophthalmos. Dodatkowe objawy: zwiększone ciśnienie śródgałkowe, zmiany w naczyniach spojówki i siatkówce. Zespół ten występuje z miejscowym działaniem czynników sympatykomimetycznych, rzadko z procesami patologicznymi w szyi, gdy współczulny pień jest w nich zaangażowany, a także ze stymulacją podwzgórza.

[8], [9], [10],

Specyficzne postacie zaburzeń źrenic

Ta grupa zespołów obejmują cykliczne porażenie okoruchowe, oftalmoplegicheskuyu migrena, łagodne epizody jednostronne rozszerzenie źrenic i źrenica „Kijanka” (przerywany segmentowe skurcz rozszerzacza trwania kilku minut i powtarza się kilka razy dziennie).

Uczniowie Ardzhil-Robertson

Uczniowie Ardzhil-Robertson są małymi, nierównymi rozmiarami i nieregularnie uformowanymi źrenicami ze słabą reakcją na światło w ciemności i dobrą reakcją na akomodację z konwergencją (dysocjacja źrenicy). Konieczne jest rozróżnienie objawów Arjila-Robertsona (względnie rzadkiego objawu) i dwustronnych tonicznych źrenic Edy, które występują częściej.