Patogeneza zapalenia wątroby typu A

Wiele pytań dotyczących patogenezy zapalenia wątroby typu A nie zostało do tej pory całkowicie rozwiązanych. W ogólnej koncepcji patogenetycznej, którą można przyjąć jako podstawę, dopuszcza się bezpośrednie działanie cytopatyczne wirusa zapalenia wątroby typu A bezpośrednio na miąższ wątroby.

Wprowadzenie wirusa zapalenia wątroby typu A.

Infekcja prawie zawsze występuje w jamie ustnej. Wirus ze śliny, pożywienia lub wody przenika masę, najpierw w żołądku, a następnie w jelicie cienkim, gdzie widać, wprowadzone zostały wchłonięte do krążenia wrotnego. Odpowiedz na pytanie, co dzieje się z wirusem w żołądku, a następnie w jelicie cienkim, nie jest to możliwe. Można przypuszczać, że w niektórych przypadkach działanie soku żołądkowego jest szkodliwe dla wirusa, a zatem całkowita sanacja z patogena jest już na poziomie infekcji. Jednak taki wynik zakażenia podczas gdy teoretycznie możliwe, ale mało prawdopodobne, ponieważ wciąż jest wirus zapalenia wątroby typu A podobnie jak inne enterowirusów, stabilny w zakresie pH 3,0-9,0, która gwarantuje przetrwanie, zaawansowanie dwunastnicy, a potem cienka oddział jelita. Według współczesnych pomysłów, wirus zapalenia wątroby typu A w jelicie cienkim nie zatrzymuje się, a ponadto nie ma szkodliwego wpływu na błonę śluzową. Ta faza łańcucha patogenetycznego (dojelitowego) widocznie; bardziej charakterystyczne dla wirusowego zapalenia wątroby u zwierząt.

Mechanizm przenikania wirusa zapalenia wątroby typu A z jelita do krwi nie jest dokładnie znany. Bardziej prawdopodobne, że aktywne wprowadzenie wirusa przez błonę śluzową do układu limfatycznego, a następnie do regionalnych węzłów chłonnych, ale nie wyklucza transport bierny ze szczególnym „wektor” w celu ułatwienia penetracji wirusa przez membranę lipidową.

Jednak niezależnie od mechanizmu przenikania przez ściany jelita wirusa, najprawdopodobniej, nie zatrzymać się w regionalnych węzłach chłonnych, a ponadto nie namnaża się zgodnie z oczekiwaniami do niedawna, ale okazuje się dość szybko w ogólnym obiegu i wątroby miąższu. Tę fazę łańcucha patogenetycznego można warunkowo nazywać dyfuzją parenchymatyczną. Istnieją różne koncepcje dotyczące mechanizmu przenikania wirusa zapalenia wątroby typu A do miąższu wątroby. Powszechnie uznawana opinia na temat pierwotnego uszkodzenia wirusa zapalenia wątroby typu A w układzie wątrobowo-śródbłonkowym wątroby można teraz uznać za błędną. Według współczesnych pomysłów, wirus natychmiast przenika do hepatocytów, gdzie znajduje optymalne warunki do rozmnażania. Wyrażono pogląd, że przenikanie wirusa przez błonę hepatocytów może być przeprowadzane przez pinocytozę, ale bardziej prawdopodobny jest proces aktywny przez związany receptor. Obecność takich receptorów na membranie hepatocytów będzie oznaczać podatność konkretnego osobnika na zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu A, podczas gdy ich brak, przeciwnie, jest całkowitą odpornością. Ten kierunek badań naukowych dla autorów tej książki wydaje się szczególnie obiecujący.

