Co powoduje nawracającą dur dur brzuszną?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyna nawrotu duru brzusznego
Nawrotowy tyfus wszy wywoływany jest przez krętki Borrelia recurrentis Rodzina Obermeieri Spirochaetaceae, rodzaj Borrelia, w kształcie przypominającym nitkowatą spiralę o 6-8 lokach; ma aktywną mobilność; anaerobe. Propagowane przez podział poprzeczny. Jest dobrze barwiony barwnikami anilinowymi, gram ujemnymi. Rośnie na specjalnych pożywkach.
Ilość antygenów białkowych Borrelia osiąga kilka dziesiątek, ich synteza jest kodowana przez różne geny, z których niektóre są okresowo nieaktywne w "cichej" postaci. Podczas choroby, w wyniku rearanżacji w chromosomie, "cichy" gen jest aktywowany i generuje borrelia z nową kompozycją antygenową.
Krętek Obermeier zawiera endotoksyny. Patogenny dla małp, białych myszy i szczurów; nie chorobotwórcze dla świnek morskich.
W środowisku rekurencja nie jest bardzo stabilna, szybko ginie, gdy jest suszona i podgrzewana do 50 ° C. Jest wrażliwy na penicylinę benzylową, tetracykliny, chloramfenikol, erytromycynę.
Patogeneza nawracającego duru brzusznego
Przenosząc się przez skórę do ludzkiego ciała, Borrelia są wychwytywane przez komórki układu histiofagocytarnego i namnaża się je - faza ta odpowiada okresowi inkubacji. Następnie patogen dostaje się do krwiobiegu - rozwija się boreliiaemia, objawiająca się klinicznie przez dreszcze, gorączkę, itp. Po kilku dniach wytwarzane są przeciwciała dezaktywujące Borrelia. W krwi obwodowej nie wykryto drobnoustrojów, gorączka zostaje zatrzymana. Z powodu śmierci krętków uwalniana jest endotoksyna działając na komórki śródbłonka naczyń. Wątroba, śledziona, powodująca naruszenie termoregulacji i mikrokrążenia. Kumulacja Borrelia w małych naczyniach prowadzi do rozwoju zakrzepów, krwotoków i zespołu DIC. Borrelemia i toksemia manifestują się przy pierwszym ataku gorączkowym, po którym część krętka pozostaje w ośrodkowym układzie nerwowym, szpiku kostnym i śledzionie. Mnożą się, a kilka dni po normalizacji temperatury, ponownie wchodzą do krwi, powodując drugi atak gorączkowy. Nowa generacja Borrelia w strukturze antygenów różni się od poprzedniej, więc czynnik sprawczy jest odporny na przeciwciała powstałe podczas pierwszego ataku, ale jest niszczony przez działanie fagocytów i przeciwciał wytwarzanych podczas drugiego ataku. Ten proces powtarza się, dopóki pacjent nie ma przeciwciał przeciwko wszystkim pokoleniom Borrelia.
Patologiczne i anatomiczne zmiany u tych, którzy zmarli z powodu pęcherzykowego nawrotu tyfusu, występują głównie w śledzionie, wątrobie, mózgu i nerkach. Śledziona może być powiększona 5-8 razy, kapsułka jest napięta, łatwo rozdarta; w miąższu, krwotokach, zawałach, ogniskach martwicy, w naczyniach krwionośnych - skrzeplinach, duża liczba boreliozy. W wątrobie znaleziono ogniska nekrozy. W mózgu ujawnia się rozszerzenie naczyń krwionośnych, krwotok, nacieki okołonaczyniowe.
Epidemiologia nawracającego duru brzusznego
Źródłem infekcji jest chory. Prawdopodobieństwo infekcji wzrasta w czasie gorączki. Nosicielką Borrelia jest wszy (przeważnie opatrunek, rzadziej wszy głowowej), która może przenosić infekcję od 6 do 28 dni po nasyceniu jej krwią chorej osoby. Krętki rozmnażają się i gromadzą w hemolimfie wszy. Infekcja osoby występuje wtedy, gdy hemolimfa pokruszonej wszy uderza w uszkodzoną skórę (grzebienie, śpiew przez ubrania).
Podatność ludzi na tę infekcję jest absolutna.
Odporność po przeniesionym nawracającym tyfusie vshinogo jest niestabilna, możliwe są powtarzające się choroby.
W przeszłości tyfus nawracających tyfusów był szeroko rozpowszechniony w wielu krajach świata, częstość występowania gwałtownie wzrosła podczas wojen, klęsk głodu i innych katastrof społeczno-gospodarczych. W latach I i II wojny światowej epidemie odnotowywano wszędzie. Na Ukrainie tyfus plamisty na tyfus został całkowicie wyeliminowany w połowie ubiegłego wieku, ale nie można wykluczyć możliwości importu tej choroby do naszego kraju z endemicznych regionów: niektórych krajów Azji, Afryki, Ameryki Środkowej i Południowej. Typowa sezonowość ze wzrostem zachorowalności w okresie zimowo-wiosennym.