Uspokajające

Tranquillizers to klasa leków, które początkowo łączyły leki przeznaczone głównie do leczenia zaburzeń lękowych i zaburzeń snu. Brak działania przeciwpsychotycznego w zakresie czynności psychofarmakologicznych, a także zdolność wywoływania zaburzeń pozapiramidowych, stanowiły podstawę do ich izolacji z innych leków psychotropowych. Zgodnie ze strukturą chemiczną środki uspokajające są głównie reprezentowane przez pochodne benzodiazepiny, glicerol, kwas trihydroksybenzoesowy; pochodne azapironu i wiele innych związków chemicznych.

Mechanizm działania pochodnych benzodiazepiny

Mechanizm działania znanych benzodiazepin został w 1977 roku, gdy były one widoczne i z receptorami benzodiazepiny CNS, które są bezpośrednio związane z GABA - istotną systemów inhibitorem neurotransmitera. Gdy GABA jest łączony z jego receptorami, kanaliki jonów chloru są otwarte i wchodzą do neuronu, który tworzy jego odporność na wzbudzanie. GABA jest aktywny głównie w rejonach mózgu: gwiaździstych internuncial neuronów w korze mózgowej prążkowia doprowadzających pathways gałkę bladą i substantia nigra, komórki móżdżkowe Purkinjego. Środki uspokajające benzodiazepiny wykazują działanie GABAergiczne, tj. Stymulują produkcję tego neuroprzekaźnika i ułatwiają transmisję GABA-ergiczną na poziomie pre- i postsynaptycznym.

Efekty kliniczne pochodnych benzodiazepiny

Skutki kliniczne obejmują benzodiazepiny 6 głównych: przeciwlękowe lub uspokajające, środki uspokajające, zwiotczające mięśnie, centralny przeciwdrgawkowy lub przeciwdrgawkowe, nasenne lub usypiające i 2 vegetostabiliziruyuschy opcjonalnie: timoanaleptichesky, przeciwlękowe. Nasilenie różnych efektów w zakresie widma psychotropowe aktywność różnych pochodnych benzodiazepiny, które zmienia generuje profilu indywidualnego leku.

Zastosowanie pochodnych benzodiazepiny jest wskazane w przypadkach dezadaptacji spowodowanej lękiem. Cel tych leków nie jest zalecany w przypadkach, gdy nasilenie lęku jest niskie i nie wykracza poza normalną reakcję na stresującą sytuację. W terapii preferowane są sytuacyjne i ostre lęki, o niskim potencjale działania, o długim okresie półtrwania, co zmniejsza ryzyko uzależnienia od narkotyków i objawów odstawienia, w szczególności diazepamu (nie więcej niż 30 mg / dobę). Czas trwania kursu zależy od czasu ekspozycji na czynnik stresu, który przyczynił się do rozwoju lęku. W leczeniu lęku w chorobach somatycznych stosuje się te leki.

Najbardziej wyraźny wpływ pochodnych benzodiazepinowych w terapii napadów paniki obserwuje się pod warunkiem, że nie towarzyszą im utrzymujące się reakcje na unikanie sytuacji ze strony pacjentów. Szybki początek efektu anksjolitycznego pozwala całkowicie zatrzymać atak paniki lub zapobiec temu w przypadku zażywania leku bezpośrednio przed wydarzeniem o istotnym znaczeniu. Biorąc pod uwagę dużą częstość nawrotów, większość pacjentów jest przepisywana na leczenie skojarzone lub stosowanie kilku leków z sekwencyjną zmianą w trakcie kursu. Pomimo stosunkowo wysokiego bezpieczeństwa leków długo działających, ich dawka terapeutyczna może być tak wysoka, że spowoduje nadmierną sedację. W obecności objawów depresji w strukturze lęku napadowego w terapii skojarzonej stosuje się leki przeciwdepresyjne, preferując selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryny.

W leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych, które z różnych źródeł, ma wyższy stopień choroby współistniejące z ciężkim zaburzeniem depresyjnym, niż w przypadku innych zaburzeń lękowych, jak objawy docelowymi są tak specyficzne dla tego nozologie zjawiska klinicznego lęku, napięcia mięśni, nadpobudliwość autonomicznego układu nerwowego i zwiększony poziom bezsenności. W większości przypadków patologii benzodiazepiny są używane razem z lekami przeciwdepresyjnymi SSRI i podwójnego działania (selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny). Zarówno w monoterapii pochodnymi benzodiazepiny, jak i w połączeniu, skuteczność i bezpieczeństwo są większe w przypadku długotrwałych leków o długim okresie półtrwania. W przeciwieństwie do tego ,, przy użyciu silnych leków z krótkim T1 / 2 (na przykład alprazolam) zwiększonym ryzykiem nawrotu narkomanii i lęku w między przyjęć. Wskazane jest stosowanie 15 mg / dobę diazepamu lub innego leku w równoważnej dawce. Z reguły długotrwałe leczenie (6 miesięcy i dłużej) jest bezpieczny i skuteczny u większości pacjentów, chociaż dawka powinna być zmniejszona poprzez kontrolowanie ewentualnego pojawienia się objawów lęku.

Pochodne benzodiazepinowe w terapii prostych fobii nie są uważane za leki z wyboru we wszystkich przypadkach, z wyjątkiem oczekiwań lękowych, kiedy możliwe jest stosowanie diazepamu (10-30 mg / dzień) jako przeciwwskazania do stymulacji fobią. Podstawą leczenia tej patologii powinna być prawdopodobnie psychoterapia zorientowana na zachowanie.

W leczeniu zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych pochodne benzodiazepiny są mniej skuteczne niż SSRI i selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny w połączeniu z psychoterapią.

Zaburzenia somatoformowe, postępujące w postaci wyizolowanej dysfunkcji niektórych narządów, są poddawane terapii pochodnymi benzodiazepiny tylko przy uwzględnieniu bezpośredniego wpływu tych leków na różnorodne składniki wegetatywne i algowe stanu patologicznego. Skuteczność pochodnych benzodiazepiny jest znacznie wyższa w przypadku czołowych objawów wegetatywnych niż w przypadku izolowanych objawów algowych.

Pomimo powszechnego klinicznego stosowania pochodnych benzodiazepiny w stanach depresyjnych, ich własna aktywność przeciwdepresyjna jest niska, nawet jeśli lęk jest wyraźnie reprezentowany w obrazie klinicznym (zaburzenia lękowo-depresyjne). U takich pacjentów pochodne benzodiazepiny należy stosować tylko jako terapię towarzyszącą w celu zwiększenia aktywności leków przeciwdepresyjnych. Innymi słowy, terapia lęku przed depresją rozpoczyna się od stosowania leków przeciwdepresyjnych i przez okres niezbędny do rozwinięcia ich działania terapeutycznego, dodatkowo zalecany jest kurs środków uspokajających trwający 1-4 tygodnie. Odrębne miejsce w terapii zaburzeń depresyjnych zajmują disomy odporne na terapię przeciwdepresyjną. W takich przypadkach wskazane jest długotrwałe podawanie pochodnych benzodiazepiny (diazepam, fenazepam w średnich dawkach terapeutycznych).

Na zjawiskach nadciśnienia i płytkiej manii wyznaczenie pochodnych benzodiazepinowych sprzyja zmniejszeniu zaburzeń związanych z zaburzeniami psychicznymi towarzyszącymi afektom maniakalnym, drażliwości, złości i uczuciom dyskomfortu fizycznego.

W leczeniu schizofrenii środki uspokajające stosuje się w złożonych efektach psychotropowych jako środki pomocnicze zaprojektowane w celu złagodzenia niepokoju psychotycznego i zmniejszenia objawów akatyzji neuroleptycznej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Farmakokinetyka pochodnych benzodiazepinowych

Większość benzodiazepin jest całkowicie absorbowana po podaniu doustnym, a maksymalne stężenie w osoczu krwi tych związków występuje w ciągu kilku godzin. Metaboliczna konwersja pochodnych benzodiazepiny zachodzi w wątrobie pod wpływem cytochromów P450 (CUR) ZA4, ZA7 i CYP2S19. Większość leków z tej grupy (alprazolam, diazepam, medazepam, chlordiazepoxide) tworzy aktywne metabolity, co znacznie zwiększa ich okres półtrwania. Związki, które nie tworzą aktywnych metabolitów (oksazepam, lorazepam) natychmiast wiążą się z kwasem glukuronowym i są szybko usuwane z organizmu, co wyjaśnia ich znacznie lepszą tolerancję i mniejsze ryzyko interakcji lekowych. Przez okres półtrwania pochodne benzodiazepiny dzieli się na długo działające leki (T1 / 2 ponad 20 godzin): chlordiazepoksyd, diazepam i medazepam; szybkie działanie (T1 / 2 krócej niż 5 godzin); średni czas działania (T1 / 2 od 5 do 20 godzin); lorazepam, bromazepam, oksazepam i inne.

