Aseptyczne zapalenie opon mózgowych
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest zapaleniem opon mózgowych z pleocytozą limfocytową w płynie mózgowo-rdzeniowym bez obecności czynnika na podstawie wyników biochemicznego badania bakteriologicznego płynu mózgowo-rdzeniowego.
Najczęstszą przyczyną aseptycznego zapalenia opon mózgowych są wirusy, inne przyczyny mogą być zakaźne lub niezakaźne. Choroba objawia się podwyższoną temperaturą ciała, bólami głowy i objawami meningalnymi. Aseptyczne zapalenie opon mózgowych o etiologii wirusowej jest zwykle rozdzielane niezależnie. Leczenie jest objawowe.
Co powoduje aseptyczne zapalenie opon mózgowych?
Aseptyczne zapalenie opon tworzy pod działaniem przyczyny zakaźne (na przykład, Rickettsia, krętki, pasożytów) i zakaźnych przyrodzie (na przykład, nowotworów wewnątrzczaszkowych i torbiele, chemioterapeutykami, choroby ogólnoustrojowe).
W przeważającej większości przypadków patogenami są enterowirusy, głównie wirusy ECHO i wirusy Coxsackie. W wielu krajach wirus świnki jest częstym patogenem, w Stanach Zjednoczonych stało się rzadkie z powodu programów szczepień. Enterowirusy i wirus świnki penetrują drogi oddechowe lub przewód pokarmowy i są rozsiewane przez szlak krwiotwórczy. Zapalenie opon mózgowych Mollare to łagodne surowicze nawracające zapalenie opon mózgowych charakteryzujące się występowaniem dużych nietypowych monocytów (wcześniej uznanych za komórki śródbłonka) w CSF; przyczyną choroby jest prawdopodobnie wirus opryszczki typu II lub inne wirusy. Wirusy wywołujące zapalenie mózgu zwykle prowadzą do rozwoju słabo wyrażonego surowiczego zapalenia opon mózgowych.
Jako patogeny aseptycznego zapalenia opon mózgowych mogą być wyświetlane i niektóre bakterie, krętki (syfilis i leptospirozie laymoborrelioza) i riketsje (aktywatory tyfus, gorączka plamista Gór Skalistych i erlichioza). Patologiczne zmiany w płynie mózgowo-rdzeniowym może być przejściowe lub trwałe. W wielu infekcji bakteryjnych - wyrostka sutkowatego, zapalenie zatok, ropień mózgu i zapalenie wsierdzia zakaźnych - reaktywnych zmian obserwowanych w płynie mózgowo-rdzeniowym, typowe aseptyczne zapalenie opon mózgowych. Wynika to z faktu, że uogólnione zapalenie indukuje rozwój naczyń i biernej systemowej pleocytoza w CSF i w nieobecności bakterii.
Przyczyny aseptycznego zapalenia opon mózgowych
Infekcja
|
Przykłady
|
Bakteryjny |
Brucelozy, choroba kociego pazura, forma chorób mózgowych Whipple'a, leptospirozy, choroby z Lyme (neuroborelioza), ziarnica weneryczna, zakażenie Mycoplasma zakażenia riketsjami, kiłę, gruźlicę |
Reakcje nadwrażliwości po wystąpieniu zakażenia |
Możliwe dla wielu infekcji wirusowych (na przykład, odra, różyczka, ospa, ospa, ospa wietrzna) |
Wirusowe |
Ospa wietrzna; Wirus Coxsackie, wirus ECHO; poliomyelitis; gorączka zachodniego Nilu; wschodnie i zachodnie wirusowe zapalenie mózgu koni; wirus opryszczki pospolitej; Zakażenie HIV, zakażenie wirusem cytomegalii; zakaźne zapalenie wątroby; mononukleoza zakaźna; limfocytowe choriomeningitis; epidemiczne zapalenie przyusznic; zapalenie mózgu St. Louis |
Grzyby i pasożyty |
Amebiasis, kokcydioidomikoza, kryptokokoza, malaria, neurocysticerkoza, toksoplazmoza, włośnica |
Niezakaźny
Leki |
Azatiopryna, karbamazepina, cyprofloksacyna, arabinozyd cytozyny (vыsokie dozы) immunoglobuliny muromonab CD3, izoniazyd, NVPS (ibuprofen, naproksen, sulindak, tolmetynę), przeciwciała monoklonalynыe 0KT3, penicylina, fenazopirydyny, ranitydyna, trimetoprim-sulyfametoksazol |
Pokonuje membrany mózgu |
Choroba Behceta z uszkodzenia układu nerwowego, wysięku wprowadzania śródczaszkowe nowotwory naskórkowe lub craniopharyngiomas CSF, opon mózgowo-rdzeniowych białaczkę, guzy opony twardej, sarkoidoza |
Procesy parameningalne |
Guz mózgu, przewlekłe zapalenie zatok lub zapalenie ucha środkowego, stwardnienie rozsiane, udar |
Reakcja na endolumbralne podawanie leków |
Powietrze, antybiotyki, leki chemioterapeutyczne, preparaty do znieczulenia rdzeniowego, Iofendylat, inne barwniki |
Odpowiedź na podanie szczepionki |
Na wielu, zwłaszcza przeciwko krztuścowi, wściekliźnie i przeciwgorączkowym |
Inne |
Wiodące zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych Mollare |
"Aseptyczne" w tym kontekście odnosi się do przypadków, w których bakterie nie są wykrywane za pomocą rutynowej bakteriozopii i metody hodowli. Przypadki te obejmują niektóre infekcje bakteryjne.
