Niedotlenienie płodu i noworodka

Niedotlenienie płodu lub głodzenie tlenu jest stanem, który występuje u płodu i noworodka z powodu niedoboru tlenu.

Wewnątrzmaciczne (przedurodzeniowe) niedotlenienie płodu jest niedoborem tlenu występującym w czasie ciąży.

Niedotlenienie wewnętrzne płodu jest niedotlenieniem, które rozwija się podczas porodu.

Niedotlenienie płodu w okresie okołoporodowym to niedobór tlenu występujący podczas ciąży i / lub porodu i rozwija się do końca wczesnego okresu noworodkowego.

Niedotlenienie noworodka może mieć okołoporodowe (związane z ciążą i porodem) oraz poporodowe (po urodzeniu).

W praktyce położnictwa zwyczajowo nazywa się niedobór tlenu, który rozwinął się podczas ciąży i / lub porodu, niedotlenienia i niedoboru tlenu w dziecięcej udręce.

Asfiksja jest stanem patologicznym spowodowanym niedotlenieniem i hiperkapnią, charakteryzującą się obecnością czynności serca i pewnych nieregularnych ruchów oddechowych lub brakiem oddychania. W zależności od czasu przepływu może być przewlekłe niedotlenienie - od kilku dni do kilku miesięcy (typowych dla niedotlenienia wewnątrzmacicznego płodów), ostra i - od kilku minut do kilku godzin, nieprawidłowości pojawiających się na szybkie spożycie tlenu (często z porodu niedotlenieniem).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Epidemiologia niedotlenienia płodu

Hipoksja i jej konsekwencje podczas ciąży i porodu zajmują pierwsze miejsce wśród przyczyn okołoporodowej zachorowalności i śmiertelności.

Na tle ogólnego spadku wskaźnika umieralności okołoporodowej częstość patologii mózgu wzrosła w wyniku niedotlenienia płodu, często prowadząc do ciężkiej neurologicznej niepełnosprawności dziecięcej.

U wcześniaków i noworodków z niedojrzałością morfologiczną i czynnościową niedotlenienie rozwija się 10-15 razy częściej i ma mniej korzystny przebieg i wynik.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Co powoduje niedotlenienie płodu?

Niedobór tlenu płodu i noworodka powoduje niezwykle dużą liczbę powikłań podczas ciąży i porodu, a także przyczyny niezwiązane z ciążą.

Wszystkie przyczyny, które powodują niedotlenienie płodowe, wewnątrznaczyniowe i okołoporodowe, można podzielić na pięć grup.

1. Pierwsza grupa przyczyn jest związana z nieprawidłowym łożyskiem: anomalią rozwoju i przywiązania, prezentacją i oderwaniem łożyska, urazem, krwotokiem, nowotworami, zakaźną chorobą łożyska.
2. Druga grupa przyczyn jest związana z patologią pępowiny: anomalią rozwoju, tułowia pępowiny, prawdziwym węzłem pępowiny.
3. Trzecia grupa przyczyn jest spowodowana patologią płodu: uczuleniem na rhesem, opóźnieniem wzrostu wewnątrzmacicznego, infekcjami wewnątrzmacicznymi, wadami rozwojowymi, chorobami genetycznymi.
4. Czwarta grupa przyczyn wiąże się ze skomplikowanym przebiegiem ciąży i porodu; Największy odsetek w tej grupie to gestoza i przedłużone zagrożenie aborcją. Drugi, nie mniej ważne przyczyny obejmują anemię podczas ciąży, nefropatia, zespół antyfosfolipidowy, wewnątrzmacicznej infekcji perenashivanie, wielowodzia i małowodzie, stwardnienie ciąży, porody przedwczesne, macicy najazdowych discoordination pracy, wydłużenie pracy.
5. Piąta grupa powodów wynika z przewlekłych zaburzeń w ciąży chorobach układu krążenia (reumatyzm, choroby serca, cardiopsychoneurosis) endokrynnych (cukrzyca, choroby tarczycy, otyłość), przewlekłej choroby nerek, płuc, wątroby, krwi, nowotworów, uzależnienia od leków, uzależnienia od alkoholu, .

Wszystkie powyższe przyczyny prowadzą do niewydolności łożyska i macicy - głównego czynnika rozwoju przewlekłego niedotlenienia.

Przewlekłe niedotlenienie płodu w niektórych przypadkach może być spowodowane przez wpływ tzw. Czynników egzogennych powstających w warunkach obniżonego ciśnienia parcjalnego tlenu w natchnionym powietrzu (na dużej wysokości, na dalekiej północy itp.).

Przyczyny ostrego niedotlenienia płodu są sytuacje, które są przyczyną gwałtownego zaprzestania tlenu do ciała: wypadnięcie przewodu, w ciasnym splątaniu pępowina szyi, szczelne skręcenie pępowiny, ostrego krwawienia z macicy, przodującego i przedwczesnego oddzielenia łożyska podczas porodu, zaburzenia prezentacji płodu, przedwczesnego porodu, etc. .

Przewlekła wewnątrzmaciczna niedotlenienie płodu

W odpowiedzi na działanie pewnych przyczyn, które powodują niedobór tlenu, uruchamiane są mechanizmy kompensacyjne w celu utrzymania odpowiedniego utlenowania. Mechanizmy te obejmują zwiększone wskaźniki krążenia łożyska, przerost części płodowej łożyska, wzrost pojemności naczyń włosowatych i zwiększony przepływ krwi płodu, co prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca. Zwiększenie palpitacji płodu jest najważniejszym objawem początku niedotlenienia. Jeśli przyczyna niedotlenienia nie zostanie wyeliminowana, występuje niewydolność płodu - podstawa do rozwoju przewlekłego niedotlenienia płodu. Ponadto w patogenezie przewlekłej (domacicznej) niedotlenienia można wyróżnić trzy ogniwa.