Charakterystyka środków uspokajających pochodnych benzodiazepiny

Objaw	Pochodne benzodiazepiny o krótkim czasie trwania	Pochodne benzodiazepiny o długim czasie trwania
Potencja	Wysoka	Niski
Częstotliwość odbioru w ciągu dnia	4 razy dziennie (co 4-6 godzin)	2 lub 1 razy dziennie
Pojawienie się lęku w przerwach między biernymi przyjęciami	Częste	Rzadkie
Kumulacja	Minimalne lub nieobecne	Charakterystyka większości leków
Siedząc	Brakujące lub nieznacznie wymówione	Umiarkowane do umiarkowanego nasilenie
Wznawianie stanu alarmowego	Bardzo często	Rzadko
Ryzyko powstawania zależności	Wysoka	Drobny
Moment pojawienia się znaków wycofania	1-3 dni	4-7 dni
Czas trwania zespołu odstawienia	2-5 dni	8-15 dni
Ciężkość zespołu odstawienia	Ekspresyjny	Umiarkowane do umiarkowanego nasilenie
Początek paradoksalnej akcji	Częste	Rzadkie
Powstawanie amnezji przedsionkowej	Bardzo często	Rzadko
Wstrzyknięcie domięśniowe	Szybkie wchłanianie	Wolna absorpcja
Ryzyko powikłań po podaniu dożylnym	Drobny	Wysoko z wtryskiem strumienia
Obecność aktywnych metabolitów	Nie lub minimalnie	Duża liczba

Klasyfikacja środków uspokajających

Główne grupy środków uspokajających, podzielonych według mechanizmu ich działania, podano w tabeli.

Klasyfikacja środków uspokajających według mechanizmu działania (Voronina Seredenin SV, 2002)

Mechanizm działania	Przedstawiciele
Tradycyjne anksjolityki
Bezpośredni agoniści kompleksu receptora GABA-benzodiazepiny	Pochodne benzodiazepiny: z przewagą rzeczywistego działania przeciwlękowego (chlordiazepoksydu, diazepamu, fenazepamu, oksazepamu, lorazepamu itp.); z przewagą tabletek nasennych (nitrazepam, flunitrazepam); z przewagą działania przeciwdrgawkowego (klonazepam)
Przygotowania różnych mechanizmów działania	Preparaty różnych struktur: mebikar, meprobamat, benactysin, benzoclidine itp.
Nowe anksjolityki
Częściowi agoniści receptora GABA-benzodiazepinowego, substancje o różnym tropizmie do podjednostek receptora benzodiazepinowego i receptora GABA	Aberkarnil, imidazolidyny (allyd, zolidem), imidazobenzodiazepiny (imidazenil, bratazenil, flumazenil), divalon, gidazepam
Endogenne regulatory (modulatory) kompleksu receptora GABA-benzodiazepiny	Fragmenty endozapin (w szczególności inhibitor wiązania DBI-Diazepam, inhibitor wiązania diazepamu), pochodne beta-karboliny (ambokarb, karbacetam), nikotynamid i jego analogi

[10], [11],

Anksjolityki z serii nonbenzodiazepin

Pomimo faktu, że pochodne benzodiazepiny zajmują pozycję doskonałości w stopniu studiów i zakresie stosowania, inne leki przeciwlękowe są również stosowane w praktyce medycznej.

Afobazol (INN: morfoinoetylotioetoksybenzimidazol) jest krajowym lekiem farmakologicznym z grupy anksjolitycznej, pierwszego na świecie selektywnego leku przeciwlękowego z serii nonbendiazepin. Afobazol pozbawiony skutków ubocznych pochodnych benzodiazepiny: hipnoza, efekt mielenia, zaburzenia pamięci, itp.

