Leczenie rozszerzonej kardiomiopatii

Główne cele leczenia kardiomiopatią rozstrzeniową: korekty przewlekłej niewydolności serca, terminowego powołania antykoagulantów i leków przeciwpłytkowych do zapobiegania i leczenia powikłań zakrzepowo-zatorowych w przypadku migotania przedsionków, leczenie zaburzeń rytmu serca, w tym zagrożenie życia, poprawa jakości życia, zwiększenie długości życia pacjenta.

Pacjenci z rozszerzoną kardiomiopatią powinni być hospitalizowani, gdy:

• nowo odkryte oznaki niewydolności serca wyjaśniające jej genezę (w tym DCMC);
• powikłanie przebiegu DCM z pojawieniem się zagrażających życiu zaburzeń rytmu;
• postępująca niewydolność serca, niezdolność do leczenia ambulatoryjnego;
• pojawienie się ostrej niewydolności wieńcowej, ostra niewydolność lewej komory (astma serca, obrzęk płuc);
• przestrzeganie powikłań CHF: zapalenie płuc, zaburzenia rytmu, zatorowość ogólnoustrojowa, itp .;
• objawowe niedociśnienie, omdlenie.

W przypadku objawów kardiomiopatii rozstrzeniowej pacjentowi należy zalecić, aby nie przyjmował alkoholu, palił i nie znormalizował masy ciała, aby ograniczyć spożycie soli kuchennej (szczególnie w przypadku zespołu obrzęku). Zalecane są również odpowiednie aktywności fizyczne odpowiednie dla stanu pacjenta. W przypadku rozwoju pozaustrojowej komorowej konieczne jest wykluczenie czynników prowokujących (kawa, alkohol, palenie tytoniu, późne wycofanie się do snu).

Leczenie kardiomiopatii rozstrzeniowej

Biorąc pod uwagę, że niewydolność serca jest wiodącym zespołem klinicznym w kardiomiopatii rozstrzeniowej, stosowanie inhibitorów ACE i leków moczopędnych powinno stanowić podstawę leczenia. Inhibitory ACE, nie tylko wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory, zwiększają tolerancję u pacjentów z aktywnością fizyczną, a w niektórych przypadkach poprawa klasy funkcjonalnej niewydolności krążenia, a także poprawia) rokowania życia, zmniejszyć śmiertelność poprawę przeżycia pacjentów z niską frakcją wyrzutową. Dlatego inhibitory ACE są lekami pierwszego rzutu w leczeniu pacjentów z CHF. Cel tych środków przedstawiono na wszystkich etapach objawowej niewydolności serca związanej z dysfunkcją skurczową mięśnia sercowego.

Według niektórych doniesień beta-blokery poprawiają rokowanie i stan ogólny pacjenta. Zaleca się rozpoczęcie leczenia małymi dawkami. Surowce z grupy beta-blokerów, działającego na układ hiperaktywacji simpatoadrenalovoj wykazały zdolność do poprawy hemodynamiki i niewydolności serca, wykazują działanie ochronne na sercowego, ograniczenia częstoskurcz i zapobiegania zaburzeń rytmu serca.

Leczenie niewydolności serca należy prowadzić zgodnie z zaleceniami krajowymi dotyczącymi diagnostyki i leczenia CHF.

Złośliwe komorowe zaburzenia rytmu są główną przyczyną nagłej śmierci sercowej u pacjentów z rozszerzoną kardiomiopatią. Jednak u pacjentów z daleko idącą postacią choroby, do 50% przypadków zatrzymania krążenia może być bradyarytmią, zator tętnicy płucnej i innych naczyń, dysocjacja elektromechaniczna. Grupa robocza ds. Badania nagłej śmierci w European Society of Cardiology (2001) zaleciła stosowanie następujących markerów nagłej śmierci w rozszerzonej kardiomiopatii:

• utrzymujący się częstoskurcz komorowy (stopień I);
• syncopal states (I klasa dowodów);
• zmniejszenie frakcji wyrzutowej lewej komory (klasa dowodów IIa);
• niestabilny częstoskurcz komorowy (klasa dowodów IIB);
• indukcja częstoskurczu komorowego z elektrofizjologami w badaniu piasku (ocena III stopnia).

