Traumatyczna choroba

W ostatnich dziesięcioleciach problem urazów i ich konsekwencji rozpatruje się w aspekcie pojęcia, którego nazwa jest traumatyczną chorobą. Znaczenie tej teorii w interdyscyplinarnym podejściu do rozważenia funkcjonowania wszystkich systemów organizmu od momentu urazu do momentu odzyskania lub śmierci ofiary, gdy wszystkie procesy (złamania, urazy, uderzenia itp) jest uważana w jedności relacji przyczynowych.

Wartość dla praktyki lekarskiej jest ze względu na fakt, że problem dotyczy lekarzy wielu specjalności: reanimacji, chirurgów urazowych, internistów, lekarzy rodzinnych, psychologów, immunologii, fizjoterapeutów, jako pacjenta, który przeszedł uraz konsekwentnie otrzymuje pomoc dla tych specjalistów w szpitalu oraz w poliklinice.

Termin "choroba traumatyczna" pojawił się w latach 50. XX wieku.

Urazowe choroba - objaw złożone reakcje wyrównawcze adaptacyjne i patologiczne wszystkich systemów ciała w odpowiedzi na uraz różnej etiologii, znamienne tym etapie i czasu trwania prądu określa jego wynik prognozowania i na życie i niepełnosprawności.

Epidemiologia choroby urazowej

We wszystkich krajach świata występuje tendencja do corocznego wzrostu liczby urazów. Dziś jest to priorytetowy problem medyczny i społeczny. Kontuzje przynoszą ponad 12,5 miliona osób rocznie, z czego ponad 340 000 umiera, a kolejne 75 000 jest wyłączonych. W Rosji wskaźnik utraconych lat potencjalnego życia z powodu urazów wynosi 4 200 lat, czyli o 39% więcej niż w przypadku chorób układu krążenia, ponieważ większość pacjentów to młody, najbardziej zdolny do życia wiek. Te dane określają szczególne zadania traumatologów w realizacji priorytetowego rosyjskiego projektu krajowego w dziedzinie opieki zdrowotnej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],

Objawy choroby pourazowej

Trauma - silny stres i ból, co prowadzi do rozwoju dotkniętych zmianami we wszystkich układów, narządów i tkanek (stan psycho-emocjonalne, centralny i autonomiczny układ nerwowy, serce, płuca, układ trawienny, procesów metabolicznych, reaktywność immunologiczną, hemostazy, reakcje endokrynologiczne), t .e. Dochodzi do zaburzenia homeostazy.

Mówiąc o roli układu nerwowego w powstawaniu klinicznych wariantów zaburzeń pourazowych, nie można nie rozwodzić się nad specyfiką samej sytuacji, kiedy pojawia się uraz. Jednocześnie wiele rzeczywistych potrzeb jednostki jest blokowanych, co wpływa na jakość życia i prowadzi do zmian w systemie adaptacji psychologicznej. Podstawowa odpowiedź psychologiczna na traumę może mieć dwa typy - anozognozy i lęku.

• Kiedy anosognostic typ do 2 tygodni po urazie zauważyć pozytywne tło emocjonalne, minimalne autonomiczne manifestacje i skłonność do negowanie lub umniejszanie objawy ich choroby są cechy reakcji psychologicznej traumy cechują głównie dla młodych ludzi, wiodący mobilnego stylu życia.
• Pacjenci z rodzaju niepokój w tym samym okresie osobliwy stan surowość, podejrzliwość, depresja, negatywnie kolorowe tło emocjonalne, liczne objawy wegetatywne, silny ból, strach, niepokój, brak pewności siebie w dobry wynik, złe samopoczucie, zaburzenia snu, zmniejszona aktywność, która może prowadzić do pogorszenia współistniejącej patologii i komplikować przebieg choroby podstawowej. Ta reakcja występuje częściej u pacjentów w wieku powyżej 50 lat, głównie kobiet.

W przyszłości dynamiki koniec pierwszego miesiąca choroby traumatycznego u większości pacjentów z cukrzycą typu lękowych reakcji zaczyna się stabilizować stan psycho-emocjonalne, zmniejsza wegetatywne objawy, wskazujące na bardziej odpowiednie postrzeganie i realistycznej oceny ich stanu i sytuacji w ogóle. Natomiast u pacjentów z typem anozognosticheskim w ciągu 1-3 miesięcy od daty powstania szkody zaczynają rosnąć oznaki niepokoju, frustracji, emocjonalnego dyskomfortu, stają się agresywne, porywczy, nie ma obawy o teraźniejszości i przyszłości ( „niepokojącym oceny perspektyw”), które częściowo można wytłumaczyć niemożność pacjenci radzą sobie z samą sytuację. Istnieją próby przyciągnięcia uwagi krewnych i przyjaciół.

