Klasy immunoglobulin i ich dynamika wiekowa

Immunoglobuliny ludzkie są dość niejednorodne i są reprezentowane przez 5 klas i kilka podklas. Wykrywane są we krwi w różnych okresach wiekowych iw różnym czasie osiągają stężenia specyficzne dla dorosłych.

Aby odróżnić pięć klas immunoglobulin A, F, G, E, D. Każda klasa immunoglobulin jest różnica w wielkości masy cząsteczkowej, współczynnik sedymentacji, oraz ich udział w reakcjach immunologicznych. Zawartość immunoglobulin jest jednym z ważnych wskaźników humoralnego połączenia odporności.

Główne cechy immunoglobulin różnych klas

Wskaźnik	IgG	Ig	IgM	IgD	IgE
Forma molekularna	Monomer	Monomer i dimer	Pentamer	Monomer	Monomer
Liczba podklas	4	2	2	-	-
Masa cząsteczkowa, dalton	150 000	160 000 - monomer	950 000	175 000	190 000
Procent wszystkich poziomów surowicy w surowicy	75-85	7-15	5-10	0.3	0,003
Półtrwania, dzień	23	6	5	3	2
Waleczność przeciwciał	2	2	5 lub 10	2	2
Przejście przez łożysko	+	-	-	-	-
Uczestnictwo w ucisku	+	+	+	-	-
Wiążące uzupełnienie	+	+	+	-	-

[1], [2], [3], [4], [5]

Immunoglobulina G

Struktura immunoglobuliny G są przeciwciała odgrywa wiodącą rolę w obronie przed wieloma wirusowych (odra, ospa, wścieklizna, itp) oraz zakażeń bakteryjnych spowodowanych głównie przez bakterie Gram-dodatnie mikroorganizmy oraz przeciwko tężcowi i malaria, hemolysins RH, antytoksyn (błonica, gronkowcowe i inne). IgG przeciwciał szkodliwy wpływ poprzez dopełniacza opsonizacji aktywacji phago-cytozy mają właściwość virusneytralizuyuitsim. Podfrakcji immunoglobulinę G, ich związek nie może być określony jedynie przez swoistości antygenowej stymulacji (zakażenie), ale także świadczyć częściowego kompetencji immunologicznej. Więc G2 niedobór immunoglobuliny może być połączony z deficytem immunoglobulin A i immunoglobuliny G4 wzrastających stężeniach dla wielu dzieci odzwierciedla prawdopodobieństwo wystąpienia atopowego predyspozycji lub atopii, ale innego niż klasyczny typu, oparte na produktach i reakcjach immunoglobuliny E.

Immunoglobulin M

Immunoglobulina M odgrywa ważną rolę w ochronie organizmu przed infekcjami. Składa się z przeciwciał przeciwko bakteriom Gram-ujemnym (shigella, dur brzuszny itp.), Wirusom, a także hemolizyny układu ABO, czynnikowi reumatoidalnym, przeciwciałom przeciw ciałom. Przeciwciała należące do klasy immunoglobuliny M mają wysoką aktywność aglutynującą i są w stanie aktywować dopełniacz w klasyczny sposób.

Immunoglobulina A

Rola i znaczenie immunoglobuliny A w surowicy nie zostały jeszcze odpowiednio zbadane. Nie uczestniczy w aktywacji dopełniacza, w lizie bakterii i komórek (np. Erytrocytów). W tym samym czasie, przy założeniu, jest uzasadnione, że w surowicy IgA jest głównym źródłem dla syntezy wydzielniczej immunoglobuliny A. Ta ostatnia jest utworzona Lim foidnymi komórki błon śluzowych systemów pokarmowego i dróg oddechowych, a w ten sposób udział w lokalnych systemu immunologicznego, PX-stvuya patogenów inwazji ( wirusy, bakterie itp.) do organizmu. Jest to tak zwana pierwsza linia ochrony ciała przed infekcją.