Wewnątrzkomórkowo zlokalizowany wirus zaczyna oddziaływać z makrocząsteczkami biologicznymi zaangażowanymi w procesy detoksykacji. Skutkiem tego oddziaływania jest uwalnianie wolnych rodników inicjatora przetwarza peroksydację lipidów błon komórkowych. Amplifikacja peroksydacji lipidów prowadzi do zmiany w organizacji strukturalnej składników lipidowych membran na skutek tworzenia grup kumenu, co powoduje pojawienie się „otworów” w hydrofobowych bariery błony biologiczne i dlatego. Zwiększyć ich przepuszczalność. Istnieje centralne ogniwo w patogenezie zespołu zapalenia wątroby typu A - cytoliza. Możliwe staje się przemieszczanie biologicznie aktywnych substancji wzdłuż gradientu stężenia. Od stężenia enzymów w hepatocytach dziesiątki a nawet setki tysięcy razy większa niż ich zawartość do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, surowica krwi, zwiększenie aktywności enzymu w cytoplazmatycznej mitochondrialnego, w lizosomach i innej lokalizacji, co pośrednio wskazuje na zmniejszenie ich zawartości w wewnątrzkomórkowych struktur i, w konsekwencji, na obniżony reżim bioenergetyczny przemian chemicznych. Uszkodzony wszelkiego rodzaju wymiany (białka, tłuszcze, węglowodany, pigmengny i in.) Z, w wyniku niedoboru wysokoenergetycznych związków i potencjał spada bioenergetycznym hepatocytów. To pogarsza zdolność hepatocytów do syntezy albumina, czynniki krzepnięcia (protrombiny proconvertin, proaktselerin, fibrynogen, inne), różne witaminy; pogorszenie wykorzystania glukozy, aminokwasów do syntezy białek, kompleksowych kompleksów białkowych, biologicznie aktywnych związków; procesy transaminowania i deaminacji aminokwasów są spowalniane; istnieją trudności w wydalania bilirubiny, estryfikacji cholesterolu i glukuronidacji wielu związków. Wszystko to świadczy o gwałtownym naruszeniu funkcji odtruwającej wątroby.

Zwiększona przepuszczalność błon wewnątrzkomórkowych, prawdopodobnie prowadzi do wewnątrzkomórkowego potasu wymienić jony sodowe i wapniowe w mitochondriach, co dodatkowo zwiększa „nieudane” w systemie i fosforylacja oksydacyjna promuje wewnątrzkomórkowych i zewnątrzkomórkowych mleczanową, a następnie - gromadzenie H-jony.

Zmieniona gepatopitah reakcji środowiska i zaburzenia organizacji strukturalnej subkomórkowych membrany prowadzi do aktywacji hydrolaz kwasu (RNA-azy, leucyna aminopeptydazy, katepsyna G, B, C itd.), Co przyczynia się do pewnego stopnia, a spadek inhibitor aktywności A2 makroglobul proteolizy. Końcowa proteolitycznej hydrolizy enzymatycznej się martwiczych komórek wątroby z możliwością uwalniania kompleksów białkowych, które mogą działać jako auto-antygenów, a wraz z hepatropowy wirusa stymulować T i populacji komórek B, aktywując z jednej strony, uczulone komórki - zabójców inne - co powoduje tworzenie specyficznych przeciwciał zdolnych do atakowania miąższu wątroby, należy jednak powiedzieć, że mechanizm autoagresji wirusem zapalenia wątroby typu A, nie jest w pełni zrealizowane, jednakże cha Ciężkie formy z tą postacią zapalenia wątroby są rzadkie.

Faza rekonwalescencji charakteryzuje się zastosowaniem czynników ochronnych i procesów naprawczych, całkowitego wyeliminowania wirusa i przywrócenia stanu czynnościowego wątroby. Praktycznie wszyscy pacjenci powracają do zdrowia po całkowitym przywróceniu struktury i funkcji narządu w okresie od 1,5 do 3 miesięcy od wystąpienia choroby. Tylko u niektórych pacjentów (3-5%) początkowe czynniki ochrony mogą być niewystarczające, a aktywność replikacyjna wirusa w hepatocytach z naruszeniem ich struktury i funkcji może być obserwowana przez stosunkowo długi czas (od 3 do 6-8 miesięcy i dłużej). W takich przypadkach powstaje przewlekły przebieg choroby z przedłużonym mechanizmem zmian strukturalnych i funkcjonalnych. Jednak u tych pacjentów ostatecznie mechanizmy ochrony wygrywają - aktywność wirusa jest zablokowana i następuje całkowite wyleczenie. Powstawanie przewlekłego procesu w wyniku zakażenia wirusem zapalenia wątroby typu A nie występuje.