1. brak tlenu powoduje aktywację kory nadnerczy płodu towarzyszy zwiększone wytwarzanie katecholamin i wprowadzania ich do krwiobiegu, co powoduje redystrybucję krew, mające na celu zwiększenie przepływu krwi w najważniejszych narządach (serca, mózgu). W rezultacie wzrasta ciśnienie krwi i rozwija się ryzyko krwotoku.
2. Niedobór tlenu stymuluje proces hemopoeza jako reakcję kompensacyjną organizmu płodowego. Prowadzi to do rozwoju czerwienicy, thrombocytoza we krwi zwiększa się lepkość krwi występuje wewnątrznaczyniowe agregację komórek, w tym płytek mikrokrążenia, co z kolei prowadzi do powstawania microthrombi. Występuje naruszenie mikrokrążenia, którego wynikiem może być rozwój niedokrwienia dowolnego narządu. Wraz z procesu aktywacji microthrombogenesis krzepnięcia może nastąpić zwiększenie zużycia czynników krzepliwości krwi i komórek, płytek krwi (erytrocytów) wokół utworzonej skrzepliny w którym strefa antykoagulacji. Może to spowodować rozwój zespołu DIC (krwotok i krwawienie).
3. W odpowiedzi na głód tlenu dochodzi do zmian metabolicznych, na które mózg płodu jest szczególnie wrażliwy. Przede wszystkim poprawia się oddychanie tkanek, aktywuje się glikogenoliza i aktywuje się beztlenowa glikoliza, w wyniku czego powstają kwaśne produkty przemiany materii. W warunkach patologicznej kwasicy wzrasta przepuszczalność ściany naczynia i błon komórkowych. Poprzez pory komórek ośrodkowego układu nerwowego dochodzi do utraty "ekscytujących" aminokwasów (glutaminy, glicyny, bursztynu itp.), Które mogą powodować depresję (depresję) ośrodkowego układu nerwowego.

W warunkach beztlenowej glikolizy gromadzenie wapnia zachodzi w aksonach komórek OUN, co może prowadzić do drgawek.

Wreszcie, metabolizm potasu i sodu jest zakłócany w komórkach mózgu. Utrata potasu przez komórkę powoduje przedostawanie się sodu i wody do komórek, w wyniku czego rozwija się obrzęk (obrzęk) mózgu. Krew zwiększa zawartość potasu, a stężenie sodu spada.

Tak więc konsekwencje przewlekłej (wewnątrzmacicznej) niedotlenienia płodowego mogą być następujące:

• okołoporodowe uszkodzenie OUN;
• krwotoki, krwawienie, niedokrwienie narządów wewnętrznych (mięsień sercowy, płuca, nerki, nadnercza, jelita);
• opóźnienie rozwoju płodu;
• wcześniactwo;
• śmierć płodu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Ostra wewnątrzmaciczna niedotlenienie płodu

Patogeneza ostrej niedotlenienia płodowego charakteryzuje się szybkim włączeniem odruchów adaptacyjno-adaptacyjnych układu sercowo-naczyniowego u płodu i noworodka przy minimalnych zmianach metabolizmu.

Wyraźny brak tlenu powoduje szybki spadek jego ciśnienie cząstkowe w krwi płodu, w odpowiedzi na aktywację układu nadnerczy kory nadnerczy, uwalniania katecholamin w krwiobiegu, zwiększając pojemność minutową serca, wystąpienia częstoskurczu, który zapewnia przepływ krwi, a wraz z nim tlenu w kluczowych narządów. Jednocześnie rozwija się skurcz wyrównawczego obwodowych naczyń krwionośnych, gdzie zdeponowane kwaśnych produktów przemiany materii, bez wnikania w centralnym obiegu.

Jeśli bilans tlenu nie zostanie przywrócony, mechanizmy kompensacyjne zawodzą: funkcja kory nadnerczy ulega wyczerpaniu, rozwija się bradykardia i spada ciśnienie krwi w naczyniach centralnych. Krew płynie z centralnego krwi do kanału obwodowego, ostry spadek perfuzji tlenu występuje w narządach życiowych, co prowadzi do ich niedotlenienia, niedotlenienia i niedokrwienia. W takim przypadku dziecko może urodzić się w stanie hipoksycznego szoku lub śpiączki. Możliwe są przypadki śmierci płodu lub noworodka.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Klasyfikacja niedotlenienia płodowego

Nasilenie niedotlenienia płodu to:

• umiarkowany;
• ciężki.

Ocena nasilenia niedotlenienia przeprowadzana jest w skali Virginia Apgar. Skala oceny stanu noworodka w pierwszych minutach życia została po raz pierwszy zaprezentowana na 27. Kongresie Anestezjologów w 1952 roku. Skala przedstawia system kryteriów (5 wskaźników) do oceny stanu noworodka, w tym obserwacji:

• ze względu na rodzaj oddychania (brak oddychania, powolny lub nieregularny, dobry lub krzykliwy);
• dla odruchów - reakcja na cewnik w nosie (brak reakcji, grymas płaczu, kaszel, kichanie lub płacz);
• dla tonus mięśni (słabe, zginanie rąk i nóg, ruchy aktywne);
• dla koloru skóry (cyjanotyczne, blade, różowe ciało, cyjanotyczne kończyny, różowy);
• (częstość akcji serca jest mniejsza niż 100 na minutę, więcej niż 100 na minutę).

Każdy wskaźnik jest oceniany w systemie trzypunktowym (0-1-2 punktów). Wynik Apgar zdobywa się dwa razy: w pierwszej minucie życia i pięć minut po urodzeniu. Zdrowy noworodek ma ocenę 8-10 punktów.

Większość noworodków w pierwszej minucie życia otrzymała ocenę 7-8 punktów z powodu sinicy i zmniejszonego napięcia mięśniowego. Po pięciu minutach wynik wzrasta do 8-10 punktów, co wskazuje na dobrą adaptację dziecka.

Punkty Apgar 4-7 punktów wskazują na umiarkowane niedotlenienie, wynik 0-3 wskazuje na ciężką hipoksję (asfiksję).

Klasyfikacja niedotlenienia płodu w zależności od stopnia nasilenia jest ważna dla oceny stanu dziecka w pierwszych minutach po urodzeniu i uwzględnienia potrzeby stosowania taktyk reanimacyjnych i intensywnej opieki.

[39], [40], [41], [42], [43], [44]

Klasyfikacja niedotlenionych zmian OUN u noworodków

Osiągnięte sukcesy w Perinatologii w ciągu ostatniej dekady, aktywny wprowadzenie do praktyki klinicznej położnictwie i Perinatologii nowych technologii medycznych do diagnostyki umożliwiają terminowe rozpoznanie niedotlenienia płodu i jego konsekwencji, najbardziej niebezpiecznych z nich - CNS. Przez długi czas urazów OUN niedotlenienia określany jako „okołoporodową encefalopatią”, „mózgowo” i inne. Brak dokładnej terminologii miały negatywny wpływ na terminowe diagnozowania skutków okołoporodowego uszkodzenia układu nerwowego, w szczególności skutki niedotlenienia uszkodzeń OUN, do przeprowadzenia szybkiej i odpowiedniego leczenia, co zaowocowało wzrost w zaawansowanych przypadkach i wzrost dziecka niepełnosprawności umysłowej.

