Wrzód Buruli: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Nosologiczna niezależność wrzodu Buruli jest uznawana przez większość autorów z powodu dość typowych cech klinicznych i epidemiologicznych. Wrzód Buruli został nazwany w latach 60 ubiegłego wieku, kiedy po raz pierwszy opisano wiele jego obserwacji w formie lokalnej epidemii w Ugandzie w prowincji Buruli. Obecnie wiele przypadków wrzód Buruli obserwowane są głównie w Afryce Zachodniej (Benin, Wybrzeże Kości Słoniowej, Ghana, Gwinea, Liberia, Togo), w Gujanie Francuskiej, Papui Nowej Gwinei i Australii.

Co istotne, choroba jest opisana w krajach Azji Południowo-Wschodniej, pojedyncze przypadki odnotowano w Chinach. Wrzód Buruli zarejestrowany jest w 27 krajach świata, głównie w wilgotnych, wilgotnych miejscach ze stojącą wodą. Według stanu zdrowia w Ghanie, częstość występowania wrzodu Buruli w tym kraju wynosi 3,2 przypadków na 1000 mieszkańców, a na niektórych obszarach wiejskich Wybrzeża Kości Słoniowej 16% mieszkańców cierpi na tę chorobę. Według ekspertów WHO wrzód Buruli jest trzecim najczęstszym przypadkiem występowania mykobakteriozy po trądu i gruźlicy.

Przyczyny Ulcer Buruli

Czynnik etiologiczny wrzodziejących zmian skórnych w owrzodze Buruli jest rozpoznawany jako Mycobacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans jest prątkiem o wysokiej kwasowości, który rośnie na podłożu Levenstein-Jensen w temperaturze 30-32 ° C, przy zmniejszonym ciśnieniu cząstkowym tlenu - przez 6-8 tygodni.

W przeciwieństwie do innych prątków, owrzodzenia Mycobacterium produkują toksynę, która poprzez strukturę chemiczną reprezentuje pochodną makrolidu zwaną mikolaktonem. Toksyna ma powinowactwo do komórek tłuszczowych, ma działanie cytotoksyczne, przyczynia się do rozwoju procesów martwiczych i efektu immunosupresyjnego, ponieważ czułość testów skórnych mieści się w martwicznej fazie choroby. W przeciwieństwie do innych prątków, które są fakultatywnymi pasożytami wewnątrzkomórkowymi i znajdują się wewnątrz fagocytów, owrzodzenia Mycobacterium tworzą zewnątrzkomórkowe kolonie.

Jak w przypadku innych ludzkich mycobacteriosis mechanizmy patogenezy tej choroby są ściśle związane ze szczególnymi cechami odpowiedzi immunologicznej organizmu, w czasie kontaktu ze źródłem infekcji i wielu czynników endogennych i egzogennych. Charakterystyczną cechą M. Ulcerans jest zdolność wytwarzania mikolaktonu toksyny, co wyjaśnia głęboki charakter wrzodziejących zmian. Brama do patogenu są często banalne zmiany skórne (zarysowania, otarcia, szkoła, ukąszenia owadów, urazy zgniatać, etc.), czyli co jest powszechnie nazywane mikrourazami. Sprawa, widocznie obciążających i takie choroby jak malaria, robaków infekcji, hipowitaminozy, narkomania itp Najbardziej podatne na powstanie i ciężkim przebiegu wrzód Buruli, dzieci i młodzieży w wieku do 15 lat, nieco mniej -., Dorosłych i osób starszych.

[1], [2], [3], [4], [5],

Objawy choroby wrzodowej

Buruli objawy wrzód często zaczynają się od pojawienia się w miejscu, z reguły wcześniejszego urazu skóry plotnovata dotknąć podostrovospalitelnogo bezbolesny guzek (naciek, grudki), najczęściej w obrębie kończyn dolnych, uda, przedramiona i mniej na innych częściach ciała. Jak sama etap dojrzewania przez środek płata zmiękczających przekształcony bezbolesne owrzodzenia, które występują bez leczenia w większości przypadków. Znacznie mniejszy (10%), rozkład zachodzi bez otwierania występ w kierunku podstawowego tkanki aż do uszkodzeń kości i rozwój zapalenia kości i szpiku. Bardzo typowe objawy wrzód Buruli - bardziej wyraźne przebarwienia skóry w obszarze namacalny infiltracji, który jest nie tyle ze względu na lokalny naruszeniem funkcji melanogenezy jako stagnacja-niebieskawy odcień, a niektóre rozwoju hemosyderoza. Etap infiltracji tworzących wspólną fenomenu zazwyczaj nieobecne, pacjenci mogą doświadczać poczucie napięcia w obszarze uszkodzenia.