W przypadku tachykardii zatokowej leczenie objawowe prowadzi się za pomocą beta-blokerów lub werapamilu, rozpoczynając od minimalnych dawek.

Pacjenci z przedwczesnych pobudzeń komorowych są na zwiększone ryzyko wystąpienia nagłej śmierci, ale leki antyarytmiczne nie poprawiają rokowanie u bezobjawowych całej jej rozpoznaniem „DCM” lub jeśli jest tylko bicie serca, w przypadku wystąpienia objawów niewydolności lewej komory są dodawane do leczenia beta-blokerami. Kiedy PVC Zastosowanie wysokiej jakości amiodaron, sotalol leki antyarytmiczne klasy Ia.

W obecności częstoskurczu komorowego i hemodynamicznie istotne zakłócenia (omdlenie, przy omdlenia, niedociśnienie) powinna przybierać niekorzystnym rokowaniem. Zaleca się przepisać leczenie amiodaronem, co zmniejsza śmiertelność o 10-19% u pacjentów z wysokim ryzykiem nagłego zgonu, jak również potrzebę rozważenia potrzeby implantacji kardiowertera lub defibrylatora u chorych z utrwalonym częstoskurczem komorowym i kardiomiopatię rozstrzeniową z przeszczepem serca niemożności głównym leczenia jest wszczepienie kardiowertera lub defibrylator.

Wybór metody konwulsje częstoskurczu komór określonych przez hemodynamicznych, ale jeśli jest niestabilny, to prowadzi się (pojemność rozładowania 200 J) kardiowersji przy stałym lidokainy zalecanych parametrów hemodynamicznych dożylnego (bolus + ciągły wlew). W przypadku braku efektu należy wprowadzić amiodaron lub prokainamid. Jeśli częstoskurcz komorowy utrzymuje się, wykonywana jest zsynchronizowana kardiowersja (moc rozładowania 50-100 J).

Gdy migotanie przedsionków strategia leczenia zależy od jego kształtu (napadowe, persistiruyushaya stała). W związku z tym rozwój napadowego migotania przedsionków oraz obecność rytmu często komory, niewydolność serca, które nie jest szybko reagować na czynniki farmakologiczne, wykazuje natychmiastowe kardiowersji elektrycznej. Leki lub kardiowersji elektrycznej w celu przywrócenia rytmu zatokowego szybko pokazany u pacjentów z nowo wykrytym epizodem migotania przedsionków. U pacjentów z kardiomegalią, tj. DCM przywrócenia rytmu zatokowego migotania przedsionków stałym kształcie przeciwwskazane nieskuteczność leku lub kardiowersji monitoruje szybkość komory elektrycznego w połączeniu z leczenia przeciwkrzepliwego [pokazano w przypadku migotania i upośledzoną lewej komory (przewlekła niewydolność serca, frakcja wyrzutowa lewej komory mniejszej 35%]), przy czym połączenie jest bardziej efektywne serdeczny dla sterowania przepływnością w stałej migotania glikozydy i blokery receptorów beta.

Chirurgiczne leczenie rozszerzonej kardiomiopatii

Leczenie chirurgiczne kardiomiopatią rozstrzeniową (transplantacji serca, Kardiomioplastyka, zastosowanie sztucznej lewej komory) pokazuje nieskuteczność leku, ale rzadko wykonywane głównie u pacjentów młodych iw średnim wieku.

Przeszczep serca wskazuje na postępującą niewydolność serca i rozwój DCM u pacjenta młodszego niż 60 lat.

Główną alternatywą dla transplantacji serca jest dziś użycie pomocniczych urządzeń cyrkulacyjnych, które zostały nazwane sztucznymi komorami serca.