W trzecim miesiącu choroby tylko jedna trzecia pacjentów przechodzi harmonizację stanu psychicznego, jednocześnie odnotowują dobrą adaptację społeczną, aktywne uczestnictwo w procesie leczenia i akceptację odpowiedzialności za własną kondycję. U większości pacjentów w tym czasie pierwotne reakcje psychologiczne otrzymują rozwój dezadaptacyjny w postaci przewagi patologicznych typów postaw wobec choroby, zwiększonego lęku z przewagą mentalnego komponentu lęku nad wegetatywnością, wzrastającej agresywności i sztywności. Rozwój ten nabiera stanu psychoemocjonalnego u połowy pacjentów z pierwotnym anozognostycznym iu 86% pacjentów z początkowo niepokojącym rodzajem reakcji na uraz.

Po upływie sześciu miesięcy od daty wystąpienia szkody w 70% chorych z urazowym choroby nie ustępuje nieprzystosowawczym stanu psychicznego związanego z częstej hospitalizacji i przymusowej izolacji długoterminowego z znanym środowisku. Co więcej, połowa z nich tworzą rodzaj Dysphoric charakteryzujący się wzrostem konfliktów, agresji, egocentryzmu z drażliwość, osłabienie, wybuchy gniewu i wrogości na zewnątrz, kontroli emocji i przeprowadzić zredukowany. W innej części wszystkich wpływów z apatii typu, gdzie dominującym zwątpienia, poczucia bezradności i notatki dowodów wegetatywnych komponentów, pacjenci tracą wiarę w odzyskanie, pojawia się uczucie zagłady, brak komunikacji, apatii i obojętności do wszystkiego, w tym własnego stanu zdrowia. Wszystko to ma znaczący wpływ na proces rehabilitacji pacjenta, a zatem wymaga obowiązkowego udziału psychologa medycznego w diagnozowaniu i leczeniu pacjentów z traumatyczną chorobą.

Naruszeniom stanu psychicznego pacjentów z traumatycznymi chorobami często towarzyszą objawy autonomiczne.

W odpowiedzi na autonomiczny układ nerwowy (VNS) na uraz występują cztery formy:

• z przewagą przywspółczulnych reakcji we wszystkich okresach badania;
• z obecnością we wczesnym okresie traumatycznej wagotonii, aw odległej - sympatykotonii;
• z krótkoterminową aktywizacją departamentu sympatycznego i stabilną eutonią w przyszłości;
• ze stabilną dominacją sympatykotonii przez cały czas.

Na przykład, w przypadku wymawiane przewagą przywspółczulnego objawów we wczesnym stadium są krytyczne 7-14 th dni, gdy pacjenci w obrazie klinicznym dominują letarg, niedociśnienie, hipotonia omdlenia, bradykardia, zaburzenia rytmu oddechowego i innych objawów wagotonia którzy byli nieobecni z ich przed urazem . W długotrwałej chorobie pourazowej najgroźniejszym dla rozwoju patologii wegetatywnej w tej formie reakcji jest 180-360 dzień. Rozwija się we wczesnych stadiach błędnego koła nierównowagi autonomicznego bez odpowiedniej korekty w tych pacjentów może prowadzić do odległych okresach powstawania patologii, aż jądrach podwzgórza zespołem. Ostatnio widziany w wielu wariantach: wegetatywnych-trzewny lub neurotrofowych, zespół, zaburzenia snu i czuwania, vago-wyspiarski kryzysów. Ten wariant reakcji autonomicznego układu nerwowego na uraz nazywa się "zdekompensowaną postacią typu przywspółczulnego".

Istnieje również inna postać odpowiedzi autonomicznego układu nerwowego na uszkodzenie, gdy wykryty okres dwóch diametralnie przeciwnie: najpierw przez 30 dni przeważa przywspółczulnego ton i od 90 do 360-tego dnia - współczulny. Czas od 7 do 14 dnia po urazie, w tym pacjentów odnotowano objawów, takich dominacji przywspółczulnego tonusu jako (49 serca na minutę i mniej) bradykardię, niedociśnienie, dodatkowe skurcze la odporne czerwony dermographism, arytmii dróg oddechowych; 30-90-ty dzień - termin kompensacja autonomicznych procesów adaptacji; od 90 do 360-tego dnia z powodu niewydolności zdolności wyrównawczego układu wykryto wiele objawów przewagą współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego tachykardii (stałej zatoki lub napadowe nadkomorowych częstoskurcz komorowy), utraty wagi, nadciśnienie, podatność na subfebrilitet. Ta forma reakcji autonomicznego układu nerwowego, w warunkach choroby urazowego powinny być określane subcompensated.