Podane dane oczywiście nie wyczerpują złożonej patogenezy zapalenia wątroby typu A, w której cierpią wszystkie narządy i układy. Od pierwszych dni zakażenia wpływa na OUN, o czym świadczą takie objawy jak letarg, adynamia, bóle głowy, bezsenność, drażliwość i inne zaburzenia. Przyczyną występowania OUN nietrzeźwości zachodzi, z jednej strony, w wyniku wiremii i wirusów działań na OUN, z drugiej - w wyniku rozpadu zakażonych komórek wątroby i wydzielanie endogennych toksyn, a także zaburzeń wydolności wątroby.

Od pierwszych dni choroby funkcja przewodu żołądkowo-jelitowego jest zakłócona, podczas gdy występuje hamowanie wydzielania żołądkowego i funkcji trzustki. Rezultatem jest zmniejszenie apetytu, aż do anoreksji, często nudności, wymioty, zaburzenia stolca, które obserwuje się zwykle na samym początku choroby.

Wspólnie można powiedzieć, że dla zapalenia wątroby typu A patologicznych proces przechodzi szereg sekwencyjnych sobą faz, przy czym pierwsze stadium czołowego działaniem wirusa, które powodują pojawienie się w ogólnym toksyczny zespół, a w kolejnych - zaburzenia metaboliczne z ewentualnego powstania tak zwanego wtórnego zatrucia metabolicznego. Jednakże, niezależnie od stadium choroby, wątroba jest główną areną procesu patologicznego.

Szczególne pytania dotyczące patogenezy zapalenia wątroby typu A

Wartość replikacji wirusowej

Chociaż niektórzy badacze zgłaszają bezpośredni efekt cytopatyczny wirusa zapalenia wątroby typu A, faktyczne dowody potwierdzające tę pozycję nie są podane w pracach. W doświadczeniach na małpach i kultur komórkowych pokazuje umiejscowienie antygenu wirusowego w cytoplazmie hepatocytów przy braku jego w jądrach. W badaniu dynamiki replikacji wirusa zapalenia wątroby typu B Wirus wykazały, że maksymalne wytwarzanie wewnątrzkomórkowego antygenu wirusowego obchodzony 3-4th tydzień od początku infekcji, która pokrywa się z dynamiką wykrywania wirusa u pacjentów. Jednakże nie jest możliwe całkowite przeniesienie wyników uzyskanych in vitro na chorobę u ludzi. Uważa się, że oryginalność reprodukcji wirusa zapalenia wątroby typu A in vitro, jest to, że jest bardzo długi, zamieszczonym w hodowli i jest on całkowicie nieobecny efekt cytopatyczny. Jeśli jednak przyjmiemy, że hepatitis A virus nie posiada efekt cytopatyczny, konieczne jest, aby uznać, że porażka z hepatocytów w zapaleniu wątroby typu A jest przede wszystkim ze względu na uczulenia limfocytów na antygeny wirusa, czynnik sprawczy i ewentualnie zdenaturowanych białek hepatocytów.

Znaczenie parametrów immunologicznych

Obecnie w patogenezie wirusowego zapalenia wątroby, w tym wirusowego zapalenia wątroby typu A, dużą wagę przywiązuje się do immunologicznych mechanizmów uszkodzenia komórek wątrobowych. W ostatnich badaniach ustalono, że uszkodzenie zakażonych komórek wątroby w zapaleniu wątroby typu A jest przeprowadzane przez uwrażliwione cytotoksyczne limfocyty T.

