Epidemiologia, przyczyny i patogeneza tularemii

Przyczyny tularemii

Przyczyną tularemii jest Francisella tularensis, rodzaj Francisella. Rodzina Brucellaceae. Gram-ujemny, polimorficzny (głównie kokosowy), unieruchomiony pręt, bez tworzenia zarodników i kapsułek. Fakultatywny beztlenowy. Patogen wymagających warunków uprawy, rosnące w pożywkach z dodatkiem cysteiny lub żółtka, defibrinated królika krwi ekstraktach (wątroby, śledziony, mózgu i innych), stymulatory wzrostu. Od zwierząt laboratoryjnych zwiększona wrażliwość na tularemię jest spowodowana przez białe myszy i świnki morskie.

Mikroorganizm zawiera antygeny somatyczne (O) i otoczkowe (Vi), które są związane z wirulencją i immunogennymi właściwościami patogenu. Głównym czynnikiem patogenności jest endotoksyna.

F. Tularensis jest stabilny w środowisku, szczególnie w niskich temperaturach i wysokiej wilgotności (zachowuje się w temperaturze -300 ° C, przechowywany w lodzie do 10 miesięcy, w mrożonym mięsie - do 3 miesięcy). Czynnik sprawczy jest mniej odporny na suszenie (w skórach gryzoni, które padły z tularemii utrzymuje się do 1,5 miesiąca, w temperaturze 30 ° C - do 1 tygodnia); zachowuje żywotności w rzece wody o temperaturze 10 ° C 9 miesięcy w glebie - do 2,5 miesięcy, w mleku - do 8 dni, w zboża i słomy, w temperaturze -5 ° C - do 192 dni, w temperaturze 20-30 ° C C - do 3 tygodni. W tym samym czasie, F. Tularensis jest bardzo wrażliwy na działanie słońca, promieniowania ultrafioletowego, promieniowania jonizującego, wysokiej temperatury i środków dezynfekujących (lizolem pod wpływem roztworów wybielacza, wybielacz, rtęci matrycy w ciągu 3-5 minut).

W celu całkowitej dezynfekcji martwe ciała zakażonych zwierząt są przechowywane w roztworze dezynfekującym przez co najmniej 24 godziny, po czym są spalane.

Czynnik sprawczy jest wrażliwy na chloramfenikol, ryfampicynę, streptomycynę i inne aminoglikozydy, antybiotyki z grupy tetracyklinowej.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza tularemii

F. Tularensis penetruje ludzki organizm przez skórę (nawet zewnętrznie nieuszkodzony) i błony śluzowe oczu, dróg oddechowych, migdałków i przewodu pokarmowego. Po zakażeniu przez skórę lub przez drogi oddechowe wystarczające dla rozwoju choroby pięćdziesięciu żywych mikroorganizmów, a do przewodu zakażeniem - ponad 10 ⁸ komórek drobnoustrojów.

Zamiast bramy wejściowej zakażenia reprodukcji patogenu zachodzi wraz z rozwojem odpowiedzi martwiczych, zapalnych i pierwotnego wpływ (owrzodzenia skóry przechodzącej grudki etapów, pęcherzyki i krosty; migdałków - martwicze dusznicą, w płucach - ogniskowe martwicze zapalenie płuc, zapalenie spojówki - zapalenie spojówek). Następnie patogen przenika do regionalnych węzłów chłonnych, powodując rozwój określonego zapalenia węzłów chłonnych - pierwotnego dymienicy. O to częściowe zniszczenie bakterii, a następnie uwalnianie z kompleksu endotoksyny (LPS), zwiększa miejscowe zapalenie i powoduje rozwój zatrucia przy wejściu do krwiobiegu.

W niektórych przypadkach, patogen przezwycięża chłonnego bariery i Krwiopochodne rozprzestrzenianie się (proces uogólnione), powodując uszkodzenia innych grup węzłów chłonnych nie są związane z miejscem wprowadzenia drobnoustrojów (buboes wtórne) i organów wewnętrznych (wątroba, śledziona, płuca). Śmierć patogenu krążącego we krwi i uwolnienie endotoksyny zaostrzają odurzenie. Istotną rolę w patogenezie choroby odgrywa określone uczulenie i alergizacja organizmu.

Nawrotów związanych z długotrwałego utrzymywania wewnątrzkomórkowego patogenu nieaktywnych w określonym ognisk i makrofagów, fagocytozę z wykończenia, tworząc F. Tularensis białka przyczyniają się do tłumienia TNF-oc i IL-1 i długoterminowego przechowywania mikroorganizmów.