Najbardziej powszechna forma fizjologicznych i reakcji autonomicznego układu nerwowego warunków szkody w nieskomplikowany choroby urazowego jest następujący: krótkotrwałe (7 do maksymalnie 14 dni) sympathicotonia z pełnego odzyskania równowagi układu autonomicznego do 3 miesięcy, tak zwane „formy kompensacji.” W takich procesach, postać wegetatywny organizm bez dalszej korekty jest w stanie przywrócić złamane w wyniku urazu relacja regulacyjna sympatyczny i przywspółczulnego.

Jest jeszcze inna wersja autonomicznego odpowiedzi na uraz. Jego zauważyć u pacjentów z wywiadem epizodów podwyższonego ciśnienia tętniczego (BP) związanego z psycho-emocjonalnego lub fizycznego obciążenia nadmiernego wysiłku. U tych pacjentów do 1 roku od daty szkoda przeważa ton współczulnego komponentu. We wczesnych stadiach krytycznej narastania piku sympathicotonia zarejestrowanego do dnia 7 w postaci tachykardii (120 ppm), nadciśnienie, serca, suchość skóry i błon śluzowych, należy zwrócić uwagę na złą tolerancją zatkany poprawa, drętwienie kończyn rano, biały dermographism. W przypadku braku odpowiedniego leczenia takiej dynamiki regulacji autonomicznego serca i naczyń krwionośnych, prowadzi do stopniowego rozwoju połowa z nich chorób zdalnego rozrządu (90-360-go dnia), takie patologicznych stanów, takich jak nadciśnienie oczywiście kryzysowej z częstotliwością lub napadowy częstoskurcz. Klinicznie tych pacjentów do dnia 90-go przyspieszenia drgawek obserwuje się gwałtowny wzrost ciśnienia (od 160/90 mm Hg 190/100 mm Hg) wymagających wywoływania karetkę. W konsekwencji przeniesiony pacjentów urazowych początkowo miał predyspozycje do podwyższonego ciśnienia krwi, staje się czynnikiem prowokując progresję nadciśnienia. Należy zauważyć, że przebieg kliniczny same kryzysy nadciśnieniowe pasuje do koncepcji „układu współczulnego” lub „kryzysowej wpisuję”, ponieważ ciśnienie krwi gwałtownie wzrosła (od 30 minut do jednej godziny), podczas gdy kończyna drżenie, uderzenia gorąca, kołatanie serca, niepokój, emocjonalne redukcja farbowanie, a po obniżeniu ciśnienia często pojawia się wielomocz. Ta forma reakcji autonomicznego układu nerwowego na uraz też należy przypisać niewyrównaną ale sympatycznego typu.

Dlatego też, im bardziej surowa i prognostycznie niekorzystne rokowania w odniesieniu do odległych wierzyć przewagę we wczesnych stadiach choroby pourazowego (od pierwszego do 14 dnia) wpływem przywspółczulnego podziału ANS. Pacjenci z historii wskazaniem tendencji do zwiększenia ciśnienia krwi lub inne czynniki ryzyka nadciśnienia, są potrzebne od początku chodzi po poddaniu działania zapobiegania urazom zwiększonych sympatyczny wpływ VNS, systematyczne monitorowanie ciśnienia krwi i EKG monitoringu, cesja Oczywiście indywidualnie dostosowanych dawek leków przeciwnadciśnieniowych (np enalapryl, peryndopryl, itd.), zastosowanie zintegrowanego podejścia do rehabilitacji :. Elektryczną, racjonalnej terapii, treningu słuchowego i innych.