Afobazol wykazuje działanie przeciwlękowe ze składnika aktywującego, nie towarzyszą efekty gipnosedativny (efekt uspokajający afobazola wykryte w dawkach 40-50 razy większe niż wartości ED50 dla działania anksjolitycznego). Lek nie wykazuje właściwości zwiotczających mięśnie, co negatywnie wpływa na wskaźniki pamięci i uwagi; nie powstaje uzależnienie od narkotyków, a zespół wycofania się nie rozwija. Zmniejszenie lub wyeliminowanie niepokój (problem, przeczucie, lęk, irytacja) Napięcie (strach, płaczliwość, niepokój, niezdolność do wypoczynku, bezsenność, strach) i dlatego somatyczne (mięśni, czuciowa, układu sercowo-naczyniowego, układu oddechowego, przewodu pokarmowego objawy), autonomicznego (suchość w ustach, pocenie się, zawroty głowy) i poznawcze (trudności z koncentracją, zaburzenia pamięci) naruszenia zaobserwowane po 5-7 dniach leczenia afobazole. Maksymalny efekt dochodzi do końca 4 tygodni leczenia i pozostaje w okresie po leczeniu średnio 1-2 tygodnie.

Lek jest wskazany do stosowania w terapii zaburzeń nerwicowych. Szczególnie odpowiednie jest wyznaczenie afobazolu osobom z przeważnie astenicznymi cechami osobowości w postaci lękującego podejrzenia, niepewności, zwiększonej wrażliwości i chwiejności emocjonalnej, tendencji do reakcji emocjonalno-stresowych.

Afobazol jest nietoksyczny (LD50 u szczurów wynosi 1,1 g przy ED50 - 0,001 g). Okres półtrwania afobazolu do podawania doustnego wynosi 0,82 godziny, średnie maksymalne stężenie (Cmax) wynosi 0,130 ± 0,073 μg / ml, średni czas retencji leku w organizmie (MRT) wynosi 1,60 ± 0,86 godziny. Afobazol jest intensywnie rozprowadzany na dobrze unaczynionych narządach. Zastosuj w środku po jedzeniu. Optymalne pojedyncze dawki leku - 10 mg, dzienna dawka - 30 mg, rozprowadzane na 3 przyjęciach w ciągu dnia. Czas stosowania leku wynosi 2-4 tygodnie. Jeśli to konieczne, dawkę leku można zwiększyć do 60 mg / dobę.

Benzoklidyna hamuje aktywność neuronów kory mózgowej i siatkowe tworzenie pnia mózgu, zmniejsza pobudliwość centrum naczynioruchowego, poprawia krążenie mózgowe. Lek ten stosuje się w leczeniu zaburzeń lękowych, w tym stanów lękowo-depresyjnych (szczególnie niewymienionych i związanych z niewydolnością krążenia mózgowego). Ponadto benzoklidynę przepisuje się pacjentom w podeszłym wieku z miażdżycą tętnic z zaburzeniami mózgowymi, nadciśnieniem tętniczym, napadowym częstoskurczem.

Hydroksyzyna jest blokerem centralnych receptorów M-cholinergicznych i receptorów H1. Wyrażane uspokajające i umiarkowane działanie przeciwlękowe jest związane z hamowaniem aktywności niektórych podkorowych struktur ośrodkowego układu nerwowego. Dla hydroksyzyny charakteryzuje się dość szybkim rozwojem działania przeciwlękowego (w pierwszym tygodniu leczenia), brak efektu amnestinalnego. W przeciwieństwie do benzodiazepin o przedłużonym stosowaniu hydroksyzyny nie powoduje uzależnienia i uzależnienia, nie ma objawów zespołu odstawienia i odrzutu.

Benaktyzyna - pochodnej difenylometanu, anksjolityczne działanie leku powodowane odwracalne zablokowanie centralnych receptorów M-cholinergicznego. W związku z wyraźnym wpływem na centralne struktury cholinoreaktywne, benactysin jest określany jako grupa centralnych cholinolitów. Działanie na ośrodkowy układ nerwowy przejawia się klinicznie uspokajające, hamowanie drgawkowe i toksycznymi cholinoesterazy i środki cholinomimetycznymi, udoskonalony barbiturany i inne środki nasenne, środki przeciwbólowe, i inne. W chwili obecnej, ze względu na obecność skuteczne leki przeciwlękowe, jak również związane z niepożądanymi skutkami ubocznymi związanymi do działania atropiny (kserostomia, tachykardia, rozszerzenie źrenic i in.), benaktyzyna praktycznie stosowany jako przeciwlękowe.

