Psychoza alkoholowa

W ostatnich latach nasz kraj został widząc rosnącą częstość występowania przewlekłego alkoholizmu (uzależnienia od alkoholu), istnieje wyraźny wzrost częstości występowania stanów takich jak psychozy alkoholowej, najdokładniej odzwierciedla częstość występowania i nasilenie przewlekłej przepływu alkoholizmu (uzależnienia od alkoholu).

Częstotliwość rozwoju psychozy alkoholowej jest wyraźnie skorelowana z poziomem spożycia alkoholu i wynosi średnio około 10%. Uważa się, że im wyższy jest ten poziom, tym większa częstość występowania psychozy alkoholowej.

Istnieje również pewien patomorfizm przewlekłego alkoholizmu w kierunku zwiększenia liczby ciężkich i atypowych delirium alkoholowych, wczesny rozwój pierwszego majaczenia (3-5 lat po wystąpieniu choroby), rozwój psychozy alkoholowej wśród nastolatków.

Wielu współczesnych autorów słusznie uważa, że pojawienie się zaburzeń psychotycznych u pacjenta z przewlekłym alkoholizmem świadczy o przejściu choroby na wydłużony, trudny etap. Według różnych autorów nie ma zespołu abstynencji alkoholowej, a zatem alkoholizmu bez psychozy.

Delirium alkoholowe w przypadku nieprawidłowego leczenia może spowodować śmierć, prawdopodobieństwo śmiertelnego wyniku wynosi 1-2%. Śmiertelność w encefalopatiach alkoholowych, według różnych autorów, sięga 30-70%.

Wszystko to pozwala stwierdzić, że ważność terminowej i prawidłowej diagnozy psychozy alkoholowej.

[1], [2],

Przyczyny psychozy alkoholowej

Przyczyny i mechanizmy rozwoju psychozy alkoholowej pozostają otwarte, ale w ostatnich latach poddano je aktywnej analizie ze względu na pilny charakter tego problemu. Rozwój psychozy alkoholowej nie zależy od bezpośredniego, nawet długotrwałego działania alkoholu, ale jest związany z wpływem produktów jego rozpadu i zaburzonego metabolizmu. Najczęstsze psychozy - alkoholowe majaczenie i halucynoza - nie pojawiają się podczas upijania się, ale na tle rozwiniętego zespołu abstynencyjnego (ze zmniejszeniem zawartości alkoholu we krwi). Często występowanie psychozy poprzedza uraz, ostre choroby zakaźne, ostre zatrucie (np. Substytuty alkoholu, narkotyki itp.), Współistniejąca patologia somatyczna, stres. Dlatego w literaturze często pojawia się termin "psychoza metalowa", podkreślając ich rozwój w wyniku długotrwałego, długotrwałego upojenia alkoholowego, które wpływa na narządy wewnętrzne i ogólnie zaburza metabolizm.

Obecnie uważa się, że połączenie kilku czynników odgrywa ważną rolę w rozwoju psychozy alkoholowej: zatrucia endogennego i egzogenicznego, zaburzeń metabolicznych (głównie neuroprzekaźników ośrodkowego układu nerwowego), zaburzeń immunologicznych. Rzeczywiście, psychozy rozwijają się z reguły u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem II-III stadium z wyraźnymi zaburzeniami homeostazy.

Zgodnie z wynikami licznych badań, systematyczne stosowanie alkoholu zaburza procesy metaboliczne w ośrodkowym układzie nerwowym, najaktywniejszy alkohol wpływa na funkcjonowanie układu GABA i receptorów kwasu N-metylo-D-asparaginowego. GABA jest neuroprzekaźnikiem, który zmniejsza wrażliwość neuronów na sygnały zewnętrzne. Pojedyncze spożycie alkoholu zwiększa aktywność receptorów GABA, chroniczne zatrucie alkoholem prowadzi do zmniejszenia ich wrażliwości i spadku poziomu GABA w ośrodkowym układzie nerwowym, co wyjaśnia wzbudzanie układu nerwowego obserwowane w alkoholowym AC.