Wykorzystanie zaawansowanych technologii w okołoporodowym praktyki pomogły wyjaśnienia etiologii, mechanizmów patogenetycznych, klinicznych i struktury morfologicznej, typowe dla różnych ciążowy wieków lokalizacji zaburzeń mózgowych, w celu opracowania wspólnego podejścia do rozwijania nowej terminologii i klasyfikacji okołoporodowe uszkodzenia układu nerwowego u noworodków.

Klasyfikacja została opracowana przez Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej i zatwierdzona na VI Kongresie Pediatrów w Rosji w lutym 2000 roku.

Zgodnie z tą klasyfikacją, zaburzenia neurologiczne, w zależności od wiodącego mechanizmu uszkodzenia, dzielą się na cztery grupy:

• I - niedotlenienie;
• II - traumatyczne;
• III - toksyczny-metaboliczny;
• IV - zakaźny.

W każdej z tych grup rozróżnia się formę nozologiczną, nasilenie i podstawowe objawy i zespoły neurologiczne.

Zasadniczo nowością w klasyfikacji jest rozdzielenie niedotlenienia mózgu na niedokrwienie mózgu i krwotoki śródczaszkowe.

Niedokrwienie mózgu (niedokrwienna encefalopatia niedokrwienna, okołoporodowe niedotlenienie mózgu)

Pod względem surowości rozróżnia się trzy formy nozologiczne.

1. Niedokrwienie mózgu I stopień (światło) charakteryzuje się pobudzeniem i / lub depresją centralnego układu nerwowego (nie więcej niż 5-7 dni).
2. Niedokrwienie mięśnia II stopnia (umiarkowane nasilenie) charakteryzuje się uciskiem i / lub wzbudzeniem ośrodkowego układu nerwowego (ponad 7 dni), rozwojem drgawek, nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym, zaburzeniami wegetatywno-trzewnymi.
3. Niedokrwienie mózgu III stopnia (ciężki) charakteryzuje się postępującą utratą aktywności mózgu (przez 10 dni), depresji, przechodzącej w stanie śpiączki lub nacisku, przechodzącej wzbudzenia i napady lub depresji, przekazując drgawek i śpiączki. Charakterystyczny rozwój napadów, prawdopodobnie pojawienie się stanu padaczkowego. Występuje dysfunkcja oddziałów pnia mózgu, dekortacja, dekretacja, zaburzenia wegetektomii, postępujące nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.

[45], [46], [47], [48], [49], [50]

Krwotok śródczaszkowy o hipoksycznym pochodzeniu

Istnieje pięć form nozologicznych.

1. Krwotok śródmózgowy pierwszego stopnia (subzależnie) jest charakterystyczny dla wcześniactwa. Specyficzne objawy neurologiczne są nieobecne.
2. Krwotok wewnątrzkomorowy drugiego stopnia (subependymalny + dokomorowy) jest charakterystyczny dla wcześniactwa. Objawy kliniczne: wstrząs, bezdech, ucisk, przechodzenie w śpiączkę; drgawki, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (szybkie lub wolne postępy).
3. Krwotok wewnątrzkomorowy trzeciego stopnia (pododbytkowy + dokomorowy + okołotkokularny) jest charakterystyczny dla wcześniactwa. Objawy kliniczne: wstrząs, bezdech, głęboka depresja, zamieniając w śpiączkę, drgawki (więcej tonikiem), nadciśnienie śródczaszkowe (szybko lub wolno postępującą dysfunkcją ogonowej części tułowia).
4. Pierwotny krwotok podpajęczynówkowy występuje częściej u wcześniaków. Typowe zespoły kliniczne: nadpobudliwość ośrodkowego układu nerwowego, przeczulica, częściowe (ogniskowe) drgawki kloniczne, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (ostry wodogłowie).
5. Krwotok do substancji mózgowej (miąższu) występuje częściej u wcześniaków. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji i wielkości krwotok: nadpobudliwość, drgawki, zamienia się w głębokiej depresji, zamienia się w śpiączce, częściowe (ogniskowe) drgawki, nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. Być może bezobjawowy kurs.

Połączone niedokrwienne i krwotoczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego (nieurazowe)

Obraz kliniczny i ciężkość stanu zależą od wiodącego typu zmiany i lokalizacji.

W pierwszych dniach życia nozologiczna diagnoza zmian OUN jest często trudna, ponieważ kliniczne objawy neurologiczne są podobne w różnych stanach patologicznych i nie są dostępne żadne dodatkowe informacje. Z tego powodu dopuszczalne jest ustalenie rozpoznania syndromologicznego (np. Zespół nadpobudliwości psychoruchowej, zespół ucisku itp.), Co należy dokładniej wyjaśnić w trakcie uzyskiwania danych anamnestycznych, klinicznych i laboratoryjnych.

[51], [52], [53], [54]

Kryteria rozpoznawania niedotlenionych zmian ośrodkowego układu nerwowego

Zasady diagnozowania okołoporodowych uszkodzeń OUN u noworodków powinny opierać się na danych:

• anamneza;
• objawy kliniczne i zespoły;
• wyniki dodatkowych ankiet.

[55], [56], [57], [58], [59]

Niedokrwienie mózgu

Niedokrwienie mózgu 1 stopnia (lekkie) lub niedotlenienie - niedokrwienne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego pierwszego stopnia.

• W wywiadzie: niedotlenienie płodu, łagodna asfiksja przy porodzie.
• Objawy kliniczne: pobudzenie ośrodkowego układu nerwowego (zwykle w perspektywie), depresja OUN (u wcześniaków) trwająca nie dłużej niż 5-7 dni.
• Wyniki ankiety.
  • Zaburzenia metaboliczne (umiarkowana niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica).
  • NSG, CT, MRI - bez patologicznych nieprawidłowości.
  • DEG - kompensacyjny wzrost szybkości przepływu krwi wzdłuż głównych tętnic mózgu.

Niedokrwienie mózgu II stopnia (umiarkowane nasilenie) lub niedotlenienie-niedokrwienie centralnego układu nerwowego drugiego stopnia.