Wśród trzewnej patologii jest jednym z pierwszych miejsc w chorobach urazowych są zmiany w sercu i naczyniach krwionośnych: redukcja sensu aktywności funkcjonalnej całego kompletnego układu krążenia w kategoriach jednego roku lub dłużej po urazie. Krytyczne w odniesieniu do rozwoju niewydolności serca oraz pourazowego myocardiodystrophy uwierzyć 1-21 th dni, co przejawia się w redukcji wskaźników dołka (IM) i frakcji wyrzutowej (EF). Pojedyncze wydajność serca zależy od kilku czynników: ilość napływającej krwi, stan kurczliwości mięśnia sercowego i rozkurczowego czasie. W ciężkim uszkodzeniu mechanicznym, wszystkie te czynniki znacząco wpływają na wartość IAS, ale w celu określenia udziału każdego z nich jest dość trudne. Najczęściej niskie wartości UI na ofiary na początku choroby traumatycznego (pierwszy na dzień 21) ze względu gipovole-Mia, redukcja rozkurczu powodu tachykardii, trwałe niedotlenienia epizod, wpływ na substancje serce kardiodepressornyh (kinin) uwalniane do krwi, gdy uszkodzone duże ilości tkanki mięśniowej, zespół gipodina-iCal, endotoksemii, które z pewnością należy rozważyć u pacjentów z urazem mechanicznym

Jednocześnie, jako czynniki rozwoju pourazowego niedoboru, BCC należy uznać za pozanaczyniowe (krwawienie, wysięk) i wewnątrznaczyniowe (patologiczne odkładanie krwi, szybkie niszczenie erytrocytów dawcy).

Ponadto, ciężki uraz mechaniczny towarzyszy znaczący wzrost aktywności enzymu (2-4 krotnie w porównaniu z normą) sercowe enzymy, takie jak kinazy kreatynowej (CPK), kinazy kreatynowej MB-forma (MW-CK), dehydrogenazy mleczanowej (LDH), a-hydroksymaślan (a-HBB), mioglobina (MGB), przy czym najwyższy pik od pierwszego do 14 dnia, co wskazuje wyraźny stan niedotlenienia kardiomiocytów i skłonność do naruszenia czynności mięśnia sercowego. Jest to szczególnie należy rozważyć u pacjentów z wywiadem wskazaniem choroby niedokrwiennej serca, a także uraz mogą spowodować dusznicy bolesnej, ostry zespół wieńcowy, a nawet zawał serca.

W przypadku traumatycznej choroby układ oddechowy jest wyjątkowo wrażliwy i cierpi na jedną z pierwszych. Współczynnik między wentylacją płuc a perfuzją zmian we krwi. Często ujawniają niedotlenienie. Ostra niewydolność płuc charakteryzuje się łagodnym rozwojem hipoksemii tętniczej. W przypadku hipoksji szokowej występuje składnik hemiczny ze względu na zmniejszenie zdolności tlenu do krwi z powodu jego rozcieńczenia i agregacji erytrocytów. Później następuje zaburzenie zewnętrznego oddychania, rozwijające się jako rodzaj niewydolności oddechowej miąższu. Najbardziej uciążliwe powikłania traumatycznej choroby układu oddechowego to zespół zaburzeń oddechowych, ostre zapalenie płuc, obrzęk płuc, zator tłuszczowy.

Po ciężkich obrażeniach zmienia się funkcja transportu krwi (transfer tlenu i dwutlenku węgla). Jest to spowodowane zmniejszeniem liczby erytrocytów, hemoglobiny, żelaza niehemicznego w 35-80% chorób pourazowych ze spadkiem objętości przepływu krwi w tkankach, ograniczeniem zużycia tlenu przez tkanki; takie zmiany utrzymują się średnio od 6 miesięcy do 1 roku od czasu wystąpienia szkody.

Brak równowagi reżimu tlenowego i krążenia krwi, szczególnie w stanie szoku, wpływa na procesy metabolizmu i katabolizmu. Szczególne znaczenie w tym przypadku mają naruszenia metabolizmu węglowodanów. W organizmie po urazie rozwija się stan hiperglikemii, zwany "cukrzycą urazową". Jest to związane ze zużyciem uszkodzenia tkanek glukozy, jego wyjście z narządów depot, utrata krwi, oprócz powikłań ropnych, w wyniku zmniejszonej zawału rezerwy glikogennej zmienia metabolizm węglowodanów w wątrobie. Wymiana energii cierpi, ilość ATP spada 1,5-2 razy. Równolegle z tych procesów w chorobie urazowego wystąpienia zaburzeń gospodarki lipidowej, która towarzyszy fazie nieczynności prądem i acetonemia acetonuria, niższe stężenia beta-lipoproteiny, fosfolipidy, cholesterol. Reakcje te są przywracane w ciągu 1-3 miesięcy po urazie.