Grzyby i pierwotniaki mogą spowodować ropne zapalenie opon mózgowych i sepsę ze zmianami w specyficznym dla bakteryjne zapalenie opon mózgowych CSF stać różnicą, że patogeny nie są wykrywane przez mikroskopii rozmaz a zatem przypisany do tej kategorii.
Wśród niezakaźne przyczyny zapalenia opon mózgowych mogą wskazywać infiltracji guza przebicia zawartości torbieli vnugricherepnyh w obiegu ługu, endolyumbalnoe podawanie leków, zatrucia ołowiem i podrażnienie środki kontrastu. Być może rozwój reaktywnego zapalenia w ogólnoustrojowym podawaniu leków przez rodzaj reakcji nadwrażliwości. Większość innych NSAID wywołują reakcje nadwrażliwości (w szczególności ibuprofenu), środki przeciwdrobnoustrojowe (zwłaszcza sulfonamidy) i immunomodulatory (immunoglobulin dożylnie, monoklonalne przeciwciała OKTZ cyklosporyna szczepionki).
Objawy aseptycznego zapalenia opon mózgowych
Aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest poprzedzone chorobą przypominającą grypę (bez przeziębienia), objawiającą się wzrostem temperatury ciała i bólem głowy. Napięcia opon mózgowych są mniej nasilone i rozwijają się wolniej niż w przypadku ostrego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Ogólny stan pacjenta jest zadowalający, przeważają objawy ogólnoustrojowe lub niespecyficzne. Ogniskowe objawy neurologiczne są nieobecne. U pacjentów z niezakaźnym zapaleniem błon mózgowych temperatura ciała jest zwykle prawidłowa.
Rozpoznanie aseptycznego zapalenia opon mózgowych
Podejrzenie aseptycznego zapalenia opon mózgowych uzasadnione jest obecnością gorączki, bólu głowy i objawów oponowych. Przed wykonaniem nakłucia lędźwiowego należy wykonać CT lub MRI czaszki, szczególnie jeśli istnieje podejrzenie dużego procesu wewnątrzczaszkowego (z ogniskowymi objawami neurologicznymi lub obrzękiem krążka wzrokowego). Zmiany w CSF w aseptycznym zapaleniu opon mózgowych zmniejszają się do umiarkowanego lub znaczącego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego i pleocytozy limfocytowej w zakresie od 10 do ponad 1000 komórek / μl. Na samym początku choroby można wykryć niewielką ilość neutrofili. Stężenie glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym mieści się w normalnych granicach, białko mieści się w granicach normy lub umiarkowanie podwyższone. W celu identyfikacji wirusa przeprowadza się PCR z próbką CSF, w szczególności zapalenie opon mózgowych Mollare jest potwierdzone przez wykrycie wirusa opryszczki pospolitej typu II w próbce DNA CSF. Reaktywne aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych do podawania leków jest diagnozą wykluczenia. Algorytm diagnostyczny powstaje w oparciu o kliniczne i anamnestyczne dane sugerujące ukierunkowane poszukiwanie w wielu możliwych patogenach (rickettsiozie, lymoborrelosis, kile itp.).
Różnicowa diagnoza bakteryjnego zapalenia opon mózgowych wymagająca szczególnego leczenia w nagłych wypadkach i aseptycznego zapalenia opon mózgowych, które tego nie wymaga, jest czasami problematyczna. Wykrywanie nawet lekkim neutrofilią w cieczy pozwoliło na wczesnym etapie wirusowe zapalenie opon mózgowych, powinny być interpretowane na korzyść wczesnych etapach bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Parametry CSF są również podobne w przypadkach częściowo leczonego bakteryjnego zapalenia opon mózgowych i aseptycznego zapalenia opon mózgowych. Przedstawiciele Listeria spp. z jednej strony, praktycznie nie mogą być zidentyfikowane, gdy rozmaz barwiony przez Gram rozmazem, ale z drugiej strony - w celu wywołania reakcji monocytów trunek, który powinien być traktowany raczej na korzyść aseptycznego zamiast bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Powszechnie wiadomo, że prątek gruźlicy jest bardzo trudny do wykrycia wymaz, i że zmiany parametrów płynu mózgowo-rdzeniowego w gruźlicy są niemal identyczne zmiany w aseptycznego zapalenia opon mózgowych; Niemniej jednak w celu weryfikacji diagnozy gruźlicze zapalenie opon mózgowych w oparciu o wyniki badań klinicznych, a także podwyższony poziom białka i nieznacznie zmniejszonego stężenia glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym. Czasami pod postacią aseptycznego zapalenia opon mózgowych debiutuje idiopatyczne nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Z kim się skontaktować?
Leczenie aseptycznego zapalenia opon mózgowych
W większości przypadków diagnozowanych aseptycznego zapalenia opon mózgowych oczywiste algorytm terapeutyczny obejmuje wiążącej Nawodnienie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe przyjmowania leków. Jeżeli w czasie badania nie może całkowicie wykluczyć listerioznogo częściowo traktowane lub bakteryjnego zapalenia opon mózgowych w ciągu pierwszych etapów, aż końcowe wyniki badania płynu mózgowo-rdzeniowego do pacjenta jest określone skuteczności antybiotyków z tradycyjnymi patogenom bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. W przypadku reaktywnego aseptycznego zapalenia opon mózgowych zniesienie czynnika wywołującego zwykle prowadzi do szybkiego złagodzenia objawów. W leczeniu zapalenia opon mózgowych Mollare jest przepisywany jako acyklowir.