• W wywiadzie: niedotlenienie domaciczne płodu, niedotlenienie o umiarkowanym nasileniu przy urodzeniu.
• Objawy kliniczne:
  • ucisk ośrodkowego układu nerwowego, pobudzenie lub zmiana faz czynności mózgu (czas trwania ponad 7 dni); skurcze wcześniaków - tonik lub nietypowe (bezdech doustne powieki automatyzm trzepotanie eyeballs mioklonie, „rowing” ruch ręki „pedałowania” nóg); w pełnym klonowaniu (krótkoterminowy, pojedynczy, rzadko powtarzany);
  • nadciśnienie wewnątrzczaszkowe (przejściowe, często w okresie);
  • zaburzenia wegetatywno-trzewne.
• Wyniki ankiety.
  • Zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica) są bardziej wyraźne i uporczywe.
  • NSH: lokalne hiperechogeniczne ogniska w tkance mózgowej (u wcześniaków częściej w okolicy okołokomorowej, w pełnym okresie - podkorowe). MPT: ogniskowe zmiany w miąższu mózgu.
  • TK mózgu: lokalne ogniska o zmniejszonej gęstości w tkance mózgowej (u wcześniaków częściej w okolicy okołokomorowej, w pełnym okresie - podkorowo i / lub korowo).
  • FDEG: objawy hipoperfuzji w środkowej tętnicy mózgowej w obrębie zakończenia i przedniej tętnicy mózgowej w przypadku wcześniactwa. Zwiększenie składnika rozkurczowego prędkości przepływu krwi, zmniejszenie wskaźnika oporności.

Niedokrwienie mózgu trzeciego stopnia (ciężkie) lub niedotlenienie-niedokrwienne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego trzeciego stopnia.

• W historii: niedotlenienie domaciczne płodu i (lub) ciężka asfiksja okołoporodowa, uporczywe niedotlenienie mózgu.
• Objawy kliniczne:
  • progresywna utrata aktywności mózgowej (ponad 10 dni);
  • powtarzające się napady padaczkowe (możliwy stan epileptyczny);
  • dysfunkcja pnia mózgu (nieprawidłowości w rytmie oddychania, reakcje źrenic, zaburzenia okulomotoryczne);
  • postawa dekortacji i deklinacji (zależna od stopnia uszkodzenia);
  • wyrażone zaburzenia wegetatywno-trzewne;
  • postępujące nadciśnienie wewnątrzczaszkowe.
• Wyniki ankiety.
  • Trwałe zaburzenia metaboliczne.
  • NSH: rozlany wzrost echogeniczności miąższu mózgu (u dawców), struktury okołokomorowe (w przypadku wcześniactwa). Zwężenie komór bocznych. Tworzenie torbielowatych jam zagłębień (u wcześniaków). Pojawienie się objawów atrofii półkul mózgowych z biernym rozszerzeniem przestrzeni krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
  • CT: spadek gęstości miąższu mózgu cyrkulacji płynu mózgowo-rdzeniowego przestrzenie przewężeń wieloogniskowe korowych i podkorowych zmiany spadek gęstości, zmiana gęstości zwojów podstawy mózgu i wzgórze (w okresie) leukomalacja torbielowate jamy u wcześniaków (musi skontaktować się z radiologa).
  • MRI: uszkodzenie miąższu mózgu.
  • DEG: porażenie głównych tętnic z przejściem do uporczywej hipoperfuzji mózgowej. Zmniejszenie rozkurczowej prędkości przepływu krwi, zmiana charakteru krzywej. Wzrost indeksu oporu.

[60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Krwotok śródczaszkowy (niedotleniony, nieurazowy)

Krwotok śródkomorowy stopnia I (suboptymalny).

• W wywiadzie: niedotlenienie płodu przed i po urodzeniu, łagodna asfiksja przy porodzie, powtarzane ataki bezdechu, zastrzyki hiperosmolarne.
• Objawy kliniczne: rozwija się głównie u wcześniaków lub niedojrzałych noworodków. Kurs przebiega bezobjawowo, nie ma specyficznych zaburzeń neurologicznych.
• Wyniki ankiety.
  • Przejściowe zaburzenia metaboliczne.
  • NSH: hiperechoiczne regiony o jedno- lub dwustronnej lokalizacji w okolicy talowo-ogonowej lub w okolicy głowy jądra ogoniastego. Czas transformacji krwiaka podoprędowego w torbieli wynosi 10-14 dni lub więcej.
  • CT, MRI nie mają przewagi diagnostycznej nad NSH.
  • DEG - bez patologii.

Krwawienie śródkomorowe drugiego stopnia (subependymalne, dokomorowe) rozwija się głównie w przypadku wcześniactwa.

W wywiadzie: wewnątrzmacicznego płodów niedotlenienie, niedotlenienie średni ciężar na wad wrodzonych zapewniając resuscytacji, nadciśnienie lub oscylacji ciśnienia krwi układowej z powodu SDR czynniki jatrogenne (przeciętny tryby przewietrznik szybkiego podawania dużych objętości lub hiperosmolarnych rozwiązań działających komunikacji płodu odma et al. ), koagulopatii.

Objawy kliniczne: wyróżniono dwa główne warianty przepływu: stopniowy (falisty) i katastroficzny.

Katastrofalne dla: krótkoterminowych wzbudzenia silnika nagle ustępuje progresywnego tłumienia aktywności mózgowej z przejściem w śpiączkę, głębokiego snu bezdech, sinica i rośnie „marmuru” drgawki toniczno skóry, zaburzenia ruchów gałek ocznych, bradyarytmii, naruszeniem termoregulacji, co wskazuje zwiększenie nadciśnienia dokomorowe.

• Stopniowy przebieg: okresowa zmiana fazy czynności mózgowej, drgawki z powtarzającym się bezdechem, niedociśnienie mięśni, atypowe ataki drgawkowe.
• Wyniki ankiety.
  • Zmniejszenie ogólnoustrojowego ciśnienia krwi.
  • Upadek hematokrytu i stężenie hemoglobiny.
  • Zaburzenia metaboliczne: niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica, hipokalcemia, fluktuacje glukozy w osoczu krwi.
  • CSF z domieszką krwi, reaktywną pleocytozą, wzrostem stężenia białka, obniżeniem zawartości glukozy.
  • NSH: w początkowych stadiach - strefy hyperechoiczne, następnie - ventriculomegaly, formacje echopozytywne (skrzepliny) w komorach. Możliwe zablokowanie odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego wraz z rozwojem ostrego wodogłowia.
  • CT, MRI, PET nie mają przewagi diagnostycznej nad NSH u noworodków.
  • DEG: fluktuacja przepływu krwi w głównych tętnicach mózgu, aż do rozwoju krwawienia śródkomorowego, stabilizacja po krwotoku. Wraz z postępem ventriculomegaly (po 10-12 dniach) - zwiększenie hipoperfuzji.

Krwawienie śródkomorowe trzeciego stopnia (subependymalne + dokomorowe + okołokomorowe).

W anamnezie: to samo, co na poziomie 2 IVH.