Zaburzenia metabolizmu białka są przechowywane do 1 roku, i pojawiają się na wczesnym okresie (1 miesiąc) hipoproteinemii powodu zwiększonego procesów katabolicznych (zmniejszenie stężenia białek funkcjonalnych: transferryna, enzymów, białek mięśniowych, immunoglobuliny). W ciężkich urazów dziennie utrata białka osiągnie wartość 25, dalej (do 1 roku) rejestrowane przedłużonego Dysproteinemia połączony ze stosunkiem między naruszenie albumin i globulin do występowania tego ostatniego, co zwiększa liczbę białek ostrej fazy i fibrynogenu.

W przypadku urazu zaburzony jest metabolizm elektrolitów i minerałów. Ujawniają hiperkaliemię i hiponatremię, najbardziej wyraźną w stanie szoku i szybko dochodzącą do siebie (o 1 miesiąc choroby). Podczas gdy spadek stężenia wapnia i fosforu obserwuje się nawet po 1 roku od otrzymania urazu. Wskazuje to, że metabolizm mineralny tkanki kostnej cierpi znacznie i przez długi czas.

Choroba pourazowa prowadzi do zmiany homeostazy wodno-osmotycznej, stanu kwasowo-zasadowego, metabolizmu pigmentu, zasobów witamin jest wyczerpana.

Szczególną uwagę należy zwrócić na funkcjonowanie tak ważnych systemów, jak układ odpornościowy, hormonalny i homeostazowy, ponieważ przebieg kliniczny choroby i przywrócenie uszkodzonego organizmu w dużej mierze zależą od ich stanu i odpowiedzi.

Układ odpornościowy wpływa na przebieg traumatycznej choroby, ale uraz mechaniczny zakłóca jego normalną aktywność. Zmiany aktywności immunologicznej organizmu w odpowiedzi na uraz są uważane za przejawy ogólnego zespołu adaptacyjnego,

We wczesnym okresie pourazowym (do 1 miesiąca od daty wystąpienia szkody) wywołuje silny niedobór odpornościowy mieszane pochodzenie (średnio 50-60% zmniejszone, najwięcej od statusu immunologicznego). Klinicznie, w chwili obecnej występuje najwięcej powikłań zakaźnych (u połowy pacjentów) i alergicznych (u jednej trzeciej pacjentów). Od 1 do 6 miesięcy rejestrowane są wielokierunkowe zmiany, które mają charakter adaptacyjny. Pomimo faktu, że po 6 miesiącach tworzenia kalusa i odpowiedniej funkcji nośnej ramienia odzyskanego (jak potwierdzono przez X-ray), immunologiczne zmian w tych pacjentów przedłużone i nie znikają nawet 1, 5 lat od dnia uszkodzenia. Czas zdalnego (od 6 miesięcy do 1,5 lat), pacjentów z zespołem niedoboru odporności jest utworzone głównie typu T z niedoborem (zmniejszenie liczby limfocytów T, T-pomocników / induktorów, aktywność dopełniacza, ilość fagocyty), który przejawia się klinicznie połowę i laboratorium - w sumie poniosła poważną szkodę.

Krytyczne terminy możliwych powikłań immunopatologicznych:

• pierwszy dzień, okres od 7 do 30 dnia i od 1 roku do 1,5 roku - są prognostycznie niekorzystne dla powikłań infekcyjno-zapalnych;
• okresy od pierwszego do czternastego dnia oraz od 90. Do 360. Dnia - w odniesieniu do reakcji alergicznych.

Takie długotrwałe zmiany immunologiczne wymagają odpowiedniej korekty.

Poważny uraz mechaniczny prowadzi do poważnych zmian w układzie hemostazy.

W stanie hemostazy u pacjentów w pierwszych 7 dniach stwierdza się trombocytopenię z wewnątrznaczyniową agregacją płytek i wielokierunkowe przesunięcia w testach krzepnięcia:

• fluktuacja czasu trombiny;
• wydłużenie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT);
• obniżenie wskaźnika protrombiny (PTI);
• spadek aktywności antytrombiny III;
• znaczący wzrost ilości rozpuszczalnych kompleksów monomeru fibryny (RNMC) we krwi;
• pozytywny test etanolu.

Wszystko to wskazuje na obecność zespołu rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (zespół DVS).

