Wirusowe zapalenie wątroby wywołane przez wirusy opryszczki pospolitej

Wirus opryszczki pospolitej został wyizolowany przez W. Grutera w 1912 r. W 1921 r. V. Lipschutz odnalazł inkluzje kwasofilowe w jądrach komórek dotkniętych tkanek, uważane za patognomoniczne objawy tej infekcji.

Wirus opryszczki pospolitej zawiera DNA, wirion ma średnicę od 120 do 150 nm, dobrze się rozmnaża w tkankach zarodka kurzego. W zakażonych komórkach wirus tworzy wewnątrzkomórkowe inkluzji i gigantyczne komórki, ma dobrze zaznaczony efekt cytopatyczny. Wirus trwale przechowywane w niskich temperaturach (-70 ^O C) inaktywuje się w 50-52 ^° C w ciągu 30 minut, jest wrażliwa na działanie promieniowania ultrafioletowego i promieniowania rentgenowskiego, ale może długo, 10 lat lub więcej, przechowywane w stanie wysuszonym. Po wprowadzeniu wirusa do rogówki oka królika, świnki morskiej, małpy, zapalenia rogówki i spojówki i przy podawaniu domózgowym dochodzi do zapalenia mózgu.

Wirusy opryszczki zwykłej właściwości antygenowych i różnic w sekwencjach nukleotydowych DNA dzieli się na dwie grupy: HSV 1 (ludzki wirus opryszczki typ 1, HHV 1) i HSV 2 (ludzki wirus opryszczki typu 2 i HHV2). Pierwsza grupa związana jest z najczęstszymi postaciami choroby - uszkodzeniem skóry twarzy i błon śluzowych jamy ustnej. Wirusy z drugiej grupy często powodują uszkodzenie narządów płciowych, a także zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Zaburzenia wątroby mogą być spowodowane zarówno przez HSV 1, jak i HSV 2. Zakażenie jednym typem wirusa HSV nie zapobiega wystąpieniu zakażenia spowodowanego przez HSV innego typu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemiologia zapalenia wątroby wywołanego wirusem opryszczki pospolitej

Infekcja jest powszechna. Zakażenie występuje w pierwszych 3 latach życia dziecka. Dzieci pierwszej połowy życia nie są zarażone zakażeniem wirusem opryszczki pospolitej z powodu obecności swoistych przeciwciał klasy IgG, uzyskanych przez przeszczep z matki. Jednak w przypadku braku odporności u matki, w przypadku infekcji, dzieci w pierwszych miesiącach życia są szczególnie chore - mają uogólnione formy. 70-90% dzieci w wieku 3 lat ma wystarczająco wysokie miano przeciwciał neutralizujących wirusa przeciwko HSV 2. Od 5-7 lat zwiększa się liczba dzieci z wysokim poziomem przeciwciał i HSV 2.

Źródłem infekcji są chory i nosiciel wirusów. Transmisja odbywa się za pomocą kropelek kontaktowych, seksualnych i pozornie unoszących się w powietrzu. Zakażenie występuje podczas całowania przez ślinę, a także poprzez zabawki, przedmioty gospodarstwa domowego, zakażone śliną pacjenta lub nośnikiem wirusa.

Możliwy transplatetarny sposób przenoszenia infekcji, ale szczególnie często infekcja dziecka występuje podczas przejścia kanału rodnego.

[9], [10], [11],

Patogeneza zapalenia wątroby wywołanego wirusem opryszczki pospolitej

Patogenezie HSV-zapalenia wątroby nie badano do tej pory u pacjentów z obniżoną odpornością lub immunokompetentnych. Istnieje uzasadnione przypuszczenie, że w wielu przypadkach reaktywacja utajonego zakażenia HSV występuje na tle leczenia cytostatycznego. Nie wyklucza się możliwości bezpośredniego działania cytopatycznego HSV 1 i HSV 2 na hepatotoksyczność.

Patomorfologia

Zmiany morfologiczne w HSV-zapaleniu wątroby nie zostały wystarczająco zbadane. Zidentyfikowano dwie formy ogniskowej i rozproszenia, w której rozproszone microabscesses wykazały, zajmuje ponad 50% w miąższu i wiele hepatocytów typowe szkliste wewnątrzjądrową wtrąceń i cieląt Cowdray (Cowdry) typu A.

Etiologia uszkodzenia wątroby, czego dowodzi obecność charakterystycznych włączania hepatocytów - Cowdray komórek typu A, wykrywania cząstek wirusa HSV1 / 2 za pomocą mikroskopii elektronowej, znajdując antygenu HSV hepatocytów za pomocą immunohistochemii, jak również przeciwciał przeciw HSV w tkance wątroby.

Wirusowe zapalenie wątroby u noworodków spowodowane wirusem opryszczki pospolitej często towarzyszy masywnej martwicy wątroby.