Objawy kliniczne:

• najczęściej występuje u wcześniaków o wyjątkowo niskiej masie ciała;
• zazwyczaj katastrofalne dla: nagłe hamowanie aktywności mózgowej rozwoju śpiączka, postępującego zaburzenia funkcji życiowych (bradykardia, zaburzenia rytmu serca, bezdech, rytm patologii oddechów), tonik drgawki, zaburzenia ruchów oczu, wysokim współczynnikiem zgonów w pierwszych dniach życia.

Wyniki ankiety.

• Ciężkie, trudne do usunięcia zaburzenia metaboliczne (niedotlenienie, hiperkapnia, kwasica, zaburzenia elektrolitowe), zespół DIC.
• Krytyczny spadek stężenia hematokrytu i hemoglobiny.
• Postępujący spadek ogólnoustrojowego ciśnienia krwi i arytmie serca.
• CSF: domieszka krwi jest znacząca, reaktywna pleocytoza, wzrost stężenia białka i ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest zwiększone. Nakłucia rdzenia dokonuje się zgodnie ze ścisłymi wskazaniami i bardzo ostrożnie ze względu na wysokie ryzyko zaklinowania pnia mózgu w dużym otworze potylicznym.
• NSH: rozległy hiperechogeniczny obszar lokalizacji okołokomorowej (zawał krwotoczny częściej w okolicy czołowo-ciemieniowej). Później - ventriculomegaly i deformacji komory bocznej w wyniku powstawania torbielowatej jamy. Często w świetle komór - skrzepy. W większości przypadków powstaje wodogłowie zgryzu.
• CT, MRI, PET nie mają przewagi diagnostycznej w okresie noworodka przed NSH.
• DEG: w początkowej fazie - zmniejszenie systolodiastolicowej prędkości przepływu krwi, wzrost wskaźnika oporności. Następnie - zmniejszenie rozkurczowej prędkości przepływu krwi, zmniejszenie wskaźnika oporności.

Pierwotny krwotok podpajęczynówkowy (nieurazowy) - głównie w okresie przedwczesnym i niedojrzałym.

W wywiadzie: niedotlenienie płodu, niedotlenienie przy urodzeniu, krótki okres ciąży, niedojrzałość, koagulopatia.

Warianty przebiegu klinicznego:

• bezobjawowy;
• zespół wzbudzenia z hiperestezją i ostrym nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym (napięcie i obrzęk dużego ciemiączka, podziały szwów, obfity niedomykalność, niestabilny objaw Grefa);
• napady, które nagle pojawiają się w 2-3 dniu życia (kloniczne - w terminie, nietypowe - w przedwczesnym).

Wyniki ankiety.

• Zaburzenia metaboliczne są nietypowe.
• NSG nie ma zbyt wiele informacji. Może wystąpić poszerzenie szczeliny międzyfazowej.
• CT i MRI: nagromadzenie krwi w różnych częściach przestrzeni podpajęczynówkowej, ale częściej w obszarach czasowych.
• DEG jest słabo informacyjny (pierwotny i wtórny skurcz naczyń).
• CSF: zwiększone ciśnienie, zwiększona liczba czerwonych krwinek, zwiększone stężenie białka, pleocytoza neutrofilowa.

Krwotok do miąższu mózgu (nieurazowy) miąższu (rzadko - krwotok mózgowy i tylny dół czaszki).

W historii: niedotlenienie domaciczne płodu, ciężka lub umiarkowana asfiksja przy porodzie, koagulopatia, wcześniactwo, malformacje naczyniowe.

Obraz kliniczny zależy od lokalizacji i wielkości zawału krwotocznego:

• z rozsianymi wybroczynowymi wybroczynami w okolicy podkorowej może wystąpić przebieg bezobjawowy;
• z dużym wybroczynowe lokalizacji krwiaki półkuli przebiegu klinicznego jest podobna do stopnia IVH III. Postępująca utrata aktywności mózgowej w celu przejścia do stupor i śpiączka, ogniskowych objawów neurologicznych po przeciwnej uszkodzenie (asymetria mięśni, drgawki, zaburzenia okoruchowych et al.), Zwiększając nadciśnienia wewnątrzczaszkowego;
• krwotoki tylnego dołu czaszki i móżdżku znamienny pochodzące objawów nadciśnienia wewnątrzczaszkowego zaburzenia macierzystych (oddechowe, zaburzenia sercowo-naczyniowe, zaburzenia okoruchowe, zespół opuszkowej).

Wyniki ankiety.

• Ciężkie, trudne do wyrównania zaburzenia metaboliczne, zespół DIC (w towarzystwie masywnych krwiaków).
• Zmniejszenie stężenia hematokrytu i hemoglobiny.
• Po progresywnym wzroście układowego BP następuje jego upadek.
• Naruszenie częstości akcji serca.
• CSF: zwiększone ciśnienie, zwiększona zawartość krwinek czerwonych, zwiększone stężenie białka, pleocytoza neutrofilowa (z wyjątkiem drobnych krwotokowych wylewów do miąższu).
• NSH w krwawieniach o małych punktach jest słabo informatywny. Masywne zawały krwotoczne są rzutowane jako asymetryczne hiperechogeniczne ogniska w miąższu mózgu. Po 2-3 tygodniach na ich miejscu powstają pseudocysty, leukomale.
• CT: ogniska zwiększonej gęstości w miąższu mózgu, deformacja przestrzeni krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
• MRI: zmiana sygnału MR z ognisk krwotoku w ostrej fazie.
• DEG: asymetryczna hipoperfuzja w tętnicach mózgowych po uszkodzonej stronie.

Połączone niedokrwienne i krwotoczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego

Połączone niedokrwienne i krwotoczne zmiany ośrodkowego układu nerwowego (nieurazowe) występują znacznie częściej niż wszystkie wyizolowane formy uszkodzenia OUN (występują głównie w przypadku wcześniactwa).

W wywiadzie: niedotlenienie i zamartwicy płodu przy urodzeniu, przedwczesnego małej masie urodzeniowej (1000/00 g) pierwotnego wad reanimacji, podciśnienia, nadciśnienia lub wahań ciśnienia tętniczego, zaburzeń krzepnięcia, rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego.

Obraz kliniczny zależy od wiodącego typu uszkodzenia OUN (niedokrwienia lub krwotoku), jego nasilenia i lokalizacji. Te rodzaje obrażeń są najpoważniejsze.

Wyniki ankiety.