Zespół DIC u badanych pacjentów - proces jest odwracalny, ale daje długotrwałą reakcję kontrolną. Najczęściej jest to spowodowane głębokim uszkodzeniem mechanizmów kompensacyjnych układu hemostazy pod wpływem ciężkiego urazu mechanicznego. U takich pacjentów dochodzi do długotrwałej koagulopatii (do 6 miesięcy od czasu urazu). Od 6 miesiąca do 1,5 roku odnotowuje się małopłytkowość, trombofilię i reakcje fibrynolityczne. Laboratorium w tym czasie może zmniejszyć liczbę płytek krwi, aktywność antytrombiny III, aktywność fibrynolizy; zwiększyło ilość RFMC w osoczu. Klinicznie niektórzy pacjenci obserwują pojawienie się spontanicznego dziąsła i krwawienia z nosa, krwawienia z naskórka typu łechtaczkowego, a częściowo zakrzepowe. W konsekwencji, w patogenezie powstawania i kształtowania się charakteru przebiegu traumatycznej choroby, naruszenia w układzie hemostatycznym stają się jednym z głównych czynników, muszą być zdiagnozowane i skorygowane w odpowiednim czasie.

Układ hormonalny w stanie funkcjonalnym jest jednym z układów dynamicznych, reguluje aktywność wszystkich morfofunkcyjnych układów organizmu, jest odpowiedzialny za homeostazę i odporność organizmu.

W przypadku urazu mechanicznego określa się stopień zaawansowania czynnościowej czynności przysadki, gruczołu tarczowego i trzustki oraz nadnerczy. Istnieją trzy okresowe reakcje endokrynologiczne u pacjentów z traumatyczną chorobą: pierwszy okres - od pierwszego do siódmego dnia; drugi okres trwa od 30 do 90 dnia; trzeci okres wynosi od 1 do 1,5 roku.

• W pierwszym okresie nie było znaczące zmniejszenie aktywności układu podwzgórze-przysadka-tarczycy, w połączeniu z gwałtownego wzrostu aktywności układu przysadkowo-nadnerczowej, zmniejszenie endogennej trzustki oraz zwiększenie aktywności hormonu wzrostu.
• W drugim okresie zwiększa się aktywność tarczycy, zmniejsza się aktywność przysadki przy normalnym funkcjonowaniu gruczołów nadnerczy, zmniejsza się synteza hormonu wzrostu (STH) i insuliny.
• W trzecim okresie obserwuje się wzrost aktywności gruczołu tarczycy i przysadki mózgowej przy niskiej zdolności funkcjonalnej gruczołów nadnerczy, wzrasta zawartość peptydu C, ilość hormonu wzrostu dochodzi do normy.

Największą wartością prognostyczną dla traumatycznej choroby jest kortyzol, tyroksyna (T4), insulina, hormon wzrostu. Odnotowano różnice w funkcjonowaniu poszczególnych segmentów układu hormonalnego we wczesnych i odległych okresach choroby traumatycznej. Co więcej, od 6 miesięcy do 1,5 lat po uszkodzeniu u pacjentów z nadczynnością wykryty z powodu t4 niedoczynność trzustki ze względu na obniżanie aktywności insuliny z powodu mózgowej adrenokortykotropowym (ACTH) i hormon tyreotropowy (TTT), zwiększone działanie kory nadnerczy z uwzględnieniem kortyzolu.

Dla lekarza praktycznego ważne jest, aby zmiany endokrynologiczne w odpowiedzi na traumę były niejednoznaczne: niektóre są adaptacyjne, przejściowe i nie wymagają korekty. Inne zmiany, określane jako patologiczne, wymagają specyficznej terapii i takich pacjentów - w długoterminowej obserwacji endokrynologa.

U pacjentów z traumatyczną chorobą występują zmiany metaboliczne i niszczące w narządach trawiennych, w zależności od lokalizacji i ciężkości urazu. Może rozwój krwawienia żołądka, zapalenie żołądka i jelit, wrzodów stresowych żołądka i dwunastnicy, cholecystopancreatitis, czasami przez dłuższy okres czasu naruszone kwasowość przewodu pokarmowego i wchłaniania pokarmu w jelitach. W ciężkich, pourazowych schorzeniach obserwuje się niedotlenienie błony śluzowej jelit, co może skutkować martwicą krwotoczną.

Klasyfikacja choroby pourazowej

Klasyfikacja choroby pourazowej zaproponowana przez I.I. Deryabin i O.S. Nasonkin w 1987 r. Formy przebiegu choroby.

Na podstawie grawitacji:

• światło;
• średnia;
• ciężki.

Z natury:

• nieskomplikowany;
• skomplikowane.