Immunoglobulina D

O funkcji przeciwciał związanych z immunoglobuliną D nadal mało wiadomo. Immunoglobulina D znajduje się w tkance migdałków i migdałków, co sugeruje jej rolę w odporności miejscowej. Immunoglobulina D znajduje się na powierzchni limfocytu B (wraz z monomeryczną IgM) w postaci mIg, kontrolując jego aktywację i supresję. Stwierdzono również, że immunoglobulina D aktywuje dopełniacz w alternatywnym typie i wykazuje aktywność przeciwwirusową. W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie immunoglobulinę D, w połączeniu z opisem ostra gorączka typu choroby reumatycznej (powiększenie węzłów chłonnych, zapalenia błon surowiczych, bóle stawów, ból mięśniowy) w połączeniu z Hyper D

Immunoglobulina E

Immunoglobuliną E lub reagina połączony ideę reakcji alergicznych typu wczesnego. Podstawowy sposób rozpoznawania konkretnego uczulenia na różnych alergenów jest badanie ogólne lub całkowite IgE w surowicy i miana immunoglobulinę E przeciwciałami przeciwko konkretnym życia alergenów pokarmowych, pyłki roślin i t. D. Immunoglobulina E aktywuje również makrofagów i eozynofilów , które mogą zwiększać fagocytozę lub aktywność mikrobagów (neutrofili).

W okresie poporodowym obserwuje się bardzo istotną dynamikę zawartości immunoglobulin różnych klas we krwi dzieci. Jest to związane z faktem, że w pierwszych miesiącach życia trwa rozkład i usunięcie tych immunoglobulin klasy B, które były przekazywane przez matkę w sposób transpozycyjny. Jednocześnie wzrasta stężenie immunoglobulin we wszystkich klasach już wyprodukowanych. W ciągu pierwszych 4-6 miesięcy, immunoglobuliny matki są całkowicie zniszczone i rozpoczyna się synteza ich własnych immunoglobulin. Warto zauważyć, że limfocyty B syntetyzują głównie immunoglobulinę M, której zawartość szybko osiąga wskaźniki charakterystyczne dla dorosłych, niż inne klasy immunoglobulin. Synteza własnej immunoglobuliny jest wolniejsza.

Jak wskazano, dziecko nie ma immunoglobulin wydzielniczych podczas porodu. Ich ślady zaczynają pojawiać się pod koniec pierwszego tygodnia życia. Ich stężenie stopniowo wzrasta, a zawartość wydzielniczej immunoglobuliny A osiąga maksymalne wartości tylko przez 10-12 lat.

Immunoglobulina E w surowicy, kE / l

Wiek dzieci	Zdrowe dzieci		U dorosłych z chorobami
	Minimum	Maksimum	Choroby	Minimum	Maksimum
Noworodki	0	2	Alergiczny nieżyt nosa	120	1000
3-6 miesięcy	3	10	Astma atopowa	120	1200
12 »	8	20	Atopowe zapalenie skóry	80	14,000
5 lat	10	50	Aspergillosis bronchopulmonary:
10 »	15	60	Remisja	80	1000
Dorośli	20	100	Zaostrzenie	1000	8000
			Zespół hiper-IgE	1000	14,000
			Szpiczak IgE	Ponad 15 000	-

Immunoglobuliny surowicy krwi u dzieci, g / l

Wiek	Immunoglobulina G		Immunoglobulina A		Immunoglobulin M
	Minimum	Maksimum	Minimum	Maksimum	Minimum	Maksimum
0-2 tygodnie	5.0	17,0	0,01	0,08	0,05	0,20
2-6 »	3.9	13,0	0,02	0,15	0,08	0,40
6-12 »	2.1	7.7	0,05	0,40	0,15	0,70
3-6 miesięcy	2.4	8.8	0.10	0,50	0,20	1,00
6-9 »	3.0	9.0	0,15	0,70	0,40	1,60
9-12 »	3.0	10.9	0,20	0,70	0,60	2.10
1-2 lata	3.1	13.8	0,30	1,20	0,50	2.20
2-3 »	3.7	15.8	0,30	1.30	0,50	2.20
3-6 lat	4.9	16.1	0,40	2,00	0,50	2,00
6-9 »	5.4	16.1	0,50	2,40	0,50	1,80
9-12 »	5.4	16.1	0,70	2.50	0,50	1,80
12-15 »	5.4	16.1	0,80	2,80	0,50	1,80
15-45 »	5.4	16.1	0,80	2,80	0,50	1,80