Jednym z głównych stymulujących neuroprzekaźników w ośrodkowym układzie nerwowym jest glutaminian, który oddziałuje z trzema rodzajami receptorów, w tym z kwasem N-metylo-D-asparaginowym, i odgrywa ważną rolę w realizacji procesów uczenia się. Wykazano także udział kwasu I-metylo-D-asparaginowego w patogenezie napadów drgawkowych. Pojedyncze spożycie alkoholu hamuje aktywność receptorów kwasu N-metylo-D-asparaginowego, przy systematycznym stosowaniu etanolu zwiększa się ich ilość. W związku z tym w alkoholowej jednostce AU wzrasta aktywujący efekt glutaminianu.

Ostry wpływ alkoholu ma działanie hamujące na kanały wapniowe neuronów, co prowadzi do zwiększenia liczby kanałów zależnych od potencjału w chronicznym zatruciu alkoholem. Dlatego w okresie pozbawienia etanolu zwiększa się transport wapnia do komórki, czemu towarzyszy wzrost pobudliwości neuronów.

Ogromne znaczenie w patogenezie alkoholowej AU należy do wymiany dopaminy, endorfin, serotoniny i acetylocholiny. Zgodnie z nowoczesnymi pomysłami, zmiany w wymianie klasycznych neuroprzekaźników są wtórne (monoaminowe) lub kompensacyjne (acetylocholina).

Dopamina koordynuje funkcje motoryczne ośrodkowego układu nerwowego, odgrywa ważną rolę w realizacji mechanizmów motywacji i zachowania. Pojedyncze wstrzyknięcie alkoholu powoduje wzrost i przewlekłe wprowadzenie spadku pozakomórkowej dopaminy w n. Assumbens. Rozważmy okazać bezpośredni związek pomiędzy poziomem neuroprzekaźnika i ciężkości tremens delirium: pacjenci, którzy doświadczyli stężenia dopaminy psychoza osiągnęły 300%. Niemniej jednak, leki blokujące receptor dopaminy (neuroleptyki) w przypadku alkoholowego majaczenia są nieskuteczne. Wydaje się, że można to wyjaśnić przez działanie nie jest oczywiste naruszenie wymiany innych neuroprzekaźników i modulatorów ośrodkowego układu nerwowego (serotonina, endorfiny, itp ..), jak również zmiany efektu biologicznego dopaminy w interakcji z produktami katabolizmu i patologicznie zmienionych neuropeptydów.

Głównym czynnikiem patogenezy w delirium alkoholowym, najwyraźniej, jest naruszenie procesów metabolicznych i neurowegetatywnych. Klęska wątroby prowadzi do naruszenia funkcji detoksykacji, zahamowania syntezy frakcji białkowych krwi i innych ważnych związków. W rezultacie rozwija się toksyczne uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, głównie jego części międzymózgowia, co prowadzi do rozpadu mechanizmów neurohumoralnych kompensacji. Zmniejszenie rezerw detoksykacyjnych w wątrobie zaburza i spowalnia procesy utleniania alkoholu, powodując powstawanie bardziej toksycznych, nieutlenionych produktów jego przemiany. Innym ważnym czynnikiem predysponującym do rozwoju delirium jest naruszenie metabolizmu elektrolitów, w szczególności redystrybucja elektrolitów między komórkami a płynem pozakomórkowym. Mechanizm wyzwalający w delirium jest uważany za ostrą zmianę wewnętrznej homeostazy, rozwój AS, powiązanych chorób somatycznych, prawdopodobnie lokalnych zaburzeń krążenia i zmniejszenie przepuszczalności naczyń dla substancji toksycznych.

Mechanizmy początku alkoholowego majaczenia i ostrej encefalopatii wydają się bliskie. W patogenezie alkoholowych encefalopatii, wraz z zaburzeniami związanymi z delirium, ważne miejsce zajmuje naruszenie metabolizmu witamin, zwłaszcza brak witamin B1, B6 i PP.