• Trudno podatny na korektę zaburzeń metabolicznych.
• CSF: ciśnienie wzrasta, cechy morfologiczne zależą od stopnia krwotoku w przestrzeni krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego.
• NSG, CT, MRI: różne warianty deformacji układu wypływu płynu mózgowo-rdzeniowego, ogniska o zmienionej gęstości o różnym nasileniu, głównie lokalizacja okołokomorowa.
• DEG: oscylacja przepływu krwi w mózgu, porażenie głównych tętnic mózgu, zmniejszenie przepływu krwi.
• Diagnoza jest sformułowana w następujący sposób: połączone (nieurazowe) niedokrwienno-krwotoczne uszkodzenie OUN. W przypadku rozpoznania określonych zmian strukturalnych w mózgu znajduje to odzwierciedlenie w diagnozie.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]

Konsekwencje niedotlenienia w centralnym układzie nerwowym

Zmiany okołoporodowe ośrodkowego układu nerwowego, w szczególności hipoksemiczna geneza, nie są ograniczone tylko do okresu noworodka. Ich konsekwencje są szczególnie ważne w pierwszym roku życia. Terminowe i odpowiednie leczenie w tym okresie może prowadzić do korzystniejszych wyników i zmniejszyć ryzyko wystąpienia trwałych zaburzeń neurologicznych.

W związku z tym Rosyjskie Stowarzyszenie Specjalistów Medycyny Perinatalnej zaproponowało projekt "Klasyfikacja skutków okołoporodowych uszkodzeń układu nerwowego u dzieci w pierwszym roku życia".

Klasyfikacja opiera się na następujących zasadach.

• Etiologia i patogenetyczne podstawy zmian układu nerwowego okresu okołoporodowego.
• Warianty przebiegu klinicznego: przejściowe (przejściowe) i trwałe (organiczne) zaburzenia neurologiczne.
• Główne zespoły kliniczne.
• Wyniki (pełna kompensacja, zaburzenia czynnościowe lub utrzymujący się deficyt neurologiczny do 1. Roku życia). Niedotlenienie OUN ma następujące konsekwencje.
• Konsekwencje niedokrwienia mózgu-niedotlenienie I-II stopnia - okołoporodowa przemijająca encefalopatia po niedotlenieniu-niedokrwieniu.
• Konsekwencje niedotlenionych krwotoków wewnątrzczaszkowych I-II stopnia - okołoporodowa przejściowa encefalopatia następcza.
• Konsekwencje niedokrwienia mózgu-niedotlenienia i / lub krwotoku wewnątrzczaszkowego stopnia II-III to przetrwałe (organiczne) postnatalne i posthemorryczne uszkodzenia OUN po okresie okołostawowym.

Zespoły kliniczne powyższych dwóch pierwszych wariantów encefalopatii:

• gydrocephalus (nieskorygowany);
• zaburzenie autonomicznego układu nerwowego (nieokreślone);
• nadpobudliwe zachowanie, nadpobudliwość;
• upośledzenie (opóźnienie) rozwoju motorycznego;
• połączone formy opóźnień rozwojowych;
• objawowe skurcze i sytuowane zaburzenia napadowe (uleczalne zespoły epileptyczne).

Wyniki:

• pełne wyrównanie nieprawidłowości neurologicznych w pierwszym roku życia;
• mogą nie być nieuleczalnymi zaburzeniami czynnościowymi.

Zespoły kliniczne trzeciego wariantu encefalopatii:

• różne formy wodogłowia;
• ciężkie organiczne formy zaburzeń rozwoju umysłowego;
• ciężkie postacie zaburzeń rozwoju motorycznego (porażenie mózgowe);
• objawowa padaczka i zespoły epileptyczne we wczesnym dzieciństwie;
• porażka nerwów czaszkowych.

Wyniki:

• Neurologiczne nieprawidłowości nie są kompensowane pod koniec pierwszego roku życia;
• występuje całkowity lub częściowy deficyt neurologiczny.

[76], [77], [78], [79], [80], [81], [82], [83], [84]

Kryteria rozpoznawania niedotlenienia płodu

Kryteria rozpoznawania niedotlenienia są następujące.

• Maloproject.
• Meconium w płynie owodniowym.
• Zmiana wskaźników feto- i placentometrii (niska woda, zmiany strukturalne w łożysku, stan błon i pępowiny).
• Zmiana wskaźników Dopplera (zaburzenia przepływu krwi indeksy wartości tętnicy macicznej, naczynia pępowiny płodu tętnicy środkowej mózgu, zaburzenia przepływu krwi do płodu, przewód żylny w drugiej połowie ciąży).
• Zmiana parametrów monitorowania serca (bradykardia płodowa mniejsza niż 120 na minutę, monotonia rytmu czynności serca, okresowe spowolnienie, nieaktywny test testowy).
• Zmiana właściwości płynu owodniowego (obecność smółki) w amnioscopy (jeśli dojrzałości szyjki wynosi 6 ~ 8 Bishop ocenę na skali, gdy kanał szyjki przechodzi przez jeden z wypustów) lub punkcji owodni (jeśli nie ma warunków do amnioscopy).

[85], [86], [87], [88], [89], [90], [91], [92], [93], [94]

Diagnostyka różnicowa niedotlenionych zmian ośrodkowego układu nerwowego

• Najważniejsza jest diagnostyka różnicowa między krwotokami wewnątrzczaszkowymi o hipoksycznej genezie i urazem wewnątrzczaszkowym.
• Zniecznienie zewnątrzoponowe, podtwardówkowe, nadnamiotowe, krwotoki podtytułów są charakterystyczne tylko dla urazów porodowych i nie występują podczas niedotlenienia.
• Krwotoki śródkomorowe, miąższowe i podpajęczynówkowe rozwijają się zarówno z niedotlenieniem płodu, jak iz urazem porodowym. Główne kryteria diagnozy różnicowej to:
  • dane historyczne;
  • cechy obrazu klinicznego;
  • wyniki ankiet.

[95]

Z wewnątrzkomorowym krwotocznym urazem

• W anamnezie: fakt obecności urazu porodowego (szybka rotacja głowy, wymuszona ekstrakcja owocu).
• Klinicznie: często, ale nie zawsze, manifestacja obrazu klinicznego w 1-2 dniu życia lub później, a nie przy urodzeniu.

Wyniki ankiety.

• Nie ma żadnych szczególnych zaburzeń metabolicznych.
• NSH: deformacja konturów splotów naczyniowych.
• CSF: domieszka krwi jest wykrywana tylko w przypadku przenikania krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.

Z traumatycznymi wylewami do miąższu (krwotoczny zawał)

W wywiadzie: skomplikowane porody (niekompatybilność kanału rodnego z wielkością głowy płodu, patologiczne warianty prezentacji płodu itp.).