Innymi dodatkowymi mechanizmami wątrobowymi w zapaleniu wątroby typu A mogą być cytoliza komórek K i immunokompleksowa zmiana hepatocytów.

Zgodnie z naszymi obserwacjami i biorąc pod uwagę dane z literatury, możemy założyć, że w przypadku zapalenia wątroby typu A, ostry okres choroby charakteryzuje się limfopenią T, limfocytozą T - komórkami aktywnymi, termostabilnymi i autorosetotwórczymi. W tym przypadku zmniejsza się stosunek limfocytów T z aktywnością pomocniczą i limfocytami T o działaniu supresyjnym.

Zawartość komórek B nie zmienia się znacząco. Te zmiany częstości odpowiedzi immunologicznej zależą istotnie od ciężkości choroby. Szczególnie znaczący spadek limfocytów T obserwuje się w ciężkich postaciach choroby, i odwrotnie, zawartość komórek T-aktywnych, T-multiresupertalnych, termostabilnych i autorosetujących jest tym większa, im cięższy jest patologiczny proces w wątrobie. Proporcjonalnie do zwiększenia nasilenia choroby wzrasta specyficzne uczulenie na wątrobową lipoproteinę, a aktywność naturalnych zabójców i cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał wzrastają.

Obserwowane zmiany w odpowiedzi immunologicznej odzwierciedlają adekwatność odpowiedzi immunologicznej u pacjentów z zapaleniem wątroby typu A, mających na celu wyeliminowanie zakażonych hepatocytów i zapewnienie pełnej odporności i całkowite wyleczenie.

Wraz z rozwojem długotrwałe zapalenie wątroby A wskazanej większe zmniejszenie liczby limfocytów T w stosunkowo słabej mobilizacji funkcjonalnie aktywne podzbiory komórek T i stosunek ścinania umiarkowane limfocytów pomocniczych i T supresorowe w przewadze pierwszego, co w efekcie prowadzi do zwiększenia syntezy wytwarzania IgM; również zwiększyć uczulenie limfocytów T na LP4. Ten typ odpowiedzi immunologicznej określa opóźniony cykl procesu zakaźnego. W takich przypadkach, można założyć, że wirus zapalenia wątroby typu A Antygeny zlokalizowane na powierzchni hepatocytów, co powoduje słabą aktywację induktory odpowiedzi immunologicznej limfocytów T, a jako słabe hamowanie supresorowych komórek T. Interakcja ta stwarza warunki komórek odpornościowych specyficznych dla immunogenesis przedłużonym końcowego (poprzez powolne cyklu) tworzących odpowiednią odporność ochronną odporność.

W pełnej zgodności z naturą komórkowej odpowiedzi immunologicznej zachodzą zmiany w mechanizmie powstawania immunokompleksu.

Badania wykazały, że u wszystkich pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A w wysokości objawów klinicznych stężenia we krwi kompleksów immunologicznych, znacznie zwiększa i zwiększa ich działanie komplementsvyazyvayushaya. Ważne jest, aby zauważyć, że w tym okresie choroby krwi obiegu głównie duże wielkości kompleksy, których skład jest zdominowany przez immunoglobulin M. Takie kompleksy immunologiczne są znane do wiązania uzupełnienie łatwo, szybko usuwany z komórek ciała układu jednojądrowych fagocytów. Gdy płynne zapalenia wątroby typu dynamika przepływu CEC surowicy jest ściśle związane z rodzajem procesu chorobowego w wątrobie, podczas gdy u pacjentów z przewlekłą chorobą wysokich poziomach kompleksów immunologicznych jest prekursorem negatywnego wyniku. W tym samym czasie jako część CEC znacznie zwiększa stosunek średnich i małych kompleksów immunologicznych, ma słabą aktywność dopełniacza mocujący, a ponadto, że obejmuje zwiększenie odsetka immunoglobulin G, co sprawia, że są one trudne do eliminacji komórek układu makrofagów, a zatem może być decydujące przyczyną przewlekłej przebiegu zapalenia wątroby A.