Wśród zagrożeń egzogeniczno-organicznych najważniejsze są konsekwencje urazów czaszkowo-mózgowych, przewlekłych chorób fizycznych. Nie można zaprzeczyć pewnej roli czynnika dziedzicznego, być może, określając niedoskonałości mechanizmów homeostazy.

Patogeneza halucynozy alkoholowej i psychozy urojeniowej jest obecnie praktycznie nieznana.

[3], [4], [5], [6], [7]

Kliniczne formy psychozy alkoholowej

Istnieją różne podejścia do klasyfikacji psychozy alkoholowej. Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się ostre, długotrwałe i przewlekłe psychozy, a także zespoły psychopatologiczne prowadzące w obrazie klinicznym: deliryczny, halucynacyjny, urojeniowy itp.

Długość psychozy alkoholowej charakteryzuje się fazami rozwoju objawów klinicznych, często połączonych z ich polimorfizmem (tj. W strukturze występują jednocześnie lub na przemian różne zaburzenia psychotyczne).

Mieszana psychoza mieszana występuje wtedy, gdy objawy jednej postaci, na przykład majaczenia, są połączone z halucynacją lub paranoidami.

W nietypowych psychozach symptomatologia podstawowych form jest połączona z zaburzeniami endorficznymi, na przykład z onyroidalnym zaciemnieniem świadomości lub automatami parapsychicznymi.

Przy złożonej strukturze psychozy metalicznej obserwuje się stałą zmianę jednej psychozy na drugą, na przykład delirium hallucinosis, paranoidalne halucynacje itp.

Wraz z rozwojem ostrych psychoz bardzo ważne, aby wziąć pod uwagę ostrość stanu, ponieważ u takich pacjentów z wyjątkiem zaburzeń psychotycznych zwykle obserwowane zaburzenia regulacji neurohormonalne, zaburzenia narządów wewnętrznych oraz systemy odporności wyrażone zaburzenia neurologiczne (drgawki, postępująca encefalopatia z obrzękiem mózgu, itd.)

Na tle współczesnej terapii, czas trwania delirium alkoholowego trwa nie dłużej niż 8-10 dni, halucynoza i szalone psychozy alkoholowe są uważane za ostre, jeśli zmniejszają się w ciągu miesiąca; długotrwała (podostra) psychoza trwa do 6, a przewlekła - ponad 6 miesięcy.

Zgodnie z rodzajem prądu, pojawia się psychoza alkoholowa:

• przejściowy powstały jednorazowo;
• nawroty powtarza się dwa lub więcej razy po remisji;
• mieszany - przejściowy lub nawracający, obecny jest zastąpiony przez przewlekły stan psychotyczny;
• z ciągłym przebiegiem natychmiast po ostrym stanie psychotycznym lub okresowo zaostrzoną przewlekłą psychozą występuje samoistnie.

Rodzaje alkoholowych (metalowo-alkoholowych) psychoz:

• Alkoholowe majaczenie.
• Halucynacje alkoholowe.
• Szalona psychoza alkoholowa.
• Encefalopatia alkoholowa.
• Rzadkie formy psychozy alkoholowej.

Również psychoza alkoholowa jest tradycyjnie przypisywana depresji alkoholowej, epilepsji alkoholowej i dipsomanii. Jednak ten punkt widzenia nie jest uznawany przez wszystkich autorów, ponieważ powoduje wystarczającą liczbę sporów. Zgodnie ze specyfiką rozwoju, depresja alkoholowa i epilepsja mogą być klasyfikowane jako zespoły pośrednie. Powstające na tle chronicznego zatrucia alkoholem. Na przykład. G.V. Morozow (1983) klasyfikuje tę kontrowersyjną grupę jako warunki psychopatologiczne, które pojawiają się podczas alkoholizmu (depresja, epilepsja) i nadużywania alkoholu (dipsomania).

