Zaburzenia źrenic i arefleksja

Dla identyfikacji pacjentów zaburzenia źrenic jako zmiana szerokości, kształcie źrenic, ich reakcję na światło i na zbieżność schronienie w połączeniu z opadami głębokich odruchów z ramion (przynajmniej - refleks Achillesa) zwykle podejrzanych Kiła mózgowo-rdzeniowa. Jednak istnieją co najmniej cztery inne stany patologiczne, które należy wziąć pod uwagę w obecności tego obrazu klinicznego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Główne przyczyny zaburzeń źrenic:

1. Zespół Eddiego.
2. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).
3. Polineuropatia cukrzycowa.
4. Połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza linowa).

Zespół Eddiego

Kompletny zespół Eddiego obejmuje: umiarkowane poszerzenie źrenic z niemal całkowitym brakiem reakcji na światło lub dla akomodacji z konwergencją i brakiem odruchów achillesowych. Czasami odrzucają się również odruchy kolanowe, w rzadkich przypadkach występuje kompletna arefleksja. Wrażliwe zakłócenia nie występują, prędkości poruszania się na wrażliwych i wrażliwych nerwach nie są zmieniane. Pacjent skarży się na oślepiający efekt jasnego światła (słońca) i rozmycia obrazu podczas badania małych obiektów z bliskiej odległości. Podczas egzaminu brak jest fazowego zwężenia źrenic podczas ich bezpośredniego oświetlenia i zbieżności z zakwaterowaniem. Do potwierdzenia nadwrażliwości przywspółczulnego przywiązania zaangażowanego mięśnia (mięśnia, które zwęża źrenicę), potrzebny jest test farmakologiczny.

Nie ma zgody co do tego, czy nazwać ten stan chorobą. Z wyjątkiem powyższych objawów, stan nie wyrządza żadnej szkody pacjentowi i nie ma innych objawów ani bolesnych objawów. Zespół Eddiego nie wymaga leczenia, z wyjątkiem zalecenia noszenia okularów przeciwsłonecznych.

Przedstawiono częściowe warianty zespołu Eddiego (zaburzenia źrenic bez arefleksji, arefleksja bez zaburzeń źrenic). Istnieją dziedziczne formy zespołu Ediego.

Aby wykluczyć kłykokośliwość, negatywne wyniki serologiczne są wystarczające.

tabes dorsalis (Tabes dorsalis)

W rdzeniu kręgowym dotknięta źrenica ma zredukowaną średnicę i ma nieregularny kształt. Przy całkowitym braku reakcji źrenicy na światło reakcje na akomodację i konwergencję są całkowicie zachowane (uczeń Ardzhil-Robertson). Inną różnicą w stosunku do zespołu Eddiego jest z reguły zaangażowanie obu oczu. Arefleksiya połączeniu z różnymi zaburzeniami w delikatnej sferze - od łamania głębokiej wrażliwości i poczucia postawy, która przejawia się w postaci dynamicznego ataksja czuciowa (ataksja regulacji wzmocnienia podczas chodzenia bez wizji), przed naruszeniem czułości wibracji i bólu. Bolesne bodźce są często postrzegane ze znacznym opóźnieniem. Prędkość przewodzenia na nerwach nie ulega zmianie.

Polineuropatia cukrzycowa

Najczęstszą postacią patologii nerwów obwodowych jest polineuropatia cukrzycowa. Brak odruchów achillesowych i obniżenie wrażliwości na wibracje - nawet u pacjentów, którzy nie skarżą się na osłabione funkcje motoryczne i wrażliwe - jest bardzo częstym zjawiskiem. Często zaangażowany jest autonomiczny układ nerwowy; klinicznym znakiem jej cierpienia jest często zwężenie źrenic oraz powolna, niekompletna reakcja na światło i akomodacja z konwergencją, która odróżnia te zaburzenia źrenic od symptomu Argyll-Robertson. Zawsze istnieją rozbieżności w badaniu prędkości przewodzenia nerwów - zmniejszenie prędkości ruchu wzdłuż włókien silnika i (lub) wrażliwych. Stopień nasilenia możliwych odchyleń w badaniu potencjałów wywołanych zależy od stopnia zainteresowania nerwów obwodowych.

Połączone zwyrodnienie rdzenia kręgowego (mieloza linowa)

W kontekście tego rozdziału najciekawsze są te 50% pacjentów z niedoborem witaminy B12, które nie powodują odruchów Achillesa. Typowymi dolegliwościami są skargi na parestezje i naruszenie tych typów wrażliwości, w których pośredniczą tylne kolumny rdzenia kręgowego.

Często występuje zwężenie obu źrenic z zachowaniem ich fotoreakcji. Podczas badania szybkości przewodzenia wzdłuż nerwów ujawnia się opóźnienie wzbudzenia silnika i wrażliwych włókien. Stopień nasilenia odchyleń wykrytych podczas rejestracji somatosensorycznych potencjałów wywołanych i odzwierciedlających zainteresowanie tylnych kolumn jest znacznie większy niż ten, który można przypisać zaangażowaniu nerwów obwodowych. Dotyczy to w szczególności wywoływanych potencjałów nerwów przedniego piszczeli i brzuchatego łydki. Naturalnie testy serologiczne na obecność infekcji kiłowej są negatywne.

Rozpoznanie nie powoduje trudności, gdy występują oznaki niedowładu prostownika stopy; jest to obserwowane w około 50% przypadków. Jest oczywiste, że dla pozytywnej diagnozy konieczne jest udowodnienie naruszenia wchłaniania witaminy B12 w jelicie.