Zatem rzeczywiste materiały pozwalają uznać zapalenie wątroby typu A, takie jak zapalenie wątroby typu B, za chorobę immunopatologiczną. Jednak podobieństwo tych chorób jest jedynie zewnętrzne i jest obserwowane głównie ze względu na charakter odpowiedzi immunologicznej. Zmiany immunologiczne występują w antygenów wirusowego zapalenia wątroby typu A na błonie hepatocytów ekspresji antygenami wirusowymi, odzwierciedlając patogenu efekt nekrozogenny. Ponadto, mimo że wirusowe zapalenie wątroby typu A i powstaje specyficzny immunologicznej komórek uczulenia na hepatocytach lipoprotein, ale nadal eksprymują cytolizy immunologicznej hepatocytów występuje, ponieważ wirus zapalenia wątroby typu nie jest zintegrowana z genomem komórki. W związku z tym reakcja cytolizy immunologicznego przedłużone w czasie i obejmują wszystkie-jedynie wartość odpowiedzi immunologicznej, co przyczynia się do szybkiego eliminowania zakażonych hepatocytów i wyeliminowania wirusa, które w pewnym stopniu również wspierane przez odpowiednie mechanizmy immunokompleksoobrazovaniya zapewnienia szybkiego wiązania antygenów głównie klasy IgM, z tworzeniem dużych kompleksów łatwo wyeliminowanych przez układ makrofagów, agregat wszystkich tych mechanizmów zapewnia samoograniczanie się Proces bez ryzyka nadostrego i przewlekłego zapalenia wątroby.

Rola zmian biochemicznych

Według figuratywnego wyrażenia hepatologów patogeneza wirusowego zapalenia wątroby jest patogenezą zaburzeń metabolicznych. Chociaż z nowoczesnego punktu widzenia takiej definicji nie można całkowicie uznać za poprawną, zaburzenia metaboliczne odgrywają ważną rolę w patogenezie choroby.

W zapaleniu wątroby typu złamane wymiana wszystkich gatunków (białek, tłuszczów, węglowodanów, pigmenty i inne.). Biochemiczne podstawy tych procesów jest uwalniania enzymów wewnątrzkomórkowych i ich przejście z hepatocytów w krew Początkowo komórki pozostawić enzymów cytoplazmatycznego umiejscowienia (ALT, ACT, K-1 FA sorbitdegidrogeneza i in.), A następnie mitochondrialnej (glutaminian urokaninaza dehydrogenazę jabłczanową, etc.). I lokalizacji lizosomalnych (katepsyny D, C, leytsinaminoneptidaza i in.). Hepatocyty enzymy straty są głównymi katalizatorami przemian metabolicznych prowadzi do upośledzenia fosforilioovaniya oksydacyjnego, a tym samym do zmniejszenia syntezy dawcy energii (ATP NADH, etc.), które leży u podstaw zaburzenia metabolizmu prohressiruyushego. Zmniejszenie syntezy albumina, czynniki krzepnięcia krwi, witaminy, pierwiastki śladowe wymiany zaburzone, hormony, węglowodany, tłuszcze i inne. W związku z tym, zaburzenia metabolizmu wirusowego zapalenia wątroby zawsze występują znów po masywnej niedobór enzymów wątrobowych komórek.

Schematycznie, tego co dzieje się na poziomie hepatocytów może być przedstawione jako wzajemnie uwarunkowanej kaskady zaburzeń metabolicznych w trakcie trzech etapów: zaburzenia enzymatycznych, zmian funkcjonalnych, martwica i lizy hepatocytów ich autolityczne rozkładu. Najważniejszą rolę w autolitycznym rozpadzie dotkniętych hepatocytów odgrywają enzymy proteolityczne uwalniane z organelli subkomórkowych - lizosomów. Pod ich wpływem struktury białkowe ulegają rozpadowi wraz z uwalnianiem dużej liczby aminokwasów, które odgrywają istotną rolę w wystąpieniu objawów zatrucia.