Obecnie stany te są zwykle uważane za część zaburzeń depresyjnych abstynentów (alkohol) jako przejaw pragnienie alkoholu (posiomania lub nadmierne spożywanie alkoholu) lub jako specjalny choroby, których rozwój powód - przewlekły alkoholizm (padaczka alkoholowe).

Niemniej jednak stany te są identyfikowane tutaj w osobnej grupie - "Specjalne formy psychozy alkoholowej".

[8], [9],

Specjalne formy psychozy alkoholowej

Pomimo niejednoznacznego punktu widzenia różnych badaczy i przystąpienia kontrowersyjne alkoholowej psychozy alkoholowej padaczki, depresji i alkoholu moja posiomania, dla pełniejszego pokrycia tematu, w tym przypadku po prostu opisał objawy kliniczne tych warunkach nie są izolowane i MKB-10.

Epilepsja alkoholowa

Padaczka alkoholowa (zespół padaczkowo-alkoholowy z alkoholizmem, padaczka alkoholowa) jest rodzajem padaczki objawowej występującej z alkoholizmem i jego powikłaniami.

W 1852 r. M. Guss opisał występowanie napadów drgawkowych w przewlekłym alkoholizmie i wskazał na ich toksyczne pochodzenie. Jednak wciąż nie ma ogólnego konsensusu co do terminologii i nozologicznego określania zaburzeń padaczkowych w przewlekłym alkoholizmie. Aby wskazać te zaburzenia, większość autorów używa terminu "epilepsja alkoholowa", zaproponowanego przez Manyana w 1859 roku.

Pełna definicja padaczki alkoholowej została podana przez SG. Zhislin: "Pod epilepsją alkoholową trzeba zrozumieć jedną z odmian padaczki objawowej i dokładnie toksycznej, tj. Te formy, w których można wykazać, że każde zajęcie bez wyjątku jest wynikiem zatrucia i w którym po wyeliminowaniu czynnika zatrucia te napady padaczkowe i inne zjawiska epileptyczne zanikają. "

Częstotliwość napadów alkoholowych, zarówno alkoholowych, jak i ich powikłań, wynosi średnio około 10%. Opisując napady padaczkowe w przewlekłym alkoholizmie, naukowcy zwracają uwagę na niektóre z ich cech.

Diagnostyka różnicowa epilepsji genowej i napadów padaczkowych w uzależnieniu od alkoholu

Napady padaczkowe w uzależnieniu od alkoholu	Oryginalna padaczka
Pojawienie się wiąże się z przedłużającym się intensywnym spożywaniem napojów alkoholowych. Większość napadów padaczkowych powstaje na II lub III stopniu alkoholizmu (należy wziąć pod uwagę kliniczne objawy alkoholizmu)	Występowanie napadów padaczkowych nie jest związane z przyjmowaniem alkoholu, pierwsze drgawki mogą powstawać na długo przed pierwszym spożyciem alkoholu lub wystąpić, gdy przyjmuje się je w małych ilościach
Występuje tylko w niektórych przypadkach: w 2-4 dniu rozwoju alkoholowej AU; w debiucie lub w okresie jawnego zjawiska delirium i encefalopatii Gaia-Wernicke	Rozwój napadów nie zależy od stadium i okresu współistnienia alkoholizmu
Najczęstsze są napady drgawkowe bez transformacji obrazu, występują napady padaczkowe	Przy pierwszym wystąpieniu napadu małe napady padaczkowe są przekształcane w duże
Nie ma małych napadów, oligopatii postpositive, zaciemnienia zaciemnienia świadomości - bardzo rzadko, prawie nie ma	Struktura działki różne, zróżnicowane
Aura nie jest typowa, czasem wegetatywna	Aura jest charakterystyczna - "wizytówka" każdego przypadku klinicznego, wiele różnych objawów klinicznych
Brak napadów podczas remisji i stanu upojenia	Bez względu na czas trwania i ilość spożywania alkoholu
Zmiany osobowości związane z alkoholem	Zmiany osobowości typu epileptycznego (degradacja padaczkowa)
Zmiany w elektroencefalogramie niespecyficzne lub nieobecne	Często zdiagnozuj konkretne zmiany w elektroencefalogramie

[10], [11]

Depresja alkoholowa

Alkoholowa melancholia to grupa stanów, które łączą różne zaburzenia depresyjne u pacjentów z przewlekłym alkoholizmem, różniących się obrazem klinicznym i czasem trwania.