O wynikach:

• korzystne (całkowite lub niepełne wyleczenie, z wadami anatomicznymi i fizjologicznymi);
• niekorzystny (ze skutkiem śmiertelnym lub przejściem do postaci przewlekłej).

Okresy choroby:

• ostry;
• odzyskiwanie kliniczne;
• rehabilitacja.

Formy kliniczne:

• uszkodzenie głowy;
• uraz kręgosłupa;
• Uszkodzenie klatki piersiowej izolowane;
• wielokrotne urazy brzucha;
• urazy miednicy łącznie;
• urazy połączonych kończyn.

Klasyfikacja form traumatycznej choroby według stopnia kompensacji funkcji narządów i układów jest następująca:

• kompensowane;
• podskompensowany;
• zdekompensowane

Praktyczny lekarz zajmujący się problemem traumy i patologii pourazowej powinien wziąć pod uwagę następujące zasady:

• syndromiczne podejście do diagnozy;
• dostęp do poziomu diagnozy przed chorobą i terminowej korekty;
• indywidualne podejście do rehabilitacji;
• leczenie nie jest chorobą, a pacjentem.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Leczenie traumatycznej choroby

Leczenie traumatycznej choroby zależy od ciężkości i okresu choroby, ale, pomimo ogólnych zasad, najważniejsze jest indywidualne podejście, biorąc pod uwagę kompleks objawów u danego pacjenta.

Pierwszy etap (przedszpitalny) rozpoczyna się na miejscu zdarzenia i kontynuowany jest z udziałem specjalistycznej pogotowia ratunkowego. Obejmuje ona awaryjnego zatrzymania krwawienia, dróg oddechowych, wentylacji mechanicznej (ALV) zamknięta masa serca, odpowiedniego znieczulenia, terapię infuzyjną nałożenie aseptycznych opatrunków na rany i unieruchomienie transportu, dostarczania w placówce medycznej.

Drugi etap (stacjonarny) trwa w specjalistycznej placówce medycznej. Polega na wyeliminowaniu traumatycznego szoku. U wszystkich pacjentów z urazem jest ostry ból reakcji, więc muszą one odpowiednią przeciwbólowe, włączając zaawansowanego środki nienarkotycznymi (lornoksykam, ketorolak, tramadol + paracetamol), narkotyczne środki przeciwbólowe, psychoterapii, mających na celu zmniejszenia bólu. Utrata krwi w przypadku złamania biodra wynosi do 2,5 litra, dlatego należy uzupełnić objętość krwi krążącej. Do tego dochodzą nowoczesne leki: skrobia hydroksyetylowa, żelatyna, przeciwutleniacze i substancje odtruwające (reamburyna, cytoflawina). Podczas szoku i wczesnej reakcji po wstrząsie rozpoczyna się procesy kataboliczne. W ciężkich urazów codziennie utrata białka wynosi 25 gramów, ponadto istnieje tak zwany „Eating” własne mięśnie szkieletowe, a jeśli pacjent nie pomaga, własną masa mięśniowa jest zredukowana tylko do 1 roku (a nie wszystkich pacjentów) w tym okresie. Nie możemy zapomnieć o żywieniu pozajelitowym i dojelitowego u chorych z profilu uraz, lepiej nadaje się do tego typu Nutrikomb wyważona mieszanka do żywienia dojelitowego i narkotyków, „trzy w jednym” - do podawania pozajelitowego (Kabiven, Oliklinomel). Jeżeli skuteczne rozwiązanie tych problemów jest normalizacja BCC przywrócone hemodynamiczny niestabilność dostarczanie tlenu, materiałów z tworzyw sztucznych i tkanek energii, a zatem stabilizacji homeostazy w ogóle. Oprócz utraty masy mięśniowej, zaburzenia metabolizmu białek wspierają istniejący pourazowy niedobór odporności, który prowadzi do rozwoju powikłań zapalnych, a nawet sepsy. Dlatego, wraz z odpowiednim odżywianiem, konieczne jest przeprowadzenie korekcji zaburzeń immunologicznych (na przykład polioksydoniowy).

W przypadku wystąpienia zespołu DIC do tej terapii konieczne jest dodanie świeżo mrożonego osocza zawierającego wszystkie niezbędne składniki układu przeciwkrzepliwego (antytrombina III, białko C itp.) W połączeniu z heparyną; antyagreganty (pentoksyfilina, dipirydamol); terapeutyczna plazmafereza do odblokowania układu jednojądrzastych fagocytów i detoksykacji organizmu; wielowartościowe inhibitory proteazy (aprotynina); obwodowe a-adrenoblockery (fentolamina, droperidol).