Niska zawartość wydzielniczej immunoglobuliny A występuje u dzieci w pierwszym roku życia w tajemnicach jelita cienkiego i grubego, a także w kale. W popłuczynach z nosa dzieci pierwszego miesiąca życia, wydzielnicza immunoglobulina A jest nieobecna i bardzo powoli wzrasta w kolejnych miesiącach (do 2 lat). To tłumaczy lżejszą chorobowość małych dzieci z infekcjami dróg oddechowych.

Immunoglobulina D w surowicy noworodków ma stężenie 0,001 g / l. Następnie rośnie po 6 tygodniu życia i osiąga wartości właściwe dorosłym przez 5-10 lat.

W ten sposób powstaje złożone dynamiczne zmiany stosunków ilościowych w surowicy, które nie mogą być brane pod uwagę w ocenie wyników badań diagnostycznych układu immunologicznego, jak również w leczeniu chorób i immunologiczne funkcje konstytucji w różnych okresach wiekowych. Niska zawartość immunoglobulin podczas pierwszego roku życia tłumaczy się łagodną podatnością dzieci na różne choroby (uszkodzenia dróg oddechowych, trawienne, krostkowe). Wraz ze wzrostem kontaktu między dziećmi w drugim roku życia, na tle względnie niskich poziomów immunoglobulin w tym okresie, ich zachorowalność jest szczególnie wysoka w porównaniu z dziećmi w innych okresach dzieciństwa.

Surowica krwi zawiera bardzo małą ilość immunoglobuliny E. Jej stężenie zwiększa się wraz z wiekiem, co w dużym stopniu koreluje z wystąpieniem objawów alergicznych, a rzadziej innych chorób (helminthiases, parasitosis).

Heterogemaglutyniny należące do klasy immunoglobulin M są wykrywane przez 3 miesiąc życia, następnie ich zawartość wzrasta, ale wyraźniej w ciągu 2-2 1/2 lat. U noworodków zawartość antytoksyny gronkowcowej jest równa zawartości dorosłej osoby, a następnie maleje. Ponownie, jego znaczny wzrost obserwuje się przez 24-30 miesięcy życia. Dynamika stężenia antytoksyny gronkowcowej we krwi dziecka sugeruje, że pierwotnie wysoki poziom wynika z transplacentalnej transmisji od matki. Synteza własna występuje później, co tłumaczy dużą częstość występowania krostkowych zmian skórnych (ropne zapalenie skóry) u małych dzieci. Kiedy choroba infekcje jelitowe (salmonella, coli jelit, czerwonka) przeciwciała do ich czynników sprawczych u dzieci w pierwszych 6 miesiącach życia rzadko spotykane w wieku od 6 do 12 miesięcy - tylko 1/3 chorych, a dzieci w drugim roku życia - prawie w 60%.

W przypadkach ostrych infekcji dróg oddechowych (adenowirusów, paragrypy) serokonwersja u dzieci w jednym roku życia występuje tylko u 1/3 osób, które wyzdrowiały z nich, aw drugim roku - już u 60%. To ponownie potwierdza cechy formowania humoralnego połączenia odporności u małych dzieci. To nie przypadek, w wielu podręcznikach immunologii dziecięcej i opisał zespół kliniczny i immunologiczny lub zjawisko dostaje prawo nozologii i dalej „fizjologicznych przemijający gipoilshunoglobulinemiya małymi dziećmi.”