Tularemię cechuje ziarniniakowy typ zapalenia będący wynikiem niekompletnej fagocytozy. Granulomy powstają w węzłach chłonnych i narządach wewnętrznych (zazwyczaj w wątrobie i śledzionie) z komórek nabłonka, leukocytów wielojądrzastych i limfocytów. Z wyglądu i skład komórkowy, ziarniniaki tularemii przypominają gruźlicę. Są podatne na martwicę i ropienie, a następnie zastąpienie ich tkanką łączną. W miejscach gromadzenia się granulek możliwe jest tworzenie ropni. W ostrych postaciach tularemii przeważają zmiany martwicze, aw podostrych - objawy reaktywnego zapalenia.

Najbardziej jaskrawo ziarnisty proces jest wyrażany w regionalnych węzłach chłonnych, w których rozwija się pierwotne zapalenie węzłów chłonnych (pęcherzyk). Dzięki ropieniu i autopsji na skórze tworzy się długi, nie gojący się wrzód. We wtórnych dymienicach, ropienie zazwyczaj nie występuje.

W zakażeniach w aerozolu najbardziej widoczne zmiany w postaci ognisk martwicy pęcherzyków, naciekania i powstawania ziarniaków obserwuje się w tchawiczo-węzłowych węzłach chłonnych i miąższu płucnym. W sercu i nerkach obserwuje się zmiany dystroficzne w jelicie - porażenie płytek Peyera i krezkowych węzłów chłonnych.

Epidemiologia tulararemii

Tularemia jest klasyczną naturalną chorobą ogniskową, obowiązkową chorobą odzwierzęcą. Źródłem czynników zakaźnych jest około 150 gatunków zwierząt, w tym 105 gatunków ssaków, 25 gatunków ptaków, kilka gatunków ryb, żab i innych hydrobiontów. Głównym rezerwuarem i źródłem infekcji są gryzonie (myszy, króliki, króliki, szczury wodne, piżmaki, chomiki itp.). Izolacje i zwłoki martwych zwierząt zawierają dużą liczbę patogenów, które infekują obiekty środowiskowe, w tym wodę, i utrzymują się w nich przez długi czas. Pomiędzy gryzoniami przenoszenie zakażenia odbywa się drogą pokarmową. Wśród zwierząt domowych rezerwuarem zakażenia mogą być owce, świnie, bydło, konie, ale ludzie są najczęściej zarażeni w ogniskach naturalnych poprzez bezpośredni i pośredni kontakt z gryzoniami. Chory nie może być źródłem infekcji dla innych.

Nosicielami infekcji, które wspierają istnienie patogenu w ogniskach naturalnych, są owady wysysające krew (iksodovye i gamasovye mites, moskity, horseflies).

W ludzkim organizmie patogen może przenikać przez mikrotraumę skóry i nieuszkodzoną błonę śluzową migdałków, gardła, przewodu pokarmowego, dróg oddechowych, oczu.

Istnieją cztery mechanizmy przenoszenia patogenu:

• kontakt - w kontakcie z zarażonymi gryzoniami (cięciem tusz, usuwanie skór) i wodą (kąpiel, mycie, płukanie);
• pokarmowe - przy użyciu zainfekowanych, nieprzetworzonych termicznie produktów i wody;
• aerozol - wdychając zainfekowany pył przez usta i nos podczas usychania i omłotu ziarna, siana i słomy belowania:
• przepuszczalny (podstawowy) - z ugryzieniem zainfekowanych owadów poskramiających krew lub ich zgnieceniem.

Forma płuc tularemię występuje wtedy, gdy zakażenie aerozolu, dżuma dusznicy bolesnej i brzucha, - w przewodzie, wrzodziejące dżumy i glazobubonnaya - przenoszenia w kontakcie i zakażenia.

Podatność ludzi na tularemię jest wysoka (sięga 100%). Zauważają sezonowość lato-jesień. Infekcje ludzkie występują głównie na obszarach wiejskich, ale w ostatnich latach najbardziej dotknięci są mieszkańcy miast (do 2/3), ze względu na chęć mieszkańców miast do wypoczynku w przyrodzie, a także stosowanie nieprzetworzonych termicznie produktów rolnych.

Osoby, które doznały choroby, mają trwałą, długotrwałą, ale nie bezwzględną odporność.

Naturalne ogniska tularemii istnieją na wszystkich kontynentach półkuli północnej, w zachodniej i wschodniej Europie, w Azji i Ameryce Północnej. Ostatnio częstość występowania tularemii waha się od pięćdziesięciu do kilkuset osób rocznie. Wzrost liczby przypadków obserwuje się w latach zwiększonej liczby gryzoni.

[6], [7], [8], [9], [10]