Zaburzenia depresyjne występują zwykle z rozwojem alkoholowego AO, mogą utrzymywać się po jego zatrzymaniu, rzadziej obserwuje się je po przeniesieniu delirium lub halucynozy. W tym ostatnim przypadku depresję alkoholową można przypisać zespołom przejściowym, zastępując psychozę objawami produkcyjnymi.

Obecnie wyraźnie zaznaczono warianty rozwoju patologii afektywnej u pacjentów z alkoholizmem. Pierwszy związany jest z pogłębieniem się przedczołowych cech z tendencją do tworzenia różnych zaburzeń afektywnych na poziomie cyklotymii lub psychozy afektywnej; drugi to zaburzenia afektywne, które są oznaką toksycznego uszkodzenia mózgu i pojawiającej się encefalopatii. W pierwszym przypadku pacjenci mają głębsze i bardziej intensywne zaburzenia afektywne, elementy życiowe mają dużą ciężar właściwy, częste idee samoponiżania, elementy depresyjnej depersonalizacji. Próby samobójcze mogą się pojawić. W drugim wariancie dominuje płytka depresja lękowa z wtrętami hipochondrycznymi, łzawieniem, labilnością emocjonalną. Często w praktyce klinicznej występują depresyjne zaburzenia depresyjne. Pacjenci skarżą się na depresyjny nastrój, poczucie beznadziejności, płaczliwe, ale po krótkim czasie widać ich z ożywieniem na czacie z sąsiadami na oddziale. Struktura depresji alkoholowej jest zdominowana przez formacje psychogenne, histeryczne i dysforyczne przejawy, wyczerpanie. Czas trwania tych zaburzeń waha się od 1-2 tygodni do 1 miesiąca lub dłużej.

[12], [13]

Prawdziwe picie

Dipsomania (prawdziwe picie) jest bardzo rzadkie. Obserwować u osób, które nie cierpią na przewlekły alkoholizm. Po raz pierwszy został opisany w 1817 roku w Moskwie przez lekarza Silyvatoriego. Hufeland w 1819 roku zaproponował tę formę pijaństwa, by nazwać ją dipsoomania. Dipsomania rozwija się głównie u osobników psychopatycznych, głównie kręgów epileptoidalnych, u osób cierpiących na psychozę maniakalno-depresyjną, ze schizofrenią, a także na tle psychosyndromu endokrynnego.

Obraz kliniczny charakteryzuje się kilkoma obowiązkowymi cechami. Prawdziwe przygnębienie poprzedzone jest nastrojem przygnębionego nastroju, komponent dysforyczny jest wyraźnie wyrażony, zwiększa się zmęczenie, zły sen, lęk, poczucie strachu. Innymi słowy, napięcie afektywne i infekcja są koniecznie obecne. Pojawia się namiętne, nieodparte pragnienie spożywania alkoholu. Składniki głodu alkoholu (ideator, sensoryczny, afektywny, behawioralny i wegetatywny) są wyrażone w dużym stopniu. Przyciąganie alkoholu jest tak silne, że pacjent, mimo braku przeszkód, zaczyna pić i osiąga poważny stopień odurzenia. Alkohol wchłania się w różne formy i w dużych ilościach do 2-4 litrów. Niemniej objawy zatrucia są nieznaczne lub nieobecne. Podczas takiego upojenia pacjent rezygnuje z pracy, cała jego sprawa, rodzina, jest poza domem, może pić wszystkie swoje pieniądze i ubrania. Apetyt nie jest obecny, pacjent praktycznie nic nie je. Wielu badaczy zwraca uwagę na rozwój podczas bębnienia pijackiego. Czas trwania tego stanu wynosi od kilku dni do 2 3 tygodni. Końcówka binge jest zwykle nagła, z uporczywym wyginięciem i leczenia dla alkoholu, często - niechęć do niego. Nie obserwuje się stopniowego zmniejszania dawek alkoholu, jak ma to miejsce w przypadku pseudopyłów. Po kurtozie nastrojowi często towarzyszyła niestrudzona aktywność. Ten fakt, zgodnie z SG. Zhislina (1965), świadczy o związku między upokorzeniem a zmienionym afektem. Picie może kończyć się długim snem, czasami oznacza częściową amnezję okresu picia. W lekkich odstępach czasu pacjenci prowadzą trzeźwy tryb życia i nie spożywają napojów alkoholowych.