Eliminacja pourazowej ostrej niewydolności oddechowej (ODN) powinna być patogenetyczna. W przypadku doraźnego powrotu drożności dróg oddechowych sprawdza się górne drogi oddechowe, eliminując język i żuchwę. Następnie za pomocą pompy elektrycznej śluz, krew i inne płynne składniki są zasysane z drzewa tchawiczo-oskrzelowego. Jeśli pacjent jest przytomny i przywraca się odpowiednie oddychanie, zaleca się inhalację tlenową i monitorowanie wentylacji. Pacjenci z niewystarczającymi funkcjami oddychania zewnętrznego lub w przypadku nadmiernego stresu wykazują intubację tchawicy (rzadziej tracheotomię), a następnie sztuczną wentylację płuc (IVL). Jest również stosowany w zapobieganiu i leczeniu zespołu niewydolności oddechowej dorosłych. Następną i najtrudniejszą częścią walki z ODN jest przywrócenie klatki piersiowej w przypadku urazu klatki piersiowej i eliminacji odmy opłucnowej. Na wszystkich etapach walki z ODN konieczne jest wystarczające nasycenie tkanek tlenem za pomocą sztucznej wentylacji płuc, a przy pierwszej okazji - w komorze ciśnieniowej.

Psychogenne dotknięte (agresywne zachowanie, wyrażone emocje, etc.) należy wprowadzić jedną z następujących leków: chlorpromazyna, haloperidol, Lewomepromazyna, bromdigidrohlorfenilbenzodiazepin. Alternatywą dla tego jest wprowadzenie mieszaniny składającej się z chloropromazyny, difenhydraminy i siarczanu magnezu. W czasie ciąży do żyły wstrzykuje się 10% roztwór chlorku wapnia (10-30 ml), czasami stosuje się znieczulenie podskórne. W stanach lękowo-depresyjnych przepisywane są amitryptylina, propranolol, klonidyna.

Po usunięciu poszkodowanego z ostrego stanu wyjątkowego i interwencji chirurgicznej jest konieczne, aby zakończyć badanie pacjenta, przeprowadzania operacji odroczonych lub innej manipulacji mającej na celu wyeliminowanie wad (stosując szkieletowych trakcję, odlewy, etc.). Po określeniu czołowych zespołów klinicznych musi być wraz z głównego procesu leczenia (urazy danym obszarze) do przeprowadzenia korekty typowych reakcji na uszkodzenie. Terminowe podawanie leków, które promują przywrócenie homeostazy, takie jak antyhomotoksycznych leków i środków układowej terapii enzymatycznej (Phlogenzym, vobenzim) poprawia podczas choroby pourazowego, zmniejsza ryzyko powikłań infekcyjnych i alergicznych przywrócenie odpowiedzi neuroendokrynnych, oddychanie tkanki regulacji mikrokrążenia, a tym samym zoptymalizować naprawcze i procesy regeneracyjne w obecności złamań kości, unikają rozwoju w dłuższym okresie choroby n Uzyskano niewydolność immunologiczną, zespoły patologii układu hemostazy. Złożone działania rehabilitacyjne musi zawierać odpowiednią fizjoterapii, masażu (UHF, elektroforezę jonów wapnia i fosforu, laser bioaktywne punktów LFK) hiperbaryczna natlenienia (nie więcej niż 5 sesji), akupunktura, terapia grawitacyjnego. Dobrym efektem jest stosowanie leków zawierających kompleksy mineralno-witaminowe.

Biorąc pod uwagę psychogenny efekt urazu, lekarze powinni być zaangażowani w psychologię i stosować kompleks różnych metod psychoterapeutycznych, leków i programów rehabilitacji społecznej. Najczęściej stosowana kombinacja ochrony sytuacyjnej, wsparcia emocjonalnego i metod psychoterapii kognitywnej, najlepiej w otoczeniu grupowym. Należy unikać interwencji psychospołecznych w celu uniknięcia efektu wtórnej korzyści z choroby.

Tak więc choroba traumatyczna jest bardzo interesująca dla szerokiego grona praktyków, ponieważ proces rehabilitacji jest długotrwały i wymaga zaangażowania specjalistów o różnych profilach, a także wymaga opracowania całkowicie nowych środków leczniczych i profilaktycznych.