Objawy zapalenia wątroby wywołane wirusem opryszczki pospolitej

Spektrum ekspresji HSV w wątrobie różni się od łagodnych i subklinicznych do ciężkich i złośliwych postaci zapalenia wątroby. Jednak gen HSV zawsze ma przebieg ostry. Przewlekły przebieg choroby nie jest obserwowany.

HSV-zapalenie wątroby może rozwijać się zarówno u pacjentów immunokompetentnych, jak i z obniżoną odpornością. Czynniki predysponujące inne niż zaburzenia odporności, w tym te spowodowane przez przeszczepianie narządów, hormony steroidowe, które nie są związane z przeszczepieniem narządu to ciąża, stosowanie anestetyków wziewnych i inne.

Okres inkubacji w przypadku HSV-zapalenia wątroby nie jest dokładnie ustalony. Wiadomo jednak, że u dorosłych pacjentów po transplantacji narządów uszkodzenie wątroby rozwija się średnio 18 dni po transplantacji. Jest to wcześniej niż w przypadku zapalenia wątroby wywołanego wirusem cytomegalii, rozwijającego się 30-40 dni po podobnej interwencji,

Okres przed zelusem nie występuje u wszystkich pacjentów; w wielu przypadkach choroba objawia się pojawieniem się żółtaczki.

Okres żółtaczki

U większości pacjentów uszkodzenie wątroby łączy się z gorączką, nudnościami, wymiotami, bólem brzucha, leukopenią, trombocytopenią, koagulopatią. W wielu przypadkach HSV-zapalenie wątroby występuje w piorunującej postaci.

Często u kobiet w ciąży obserwuje się piorunującą postać zapalenia wątroby wywołaną przez HSV 1 lub HSV 2. Wyodrębniono również HSV zapalenia wątroby ciąży może rozwinąć krytyczny uogólnione zakażenie HSV-2, obejmujący, oprócz piorunującego zapalenia wątroby, gorączka, postępujące zapalenie płuc z powodu niewydolności oddechowej, leukopenia, rozsianej koagulacji wewnątrznaczyniowej, ostra niewydolność nerek, wstrząsu septycznego. Zatem etiologicznym diagnoza zostanie potwierdzona przez izolację HSV 2 od zawartości pęcherzyków hepatocyty i inne materiały z sekcji.

Spośród stanów bez niedoboru odporności choroba występuje częściej u noworodków, ale może występować u starszych dzieci i dorosłych. Możliwe jako izolowane zapalenie wątroby i uszkodzenie wątroby w wyniku uogólnienia opryszczki pospolitej z klęską wielu narządów i układów. W tym przypadku pacjenci mają wysoką gorączkę, ciężkie objawy zatrucia, senność, zaburzenia oddychania, duszność. Sinica, wymioty, powiększona wątroba, śledziona, żółtaczka, krwotok. W surowicy zwiększa się aktywność enzymów wątrobowych, zwiększa się poziom sprzężonej bilirubiny, obniża się wskaźnik protrombiny. Charakterystyczne erupcje opryszczki u większości pacjentów z izolowanym HSV 1/2-zapaleniem wątroby są nieobecne.

W tym przypadku zapaleniu wątroby u noworodków wywołanym przez HSV może towarzyszyć masywna martwica wątroby i prowadzić do śmierci. W niektórych przypadkach z zapaleniem wątroby HSV u noworodków aktywność enzymów wątrobowych osiąga wysokie wartości (ALT do 1035 U / L, AST do 3700 U / L). Stan takich pacjentów jest zawsze trudny.

Leczenie zapalenia wątroby wywołanego wirusem opryszczki pospolitej

Ponieważ zdecydowana większość pacjentów z chorobami wątroby opryszczkowych zmian nie towarzyszy pęcherzykowatych wykwitów na skórze i błonach śluzowych, że wirus nie jest uważana przez lekarzy jako ewentualnego etiologiczny przyczynę zapalenia wątroby, leczenie przeciwwirusowe nie jest wyposażone i wielu pacjentów umiera z ostrą niewydolnością wątroby. W przypadku empirycznego podawania acyklowiru, pacjenci z immunokompetentną i z obniżoną odpornością nie.

W szeregu przypadków ostrej HSV 1/2 HCV pozytywny skutek osiąga się przez działanie leków przeciwwirusowych i przede wszystkim - acyklowir, na czas podawania dożylnego, które może prowadzić do szybkiego poprawy stanu pacjenta.

Podsumowując powyższe informacje dotyczące problemu HSV-zapalenia wątroby, można stwierdzić, że patologia ta, choć nieczęsta, ma duże znaczenie kliniczne. W tej szczegółowej i dogłębnej analizy czynników prognostycznych predyspozycji niektórych kategorii pacjentów do rozwoju tej choroby jeszcze nie było.