Przejście ograniczonej ilości antygenowego materiału spożywczego przez barierę jelitową samo w sobie nie jest zjawiskiem patologicznym. U zdrowych dzieci w każdym wieku, a także u dorosłych, śladowe ilości białek żywnościowych mogą dostać się do krwi, powodując powstawanie swoistych przeciwciał. Niemal wszystkie dzieci karmione mlekiem krowim wytwarzają przeciwciała. Karmienie mlekiem krowim prowadzi do wzrostu stężenia przeciwciał przeciwko białkom mleka tylko 5 dni po wprowadzeniu mieszaniny. Odpowiedź immunologiczna jest szczególnie wyraźna u dzieci, które otrzymywały mleko krowie z okresu noworodków. Wcześniejsze karmienie piersią skutkowało niższą zawartością przeciwciał i wolniejszym gromadzeniem się przeciwciał. Wraz z wiekiem, zwłaszcza po 1-3 latach, równolegle ze zmniejszeniem przepuszczalności ściany jelita, określa się zmniejszenie stężenia przeciwciał wobec białek pokarmowych. Możliwość antygenemii pokarmowej u zdrowych dzieci udowodniono poprzez bezpośrednie uwolnienie antygenów pokarmowych znajdujących się we krwi w postaci wolnej lub w kompleksie immunologicznym.

Tworzenie się względnej nieprzepuszczalności dla makrocząsteczek, tak zwanego bloku jelitowego, zaczyna wewnątrzmacusową w ludziach i postępuje bardzo stopniowo. Im młodsze dziecko, tym większa przepuszczalność jelita dla antygenów pokarmowych.

Szczególną formą ochrony przed szkodliwym działaniem antygenów pokarmowych jest układ odpornościowy przewodu pokarmowego, składający się z komponentów komórkowych i wydzielniczych. Główne obciążenie funkcjonalne jest przenoszone przez dimeryczną immunoglobulinę A (SIgA). Zawartość tej immunoglobuliny w wydzielinie śliny i przewodu pokarmowego jest znacznie wyższa niż w surowicy. Od 50 do 96% jest syntetyzowane lokalnie. Główną funkcją dotyczące antygenów pokarmowych obejmują zapobieganie absorpcji makrocząsteczek z przewodu żołądkowo-jelitowego (wykluczenie immunologiczny) i regulację białek spożywczych wchłaniania przez nabłonek śluzówki do środowiska wewnętrznego. Stosunkowo małe cząsteczki antygenowe penetrujące powierzchnię nabłonka stymulują lokalną syntezę SIgA, co zapobiega późniejszemu wprowadzaniu antygenów przez tworzenie kompleksu na membranie. Jednak przewód pokarmowy noworodka jest pozbawiony tej specyficznej formy ochrony i wszystko, co zostało powiedziane powyżej, może zostać w pełni zrealizowane już wkrótce, wraz z dojrzewaniem systemu syntezy SIgA. U niemowląt okresy minimalnego wystarczającego dojrzewania mogą wynosić od 6 miesięcy do 1/2 lat i więcej. Będzie to okres formowania się "bloku jelitowego". Do tego czasu system lokalnej sekrecyjnej ochrony i blokowania antygenów pokarmowych może być zapewniany wyłącznie i wyłącznie przez siary i mleko matki. Ostateczne dojrzewanie odporności wydzielniczej może nastąpić po 10-12 latach.

Biologiczne znaczenie znacznego wzrostu zawartości immunoglobuliny A w siarze bezpośrednio przed porodem to jego wyspecjalizowana funkcja immunologicznego wykluczania antygenów (zakaźnych i pokarmowych) na błonach śluzowych.

Zawartość SIgA w siarze jest bardzo wysoka i osiąga 16-22,7 mg / l. Dzięki przejściu mleka mleka do dojrzałego stężenia wydzielniczych immunoglobulin jest znacznie zmniejszona. Wdrożenie funkcji ochronnych sIgA sprzyja jej wyraźną odporność na działanie enzymów proteolitycznych, co sIgA zachowuje swoją aktywność w każdej części przewodu pokarmowego, i dziecka, które jest karmione piersią jest prawie całkowicie wydalane w kale.