Od połowy obecnego stulecia dipsomanię coraz częściej określa się jako niezależną formę nozologiczną. Prawdopodobnie bardziej właściwe byłoby klasyfikowanie dipso- monii jako szczególnej formy objawowego alkoholizmu.

W III fazie alkoholizmu forma nadużywania alkoholu jest identyfikowana jako prawdziwa napad. Spontanicznie istnieje silna atrakcja do alkoholu, występują charakterystyczne zmiany w stanie psychicznym i fizycznym, koniec upojenia wiąże się z nietolerancją i rozwojem niechęci do alkoholu, pojawieniem się bingów - cyklicznych.

Leczenie psychozy alkoholowej

Intensywna terapia ostrych psychoz alkoholowych opiera się na korekcji zaburzeń metabolicznych powstałych w wyniku systematycznego przyjmowania napojów alkoholowych. Jednak ze względu na brak zrozumienia mechanizmów patogenetycznych tych chorób, różnorodność i złożoność rozwijających się w nich zmian metabolicznych, stosowane leki powodują niepożądane skutki uboczne, co prowadzi do pogorszenia przebiegu choroby. Dlatego stale poszukują nowych metod terapeutycznych i optymalizują tradycyjne metody mające na celu przyspieszenie wyjścia pacjentów ze stanu psychotycznego, minimalizując straty i przygotowując pacjentów do jakościowych i długoterminowych remisji.

Kurs, patomorfoza i rokowanie psychoz alkoholowych

Psychozy z alkoholizmem mogą występować tylko raz i wielokrotnie. Powtarzający się rozwój psychozy wynika tylko z jednego powodu - ciągłego nadużywania napojów alkoholowych. Jednak sprzężenie zwrotne nie jest śledzone: przeniesiona psychoza może być jedyną, nawet przy dalszym stosowaniu alkoholu.

Psychoza alkoholowa u jednego i tego samego pacjenta może przebiegać na różne sposoby: jak delirium, halucynoza słuchowa, paranoja. Takie kliniczne obserwacje niewątpliwie świadczą o bliskości "niezależnych" form psychozy alkoholowej.

Rodzaj przebiegu psychozy alkoholowej i dalsze prognozy na wiele sposobów określają nasilenie encefalopatii alkoholowej, cechy tła konstytucyjnego i dodatkową egzogenną szkodliwość.

Występowanie pojedynczych alkoholików psychicznych całkowicie zależy od długotrwałego upojenia alkoholowego, w szczególności od czasu trwania okresów picia. Pojedyncze psychozy są bardziej charakterystyczne dla II stadium alkoholizmu, z mniejszym nasileniem przewlekłej alkoholowej encefalopatii. Zazwyczaj w tym przypadku oglądania delirium dostatecznie głęboko ściemniania świadomości, słuchowe hallucinosis z objawami delirium tremens, z jednej strony, i przemijające objawy kliniczne - z drugiej. Obraz kliniczny pojedynczego doświadczonego psychozy (delirium tremens i hallucinosis) praktycznie nie spełniają automatyzm psychiczny, elementy syndrome Kandinsky-Clerambault, oszustwa percepcji treści erotycznej, zazdrość, urojenia, halucynacje dowodzenia. Powyższe cechy psychopatologicznej struktury przenoszonych psychoz są uważane za prognostycznie korzystne. Tak więc, jeśli obserwuje się powyższe cechy kliniczne, prawdopodobieństwo pojedynczego rozwoju AP bez tendencji do dalszej nawrotu jest wysokie.