Po tygodniu lub dwa (rzadko używany) przez centralny rozpadu mięknienia otworu paleniska jest utworzona sama, czasem kilka wrzody, typowe objawy, które stanowią znaczne głębokości, do podskórnej tkanki tłuszczowej, nierówności cuchnące mas ropnych, martwicze dolny gwałtownie saped krawędzie i uszczelnienie w podstawie owrzodzenia. Reakcja z lokalnych węzłów chłonnych, a bardziej periadenita zjawisko i naczyń chłonnych są bardzo rzadkie i tylko w przypadku średnich warstw pyococcus flory.

Dynamika rozwoju wrzodu Buruli charakteryzuje się wzrostem obwodowym, a niekiedy migrującym charakterem. Jako tendencja do powstawania blizn po jednej stronie wrzodziejącej wady, rozwija się ona w innym kierunku. Czasami, w wyniku szczepienia w pobliżu rdzenia „matki” może być uformowane płytkie owrzodzenia „potomne” kieszenie, a podczas ich staje się coraz bardziej senny, często są połączone na całej powierzchni lub na głębokości formowania fistular tuneli i mostów.

Proces ten często trwa od 2 miesięcy do sześciu miesięcy lub dłużej, a czasem nawet bez leczenia kończy się całkowitym bliznowacenia owrzodzeń i uszkodzeń tkanek głęboko grubej zaostrzenia i odkształcające Blizny ograniczające następnie zakres ruchu w chorej kończyny.

Rozpoznanie wrzodu Buruli

Rozpoznanie wrzodu Buruli opiera się w większości przypadków na typowym obrazie klinicznym.

Diagnostyka laboratoryjna owrzodzeń Buruli przeprowadzana jest metodą mikroskopową (barwienie według Tsil-Nielsen), bakteriologicznie i PCR. Materiałem do badań jest nekrotyczna tkanka. Izolacja czystej kultury prowadzi się poprzez bezpośrednią inokulację badanego materiału na podłożu Lowenstein-Jensen lub uprzednio wytwarzane w myszach zainfekowanych podkładek lub podskórnie ogona, a następnie reseeding zapalenie tkanki na podłożu Lowenstein-Jensen. Wyrosłe kolonie zidentyfikowano inne gatunki mykobakterii niewydolność wzrostu w temperaturze 37 ° C, przy nieobecności katalazy, ureazy i niezdolność do zmniejszenia azotan, oporność na izoniazyd i etambutol PAS. Identyfikacja powinna uwzględniać różnice zaobserwowane między owrzodzeniami Mycobacterium, wyizolowanymi z różnych źródeł geograficznych. Identyfikacja PCR może być przeprowadzona bezpośrednio z materiału klinicznego lub kultury hodowlanej

Diagnostyka różnicowa wrzodu Buruli w warunkach tropikalnych jest konieczna w przypadku wrzodów tropikalnych, leiszmaniozy, gruźlicy skóry, nome i innych procesów wrzodziejących.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Leczenie wrzodu Buruli

Leczenie wrzodu Buruli w fazie infiltracji przed owrzodzeniem polega na podawaniu antybiotyków, przede wszystkim ryfampicyny, jako najbardziej skutecznej dla wszystkich mykobakteriozy. Przy uformowanym wrzodzie, chirurgiczne wycięcie defektów z późniejszą możliwą chirurgią plastyczną staje się metodą z wyboru. Na zewnątrz różne środki dezynfekujące i oczyszczające w formie opatrunków są stosowane na wrzodziejące wady. Nekrotyczne zmiany są wycinane, w zaawansowanych przypadkach może być wymagana amputacja dotkniętej kończyny. Im wcześniej rozpocznie się leczenie wrzodu Buruli, tym szybsze blizny i mniej efektów powodujących niepełnosprawność.

W jaki sposób zapobiega się wrzodom Buruli?

Nie ma konkretnej profilaktyki wrzodu Buruli. Uważa się jednak, że powtórzone BCG może zapewnić efekt ochronny o 30-40%. W głównych krajach endemicznych, pod auspicjami WHO, prowadzone są specjalne programy edukacyjne wśród populacji mające na celu wyeliminowanie czynników środowiskowych, które zwiększają ryzyko nabycia wrzodów Buruli.