W mechanizmie rozwoju patologicznego procesu ważną rolę odgrywają naruszenia metabolizmu pigmentu. Wiadomo, że wątroba służy jako najważniejszy organ, który przekształca bilirubinę, w wyniku której pigment traci toksyczne właściwości i jest usuwany z organizmu. W warunkach fizjologicznych bilirubina powstaje w sieci siateczkowo-śródbłonkowej z hemoglobiny uwolnionej podczas hemolizy czerwonych krwinek.

W wirusowym zapaleniu wątroby zaburzenia pigmentacji występują głównie na poziomie wydalania hepatocytów związanych bilirubiny. Jednocześnie funkcje wychwytu i koniugacji wolnej bilirubiny w pierwszych stadiach choroby praktycznie nie cierpią. Główną przyczyną naruszenia wydalania bilirubiny należy uznać za pokonanie układów enzymatycznych i zmniejszenie potencjału energetycznego hepatocytów. Związana bilirubina powstająca w przebiegu przemian metabolicznych ostatecznie nie dostaje się do kapilary żółciowej, lecz bezpośrednio do krwi (parachiolia). Inne mechanizmy, takie jak mechaniczna niedrożność spowodowana tworzeniem skrzeplin żółciowych lub kompresja przewodów żółciowych, w zapaleniu wątroby typu A nie mają istotnego znaczenia. Jedynym wyjątkiem są formy cholestatyczne choroby, w których czynniki mechaniczne mogą nabrać znaczenia w patogenezie długotrwałej żółtaczki.

Patomorfologia zapalenia wątroby typu A

Morfologię wirusowego zapalenia wątroby typu A badano na podstawie danych z biopsji wątroby z nakłucia dożylnego. Zmiany obserwuje się we wszystkich tkankach wątroby - miąższu, tkance łącznej, retikuloendesplazmie, drogach żółciowych. Stopień organu może zmieniać się od mniejszego dystroficzne martwiczych zmian indywidualnej tkanki nabłonkowej do płaciku wątroby z łagodniejszych form do cięższych ogniskowej martwicy miąższu wątroby z umiarkowaną i ciężką formach. Powszechna martwica miąższu wątroby, a ponadto masywna martwica wątroby w wirusowym zapaleniu wątroby typu A, nie ma miejsca.

Ze względu na charakter zmian morfologicznych można rozróżnić ostre i długotrwałe formy choroby.

W ostrej postaci cyklicznej w wątrobie wykrywa się rozproszone zmiany w hepatocytach, elementach śródbłonkowych i mezenchymalnych. Obchodzony różnorodność mikroskopowych zmian spowodowanych diskompleksatsii belek i różny charakter klęski hepatocytów i ich znacznego polimorfizmu: są wymawiane regenerację przebiega wzdłuż wspólnych zmian degeneracyjnych. Charakteryzuje rozproszone płata hepatocytów i nekrotycznych w obecności pewnych komórek wątroby homogenizowano z kwasochłonnego cytoplazmy z pycnotic jądra (eozynofilowe ciała). Nie zauważa się otyłości komórek wątroby. Pozbądź się glikogenu tylko komórek martwiczych.

Zmiany w mezenchymalnych elementach w zraziku wyrażają się w proliferacji gwiaździstych retikuloendoteljocytów (komórek Kupffera), przekształcając je w makrofagi znajdujące się w świetle naczyń włosowatych. Cytoplazma tych komórek jest bazofilowa, zawiera pigment żółci i lipofuscynę. Małe skupiska limfohistiocytów odnotowano w miejscu nekrotycznych hepatocytów rozproszonych wzdłuż płata. Kapilary w środku zrazików są powiększone. Stroma bez widocznych zmian. W odcinku bramkowym obserwuje się proliferację elementów limfogistocytów z domieszką komórek plazmatycznych, eozynofilów i neutrofili.