Występuje częściej u długoterminowych dawców o dużej masie (ponad 4000 g) i tych urodzonych.

Wyniki ankiety.

• Zmiany metaboliczne nie są typowe.
• CT, MRI, DEG są słabo pouczające.

Z podraziowym, traumatycznym krwotokiem

W anamnezie: anomalie porodu (niedopasowanie znamion do wielkości głowy płodu, patologiczne warianty prezentacji, poród instrumentalny). W 1/4 przypadków łączy się ze złamaniami czaszki.

Objawy kliniczne:

• występuje rzadko, głównie w okresie niemowlęcym.
• ucisk ośrodkowego układu nerwowego lub nadpobudliwość i konwulsje rozwijają się w ciągu 12 godzin, szok naczyniowy (w pierwszych godzinach), a następnie przemianę nadciśnienia tętniczego; rozwój niedokrwistości krwotocznej.

Wyniki ankiety.

• Zmiany metaboliczne nie są typowe.
• NSG: zwiększona echokształtność podkorowej substancji białej po stronie krwotoku, postępująca ekspansja przestrzeni podpajęczynówkowej.
• CT: wzrost gęstości przestrzeni podpajęczynówkowej i jej późniejsza ekspansja.

Uraz wewnątrzczaszkowy charakteryzuje się pęknięciem tkanki śródczaszkowej i krwotokiem z powodu urazu porodowego.

Niedotlenienie ośrodkowego układu nerwowego może również w niektórych przypadkach różnić się od neuroinfekcji, guzów mózgu. W takich przypadkach konieczne jest wykorzystanie informacji uzyskanych podczas badań CT, MRI i CSF.

Leczenie niedotlenienia płodu i jego następstw

Leczenie w ostrym okresie zależy od ciężkości niedotlenienia płodu (asfiksji).

Taktyka przeprowadzania noworodków z niedotlenieniem w sali porodowej jest następująca.

• Uwolnienie górnych dróg oddechowych (odsysanie treści z górnych dróg oddechowych).
• Przywrócenie oddychania zewnętrznego.
• Ocieplenie.
• Monitorowanie czynności życiowych i leczenie objawowe zgodnie ze wskazaniami.

Jeśli noworodek, który pod wskazaniami życiowymi wykonał podstawowe czynności resuscytacyjne w sali porodowej, wynik Apgar 5 minut po urodzeniu nie osiągnął 7 punktów, należy go pilnie przenieść na oddział intensywnej terapii.

Po zakończeniu resuscytacji w sali porodowej noworodka z ciężkim niedotlenieniem są przenoszone na oddział intensywnej terapii.

Celem intensywnej terapii jest zapobieganie lub minimalizacja zaburzeń funkcjonalnych i organicznych spowodowanych działaniem niekorzystnych czynników okołoporodowych.

Głównym zadaniem intensywnej terapii jest szybka pierwotna (lub wczesna) stabilizacja stanu chorych noworodków.

Kompleks środków medycznych i diagnostycznych dla pierwotnej stabilizacji państwa obejmuje następujące środki:

• Monitorowanie (dynamiczna ocena) funkcji życiowych.
• Utrzymanie odpowiedniego natlenienia (maski tlenowe, namioty tlenowe). W przypadku braku samodzielnego oddychania lub jego niewydolności zapewnione jest wsparcie oddechowe (wymuszona lub pomocnicza wentylacja płuc). Ciśnienie parcjalne tlenu w respirabilnej mieszaninie u dzieci w pełni urodzonych powinno wynosić 60-80 mm Hg, u wcześniaków 50-60 mm Hg. Hiperoksygenacja może prowadzić do powstawania wolnych rodników i powstawania zmian zwłóknieniowych w tkance płucnej.
• Utrzymywanie odpowiedniej temperatury ciała.
• Korekta funkcji układu sercowo-naczyniowego.

Leki stosowane w celu korekcji funkcji układu sercowo-naczyniowego

Lek	Dawki	Metoda podawania	Działanie
Albumina	5% roztwór 10-20 ml / kg xut)	Dożylna kroplówka	Podnoszenie BCC
Glukoza	5-10% roztwór, 10 ml / kg xut)	Dożylna kroplówka
Infukol	6% roztwór 10 ml / kg xut)	Dożylna kroplówka
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Dożylna kroplówka	Vazopro detektory

• Uzupełnianie objętości krążącej krwi (CBV) 5-10% roztwór glukozy w 10 ml / kg, 5% roztwór albuminy 10-20 ml / kg, 6% roztwór hydroksyetyloskrobi (HES Infukol) 10 ml / kg dożylnie. Podczas przeprowadzania terapii infuzyjnej należy ściśle monitorować objętość i szybkość podawania płynów. Zwiększenie objętości lub szybkości podawania może prowadzić do nadciśnienia.
• Wprowadzenie leków naczyniowych: dopamina 2-10 μg / kghmin) kroplówka dożylna.
• Leczenie Posindromnoe.

Preparaty do terapii wrodzonej

Lek	Dawki	Metoda podawania	Wskazania
Furosemid	1 mg / kg xut)	Dożylnie	Obrzęk mózgu
		Domięśniowo
Dopamina	2-10 μg / kg hmin)	Dożylnie
Deksametazon	0,5-1 mg / kg xut)	Dożylnie
		Domięśniowo
Siarczan magnezu	25% roztwór 0,1-0,2 ml / kg xut)	Dożylnie	Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
Fenobarbital	10-20 mg / kg xut)	Dożylnie	Konwulsje
	5 mg / kg xut) - dawka podtrzymująca	Wewnątrz
Diazepam	0,1 mg / kg - pojedyncza dawka	Dożylnie
Hydroksymaślan sodu	20% roztwór 100-150 mg / kg	Dożylnie
Terapia przeciwnaczyniowa:		Diuretyki	(furosemid

Terapia odwodnienia. Wraz z rozwojem nadciśnienia śródczaszkowego zalecić dożylnie mianowanie 25% roztworu siarczanu magnezu 0,1-0,2 ml / kggh).

Terapia przeciwdrgawkowe jest wymagane tylko w rozwój Napady fenobarbital 10-20 mg / kg dożylnie [dawka podtrzymująca - 5 mg / kghsut)], 20% roztwór hydroksymaślanu sodowy 100-150 mg / kg dożylnie, diazepam (Relanium) 0,1 mg / kg .

Leczenie hemostatyczne: 1% roztwór vicasolu 1,0-1,5 mg / kg xut), 12,5% roztwór etamzilatu (dikinonu) 10-15 mg / kg xut) (dla 2-3 wstrzyknięć).