Przedstawiciele generacji przeciwlękowe. III - bursztynian Buspiron oksimetiletilpiridina (meksidol) itp anksjolizy mexidol modulującego powiązane z jego wpływ na membranę, w tym kompleksie receptora GABA oraz wyraźną poprawą transmisji synaptycznej.

Buspiron jest częściowym agonistą receptorów serotoninowych i ma wysokie powinowactwo do receptorów serotoninowych 5-HT1a. Mechanizm działania nie jest w pełni zrozumiały. Wiadomo, że buspiron zmniejsza syntezę i uwalnianie serotoniny, aktywność neuronów serotoninergicznych, w tym w jądrze grzbietowym szwu. Ponadto selektywnie blokuje (antagonistyczne) pre- i postsynaptyczne receptory D2-dopaminy (umiarkowane powinowactwo) i zwiększa szybkość pobudzenia neuronów dopaminowych w śródmózgowiu. Niektóre dane sugerują, że buspiron ma wpływ na inne układy neuroprzekaźników. Skuteczny w leczeniu mieszanych stanów lękowo-depresyjnych, zaburzeń lękowych itd. Działanie przeciwlękowe rozwija się stopniowo, objawia się po 7-14 dniach i osiąga maksimum po 4 tygodniach. W przeciwieństwie do benzodiazepin, buspiron nie działa uspokajająco, negatywny wpływ na funkcje psychomotoryczne, nie powoduje tolerancji, uzależnienia od narkotyków i objawów odstawienia, nie potęguje działania alkoholu.

Oprócz leków należących do grupy przeciwlękowe, w różnym stopniu, mają przeciwlękowych do działania innych grup farmakologicznych: niektórych antagonistów TNF (propranolol okspreno- lol, acebutolol, timololu i in.), Agoniści A-adrenergicznego (klonidyną). Na przykład, propranolol jest skuteczny w leczeniu stanów lękowych związanych z nadreaktywności układu współczulnego i towarzyszy ciężkim somatycznych i objawów autonomicznych, klonidyna ma zdolność do zmniejszenia somatovegetativnye objawy syndromu odstawienia opiatów.

Obecnie trwają intensywne poszukiwania nowych leków o działaniu przeciwlękowym, a jednocześnie bezpieczniejszym i skuteczniejszym niż istniejące leki. Badanie przesiewowe pochodnych benzodiazepiny ma na celu zidentyfikowanie najbardziej selektywnie działających leków o najbardziej wyraźnym działaniu przeciwlękowym z minimalnymi skutkami ubocznymi. Poszukiwanie odbywa się również wśród substancji wpływających na transmisję serotonergiczną, antagonistów aminokwasów pobudzających (glutaminian, asparaginian) itp.

[12], [13], [14], [15], [16], [17],

Skutki uboczne środków uspokajających

Na wczesnym etapie terapii najistotniejszy jest efekt uspokajający, który zanika w ciągu kilku tygodni wraz z rozwojem działania anksjolitycznego. Ponadto, przy stosowaniu standardowych dawek leków ze względu na indywidualną wrażliwość, dezorientację, ataksję, pobudzenie, wyniesienie, przemijające niedociśnienie, zawroty głowy i zaburzenia żołądkowo-jelitowe mogą wystąpić.

Odstraszanie psychiczne jest najpoważniejszym skutkiem ubocznym pochodnych benzodiazepiny, charakteryzujących się wrogością, dysforią i utratą kontroli nad własnymi działaniami. W ich rozwoju udowodniono wiodącą rolę alkoholu we wspólnym stosowaniu z pochodnymi benzodiazepiny. Częstość występowania tych zaburzeń jest mniejsza niż 1%.

Naruszenie funkcji poznawczych obserwuje się u pacjentów przyjmujących długotrwale minimalne dawki terapeutyczne pochodnych benzodiazepiny. Jakość działań wizualnych i przestrzennych zostaje zmniejszona, a uwaga zostaje ograniczona. Z reguły pacjenci sami tego nie odczuwają.

Przedawkowanie ze środkami uspokajającymi

Przypadki śmierci w przypadku przedawkowania nie zostały opisane. Nawet po wstrzyknięciu dużych dawek rekonwalescencja zachodzi szybko i bez poważnych konsekwencji. Przy jednoczesnym stosowaniu dużych dawek z lekami, które hamują ośrodkowy układ nerwowy, inne grupy, nasilenie odurzenia zależy bardziej od rodzaju i ilości towarzyszących, niż od stężenia pochodnych benzodiazepiny we krwi.

