Choroby autoimmunologiczne: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
W warunkach autoimmunologicznych wytwarzane są przeciwciała przeciwko endogennym antygenom. Komórki niosące przeciwciało, podobnie jak inne komórki z obcymi cząstkami na powierzchni, aktywują układ dopełniacza, co prowadzi do uszkodzenia tkanki. Czasami kompleksy antygen-przeciwciało (reakcja nadwrażliwości typu III) są zaangażowane w mechanizm uszkodzenia. Specyficzne zmiany autoimmunologiczne omówiono w innych rozdziałach tej publikacji.
[Przyczyny chorób autoimmunologicznych
Istnieje kilka mechanizmów uszkodzeń autoimmunologicznych.
Autentygeny mogą nabywać właściwości immunogenne ze względu na zmiany chemiczne, fizyczne lub biologiczne. Niektóre substancje chemiczne są łączone z białkami ciała, co czyni je immunogennymi (jak w przypadku kontaktowego zapalenia skóry). Leki mogą indukować niektóre procesy autoimmunologiczne poprzez wiązanie kowalencyjne z białkami surowicy lub tkanek. Nadwrażliwość na światło jest przykładem indukowanej fizycznie autoalergii: ultrafiolet zmienia białka skóry, na które pacjent cierpi na alergię. W modelach zwierzęcych wykazano, że utrzymywanie się RNA wirusa związanego z tkankami gospodarza zmienia autoantygeny biha, powodując zaburzenia autoalergiczne, takie jak SLE.
Przeciwciała wytwarzane w odpowiedzi na obcy antygen mogą reagować krzyżowo z normalnymi autoantygenami (reaktywność krzyżowa między streptokokowym białkiem M a strukturami białkowymi ludzkiej tkanki mięśnia sercowego).
Normalnie reakcje autoimmunologiczne są tłumione przez specyficzne regulacyjne limfocyty T. Niedobór regulatorowych limfocytów T może towarzyszyć lub być wynikiem dowolnego z powyższych mechanizmów. Przeciwciała antyidiotypowe (przeciwciała przeciwko miejscu wiążącym antygen innych przeciwciał) mogą zakłócać regulację aktywności przeciwciał.
Pewną rolę odgrywają czynniki genetyczne. U krewnych pacjentów z zaburzeniami autoimmunologicznymi często wykrywa się ten sam typ autoprzeciwciał, częstość zaburzeń autoimmunologicznych jest większa u odnoyaytsevye niż u bliźniaków żabich. Kobiety częściej chorują na choroby autoimmunologiczne niż mężczyźni. Czynniki genetyczne determinują predyspozycje do chorób autoimmunologicznych. U predysponowanych pacjentów czynniki zewnętrzne mogą wywoływać chorobę (niektóre leki mogą wywoływać niedokrwistość hemolityczną u pacjentów z niedoborem G6PD).