Zmiany morfologiczne w wątrobie mają charakter cykliczny. Pod koniec pierwszego - na początku drugiego tygodnia choroby w pasie portalu i wokół żył żył wątrobowych na tle obrzęku struktur tkanki łącznej, występuje już luźna, obfita infiltracja. Na wysokości choroby (2-3 tygodnie choroby) intensywność procesów degeneracyjno-zwyrodnieniowych wzrasta aż do pojawienia się ogniskowej martwicy z równoczesnym wzrostem reakcji proliferacyjnej.

Struktura miąższu wątroby w tym okresie jest maksymalnie zakłócona z powodu dysfleksji i wyraźnych zmian dystroficznych w komórkach wątroby. W cięższych przypadkach przeważają pola "oświeconych" (balonowych) komórek i znajdują się liczne zmumifikowane komórki (ciało Kaunsilmen). Można wykryć drobną ogniskową lub nawet martwicę ogniskową rozproszoną w obrębie płata,

W zapaleniu wątroby typu A, w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu B, zmiany zapalne i dystroficzne oraz proliferacyjne są zlokalizowane wokół obwodu płatków, rozciągając się do środka, wewnątrz miąższu, w postaci drobnej siatki i ścieżek. W strefach obwodowych zrazików możliwe są wielojądrowe komórki z tendencją do tworzenia struktur podobnych do symplastów: typowy wzrost liczby komórek plazmatycznych

Kapilary żółciowe mogą pojawić żółci skrzepliny, ewentualne ślady szorstkiej i collagenization ramy siatkową, ale na obwodzie płatów mogą być zapisywane z małym martwicy wielordzeniowych regeneracji komórek i proliferacji fałszywych żółciowych, które powinny być uważane jako objaw regenerację miąższu wątroby.

W trakcie 4 tygodnia zanikają zmiany martwiczo-dystroficzne w miąższu, naciek mezenchymalny ulega znacznemu zmniejszeniu. "Oświecenie" cytoplazmy całkowicie zanika (dystrofia balonowa).

W dawnych ogniskach martwicy istnieją strefy rozrzedzenia - "defekty" miąższu. Dominują zjawiska regeneracji i odbudowy.

Według większości morfologów, do końca piątego szóstego tygodnia choroby zanikają wszystkie zjawiska zapalne, a pod koniec 2-3 miesiąca proces patologiczny w wątrobie z wirusowym zapaleniem wątroby typu A w przeważającej większości przypadków jest całkowicie zakończony. Następuje przywrócenie struktury i funkcji wątroby.

Stopień niszczących zmian w miąższu wątroby odpowiada nasileniu objawów klinicznych choroby.

Z pozawątrobowych zmian w zapaleniu wątroby typu A obserwuje się wzrost węzłów chłonnych w portalu i śledziony z hiperplazją siatkową zrębu i mielozą miazgi śledziony. Istnieją również zmiany reaktywne z układu siateczkowo-śródbłonkowego trzustki, nerek i innych narządów. Zmiany są opisane od strony centralnego układu nerwowego.

Pacjenci z łagodniejszych form zapalenia wątroby typu A, które zmarły po przypadkowej przyczyny stwierdzono w zaburzeniach centralnego układu nerwowego, układu krążenia, zmiany w komórkach śródbłonka, surowiczy i sero-wydajne opon mózgowych, choroby zwyrodnieniowe zmiany w komórkach nerwowych.

Według patologów uszkodzenie OUN występuje z każdym wirusowym zapaleniem wątroby. W tym przypadku główny wpływ wirusa na ośrodkowy układ nerwowy jest wyrażany głównie przez śródbłonek naczyniowy (żyły). W komórkach nerwowych pojawiają się patologiczne zmiany o różnym nasileniu, aż do nekrobiozy poszczególnych komórek.

Opinia jest wyrażona, że zmiany od strony ośrodkowego układu nerwowego w wirusowym zapaleniu wątroby są analogiczne do zespołu hepatocerebral w degeneracji hepatolenticular.