Udział ludzkiego mleka sIgA w procesach związanych z odpornością na antygeny pokarmowe, okazało wykrywanie przeciwciał w mleko ludzkie immunoglobuliny A wobec różnorodnych protein: a-kazeinę, p-kazeina, p-laktoglobulina, mleka krowiego.

Drugie najwyższe stężenie immunoglobulin, immunoglobulinę G, a szczególnie ważny jest stosunkowo wysoka zawartość immunoglobulin G4. Stężenie immunoglobulin stosunek G4 w siarze stosunku do zawartości w osoczu przekracza stężenia immunoglobuliny G na zawartość siary do ponad 10-krotnie w osoczu krwi. Fakt ten, zgodnie z badaczy mogą wskazywać na lokalną produkcję G4 immunoglobuliny lub selektywnego transportu z krwi obwodowej pacjentów z rakiem piersi. Rola immunoglobuliny G4 colostric niejasne, ale ich udział w procesie interakcji z antygenów pokarmowych potwierdza wykrycie zarówno w osoczu, a w siarze specyficznego przeciwciała immunoglobuliny C4 z p-laktoglobulinę, albuminę surowicy bydlęcej i alfa-gliadynę. Przypuszcza się, że zwiększa aktywację antygen immunoglobuliny G4 komórek tucznych i granulocytów zasadochłonnych, powodując uwalnianie mediatorów wymaganych do chemotaksji i fagocytozy.

Zawartość immunoglobuliny E w siary osiąga kilkaset nanogramów na ml. W mleku matki jego zawartość gwałtownie spada i jest określana tylko przy wysokiej zawartości w surowicy krwi matki. Stwierdzono, że czynnik specyficzny dla antygenu, który hamuje wytwarzanie immunoglobuliny E u noworodków, może być przenoszony do mleka matki.

W ten sposób, stan syntezy immunoglobulin nie tylko decyduje o gotowości małego dziecka na zakażenie, a także jest przyczynowy mechanizm do penetracji przez barierę jelitową barierę śluzową i inne szerokości przepływ substancji alergicznych. Wraz z innymi cechami anatomicznymi i fizjologicznymi małych dzieci stanowi to szczególną i całkowicie niezależną formę "przejściowej struktury atopowej lub skazy małych dzieci". Ta skaza może mieć bardzo jasne, zwłaszcza objawy skórne (wyprysk, alergiczna dermatoza) do 2-3 lat z szybką późniejszą remisją zmian skórnych lub całkowitym wyleczeniem w kolejnych latach. Wiele dzieci z dziedziczną predyspozycją do atopia wzrostu przepuszczalności błon śluzowych w okresie tranzitor- stóp atopowe skaza wpływa na predyspozycję genetyczną i tworzenia długich łańcuchów już dokuczliwy chorób alergicznych.

Tak więc związane z wiekiem fizjologiczne cechy odporności u małych dzieci determinują znaczny wzrost ich wrażliwości na czynniki zakaźne i narażenie na alergeny. Określa to wiele wymagań dotyczących opieki nad dziećmi i zapobiegania ich chorobom. Obejmuje to potrzebę specjalnej kontroli nad ryzykiem narażenia na infekcje, stosowności edukacji indywidualnej lub grupowej, kontroli jakości żywności i ich tolerancji w symptomatologii reakcji alergicznych. Istnieje także wyjście z sytuacji, wypracowane przez tysiące lat ewolucji ssaków - jest to pełnoprawne karmienie piersią dzieci. Siara i natywnej ludzkiej mleko zawierające duże ilości immunoglobuliny A, makrofagów i limfocytów, jakby chciał zrekompensować niedojrzałość odporności ogólnej i miejscowej u dzieci w pierwszych miesiącach życia, pozwala bezpiecznie przechodzić krytyczną granicę wieku lub układu odpornościowego.

Wzrost surowicy i wydzielniczych immunoglobulin w wieku 5 lat zbiega się ze spadkiem poziomu chorobowości zakaźnej w tym okresie dzieciństwa, a także z lżejszym i łagodniejszym przebiegiem wielu zakażeń.