Wyznaczając pochodne benzodiazepin, szczególną uwagę zwraca się na cechy osobowościowe i profil behawioralny pacjenta, co pozwala uniknąć nadużywania tych leków.

Charakterystyka osób przyjmujących leki uspokajające z grupy benzodiazelin do leczenia i stosowania tych leków do celów innych niż medyczne

Osoby przyjmujące pochodne benzodiazepiny do celów terapeutycznych	Osoby przyjmujące pochodne benzodiazepiny w celach toksykologicznych
Częściej kobiety w wieku 50 lat i więcej	Częściej mężczyźni w wieku 20-35 lat
Pochodne benzodiazepiny są podawane zgodnie z zaleceniami i pod nadzorem lekarza w odniesieniu do określonej choroby	Zaakceptuj pochodne benzodiazepiny przepisane przez lekarza lub bez recepty, ale nie dla konkretnej choroby, ale niezależnie przepisuj leki w celu sztucznej stymulacji
Zwykle przyjmuje tylko e przepisane dawki przyjmowane tylko benzodiazepiny	Przekroczono zalecane dawki Zwykle kilka nadużywa narkotyków, a pochodne benzodiazepiny są przyjmowane w połączeniu z alkoholem, narkotykami itp.
Tolerancja zwykle nie jest formowana	Zazwyczaj szybko tworzy się tolerancja, a pacjenci mają tendencję do zwiększania dawki w celu uzyskania pożądanego efektu
Uspokajających obciążone benzodiazepiny rzadko podejmują diazepam w dawce większej niż 40 mg / dzień (lub inne leki i dawki ekvialentnye) Ryzyko wycofania wyraził pomijalne preparaty Admission nie powoduje poważne problemy fizyczne lub społeczne nie szukać recepty, których autorem jest nielegalne	Starać się nasilać uspokajające działanie benzodiazepin często podejmują diazepam w dawce 80-120 mg / dobę lub więcej często wyraźny syndrom odstawienia wciągająca leków prowadzi do problemów zdrowotnych w sferze społecznej często wyjąć preparatów i receptur dla nich nielegalnie

Zespół odstawienia

Wszystkie pochodne benzodiazepiny mogą, w różnym stopniu, powodować objawy odstawienia. Jest to stan patologiczny zwykle występuje w postaci różnych zaburzeń trawiennych, nadmierne pocenie się, drżenia, drgawki, tachykardię, senność, zawroty głowy, cephalgia, nadwrażliwość, drażliwość.

W wielu przypadkach, przy ostrej zniesieniu terapii, pojawienie się tak poważnych objawów jak wyraźna i długotrwała depresja, ostre stany psychotyczne, halucynacje, opistotonus. Choreoathetosis, myoclonus. Stany deliryczne z inkluzjami katatonicznymi itp.

Zespół abstynencyjny rozwija się rzadko, jeśli przebieg leczenia pochodnymi benzodiazepiny nie przekracza 3-4 tygodni. Do zjawiska odstąpienia zalicza się tzw. Symptomatologię przedawkowania lub objawy przełomu - wznowienie objawów między pochodnymi benzodiazepiny (zaadaptowane z American Psychiatric Association, 1990). Przerywając leczenie pochodnymi benzodiazepiny, należy przestrzegać następujących podstawowych wskazówek.

• Opracuj wyraźny wzorzec terapeutycznego stosowania leku, aby uniknąć jego nadużywania.
• Prawidłowo weź pod uwagę stosunek korzyści i możliwych negatywnych aspektów leczenia.
• Stopniowo zmniejsz dawkę, dokładnie monitoruj pojawianie się możliwych objawów odstawienia.
• Rozwiąż problem alternatywnego leczenia (psychoterapia, terapia behawioralna lub zażywanie narkotyków).
• Konieczne jest zachowanie ducha współpracy z pacjentem w celu wzmocnienia zgodności.

Ogólnym zaleceniem zmniejszenia dziennej dawki pochodnych benzodiazepiny w celu wykluczenia wystąpienia zespołu odstawienia jest możliwość dość szybkiego zmniejszenia o 50% spożycia pacjentów; jednak dalszy spadek powinien być wolniejszy (o 10-20% nowej dawki co 4-5 dni).