Od 2 dnia życia dodatkowo uwzględniają dynamikę masy ciała, skład krwi elektrolitowej, stężenie zjonizowanego wapnia w osoczu krwi, stężenie białka, bilirubiny, mocznika, kreatyniny, glukozy we krwi.

Preparaty hemostatyczne

Lek	Dawki	Metoda podawania
Vicasol	1% roztwór 1,0-1,5 mg / kg xut) 2-3 razy dziennie	Dożylne, domięśniowe
Dicinon	12,5% roztwór 10-15 mg / kg xut)	Domięśniowo, dożylnie

Leczenie w okresie rekonwalescencji

Leczenie lekami poprawiającymi krążenie mózgowe i procesy metaboliczne mózgu:

• przywrócenie hemodynamiki mózgu: 0,5% roztwór winpocetyny (Cavinton) 1 mg / kg xut), winkamina 1 mg / kg xut);

Leki poprawiające krążenie mózgowe (selektywne działanie mózgowo-naczyniowe)

Lek	Dawki	Metoda podawania
Vinpotsetin	0,5% roztwór 1 mg / kg xut)	Kroplówka dożylna
	1 mg / kg 3 razy dziennie	Wewnątrz
Winkamine	0,5% roztwór 1 mg / kg xut)	Domięśniowo
	1 mg / kg 3 razy dziennie	Wewnątrz

• Korekcja metabolicznych schorzeń mózgowych kwas hopantenic (Pantogamum) od 0,25-0,5 g / dzień, piracetam (Nootropilum) 30-50 mg / kghsut) wewnątrz Cerebrolysinum 1 ml na 10 kg / dzień.

W terapii obejmuje leczenie psychotropowe (neurotropowe) środki: kwas atsetilaminoyantarnaya (kogitum) 0,5-1 ml za pomocą ust, kwas gamma-aminomasłowy (Aminalon) z 0,1-0,25 g 2-3 razy dziennie, piriginol (Encephabol) 0,05 g 1-2 razy dziennie, kwas glutaminowy 0,1 g 2-3 razy dziennie, glicyna 0,3 g (1/2 tabletki), 0,6 g (1 tabletka) 2 razy dziennie dzień.

• Według wskazań terapia antyagregacyjna (antykoagulacyjna): pentoksyfilina (trental) 2-3 mg / kg xut), piracetam 20% roztwór 30-50 mg / kg 1-2 razy dziennie.
• Jeśli to konieczne, wykonywana jest terapia postindromusowa (uspokajająca, przeciwdrgawkowa, dehydratacja itp.).

Preparaty "metabolicznej" terapii (leki nootropowe)

Lek	Dawki	Metoda podawania
Pantogam	0,25-0,5 g / dzień	Wewnątrz
Piracetam	30-50 mg / kg xut)	Dożylnie
	50-150 mg / kg trzy razy dziennie	Wewnątrz
Cerebrolizyna	1 ml / 10 (kgsut) raz dziennie lub co drugi dzień	Domięśniowo
Kogitum	0,5-1,0 ml	Wewnątrz
Eminencja	0,1-0,25 g 2-3 razy dziennie	Wewnątrz
Pyridinol	0,05 g (1/2 łyżeczki) 1-3 razy dziennie	Wewnątrz
Glutaminowy kwas	0,1 g 2-3 razy dziennie	Wewnątrz
Glicyna	0,3 g (2 tabletki) 2 razy dziennie	Wewnątrz

Preparaty antyagregacyjne

Lek	Dawki	Metoda podawania
Pentoksyfilina	2-3 mgDkgsut)	Dożylna kroplówka
Piracetam	20% roztwór 30-50 mg / kg 1-2 razy dziennie	Dożylne, domięśniowe

• Popraw zaburzenia ogniskowe (masaż, gimnastyka, specjalne palowanie).
• Przeprowadzić ewentualną korektę upośledzenia funkcji (wzrokowe, upośledzenie słuchu), zaburzenia logopedyczne, zaburzenia ortopedyczne, problemy psychologiczne.
• Rozwiązują problem możliwości leczenia chirurgicznego z postępującym wodogłowiem.
• Obserwacja kliniczna w poliklinice

Dziecko, które przeszedł niedotlenienie, należy przestrzegać pediatra, neurolog, ortopeda, okulista, laryngolog, logopedy, psychologa oraz, w niektórych przypadkach, socjolog.

Zapobieganie niedotlenieniu płodu

• Diagnostyka prenatalna niewydolności maciczno-płodowo-łożyskowej (MPPN) u kobiet ciężarnych.
• Profilaktyka MPPN u kobiet w ciąży zagrożonych.
• Terminowe i odpowiednie leczenie MPPN u kobiet w ciąży.
• Leczenie powikłań ciąży prowadzących do rozwoju niedotlenienia.
• Optymalizacja metod dostarczania w patologii, która jest główną przyczyną rozwoju MPPN.
• Rozpoznanie PAP w czasie ciąży przeprowadza się za pomocą następujących metod:
  • Fetometria amerykańska i placentometria;
  • dopplerometria przepływu krwi w naczyniach kompleksu maciczno-łożyskowego;
  • monitorowanie czynności serca płodu;
  • amnioscopies;
  • amniocenteza.
• Zapobieganie MPPN u kobiet w ciąży zagrożonych odbywa się za pomocą preparatów witaminy E, kwasu glutaminowego i niezbędnych.
• Terapia MPPN obejmuje:
  • normalizacja maciczno-łożyskowego przepływu krwi przez przywrócenie napięcia naczyniowego, właściwości reologiczne i krzepnięcia krwi;
  • poprawa metabolizmu łożyska;
  • zwiększyć reaktywność immunologiczną ciężarnej;
  • normalizacja właściwości strukturalnych i funkcjonalnych błon komórkowych;
  • tlenoterapia.
• Leczenie powikłań ciąży prowadzących do rozwoju niedotlenienia: korekcja niedokrwistości, glikozyd OPG, groźne zakończenie ciąży, zespół antyfosfolipidowy, cukrzyca itp.
• Decyzja pytania o terminowe dostawy i wybór metody dostawy (rodzaj operacyjny lub naturalny sposób patrymonialny).
• Wraz ze wzrostem objawów niedotlenienia podczas ciąży zaleca się poród przedwczesny (cięcie cesarskie).
• W przypadku stwierdzenia ostrej niedotlenienie płodu podczas porodu, podjęta zostanie decyzja o udzieleniu porodu w trybie nagłym.
• W przypadku opóźnienia (w okresie ciąży trwającym 41 tygodni lub dłużej) należy stosować taktykę aktywnego postępowania w ciąży (poród, amniotomia).