Psychoza alkoholowa z niekorzystnym przedłużające się rozwijać, zwykle w stadium II-III alkoholizmu, w przerywanym lub stałej postaci nadużywania alkoholu, na tle znaczącej degradacji osobowości typu alkoholowego. Ważną rolę odgrywają momenty konstytucyjne - przedwczesne anomalie osobowości kręgów paranoicznych i schizoidalnych. Prognostycznie niekorzystne cechy - włączenie w złożonym obrazie klinicznym psychozy paranoidalne halucynacyjnych zjawisk, systematyczne delirium, w obecności struktury psychopatologii delirium lub hallucinosis zazdrosnego wygląd idee percepcji oszustwo treści erotycznej.

Nawrót psychozy alkoholowej występuje najczęściej 1-2 lata po pierwszym ataku. Jest to bezpośrednio związane z progresją samej choroby i encefalopatią alkoholową - zwiększonym patologicznym pragnieniem alkoholu, cięższym piciem, pogłębiającymi się zmianami osobowości. Pomiędzy pierwszą i drugą psychozą przedział jest zawsze największy, w przyszłości interwały są skracane. Powtarzająca się psychoza występuje po długich, ciężkich napadach picia i po krótkich (1-2 dni) alkoholowych ekscesach. Według MS. Udaltsova (1974), nawrót delirium poprzedza znaczna, ale krótka kurtuazja alkoholowa, a halucynoza to ciągłe stosowanie niskich dawek alkoholu.

Więcej niż połowa przypadków z powtarzającymi się psychozami alkoholowymi zachowuje poprzedni obraz kliniczny, może być tylko nieco skomplikowana lub uproszczona. W tym samym czasie reakcje egzogenne przejmują wiodącą rolę. W innych przypadkach dochodzi do transformacji obrazu klinicznego, liczby halucynacji i wzrostu paranoidów, a powstają różnorodne wzory endoform.

W dynamice psychozy alkoholowej ujawnia się sztywny wzór: wraz z postępem alkoholizmu, wraz ze wzrostem nasilenia encefalopatii alkoholowej, obraz kliniczny zmienia się z delirium na halucynogenezę i stany urojeniowe. Endogenizacja obrazu klinicznego, wzrostowi dominacji schizofrenicznych zaburzeń psychopatologicznych towarzyszy zmniejszenie lub nawet zanik obligatoryjnego zespołu egzogennych psychoz zasłaniania świadomości. W takich przypadkach rozpoznanie różnicowe ze schizofrenią jest bardzo trudne. Istotne znaczenie dla rozpoznania psychozy alkoholowej ma przewlekły alkoholizm i kliniczny obraz psychozy (w tym dynamika zaburzeń psychicznych).

Dodatek psychozy powoduje ciężkość dalszego przebiegu alkoholizmu: obserwuje się wzrost progresji choroby, remisje są krótsze, a nawroty są bardziej długotrwałe i cięższe.

Przenoszone psychosy alkoholowe niewątpliwie wzmacniają przejawy przewlekłej alkoholowej encefalopatii. Przede wszystkim dowodem jest spadek kwalifikacji zawodowych, prowokowanie działań antyspołecznych, nielegalne działania. Jednocześnie ostrą psychozę można zastąpić atypową (endogenną), a następnie psycho-organiczną.

[14], [15]

Jakie jest rokowanie psychozy alkoholowej?

Prognoza psychozy alkoholowej w dużej mierze zależy od formy spożywania alkoholu i takich czynników, jak dziedziczność, stan przedwczesny, dodatkowa egzogenna szkodliwość, obecność współistniejących chorób somatycznych i neurologicznych.