Co powoduje tężec?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny tężca
Przyczyną tężca jest Clostridium tetani (rodzaj Clostridium, rodzina Vasilisaeae) - duży pręt Gram-dodatni, polytrich, ma ponad 20 wici, obligatoryjnie beztlenowy. Gdy tlen jest dostępny, tworzy zarodniki. W procesie życiowej aktywności wytwarza trzy toksyczne substancje, posiada wici (H-Ar) i antygeny somatyczne (O-Ag). Na antygenie wiciowcowej izoluje się 10 serotypów patogenu. Patogeniczność patogenu i wszystkie kliniczne objawy choroby są związane z tetanospazminą - polipeptydem o masie 150 kDa, najsilniejszą trucizną, ustępującą tylko toksyczności toksyny botulinowej.
Zarodniki tężca Bacillus mają niezwykle wysoką odporność na działanie czynników fizycznych i chemicznych. W suchej formie umierają w temperaturze 155 ° C po 20 minutach, w 1% roztworze sulemy pozostają żywe przez 8-10 h. Postać wegetatywna patogenu w środowisku jest niestabilna.
[Patogeneza tężca
Wnikając w ciało poprzez uszkodzenie zewnętrznej osłony, zarodniki patogenu pozostają przy bramie wejściowej. W warunkach beztlenowych (tkanki martwicze, skrzepy krwi, niedokrwienie, ciała obce, flora zużywająca tlen) i brak odpowiedniego poziomu obrony immunologicznej, zarodniki rosną w formy wegetatywne. Następnie rozpoczyna się intensywna produkcja egzotoksyny tężca. Toksyna jest szlakiem krwiotwórczym, limfogennym i okołodźwiękowym, rozprzestrzeniającym się w organizmie i mocno utrwalonym w tkance nerwowej. Selektywnie blokuje hamujący wpływ neuronów interkalnych na neurony ruchowe, głównie w komórkach motorycznych przednich rogów rdzenia kręgowego. Impulsy spontanicznie powstające w neuronach ruchowych są niezwiązane z mięśniami prążkowanymi, powodując napięcie toniczne.
Należy zauważyć, że przede wszystkim jest redukcja mięśni poprzecznie prążkowanych, który, z jednej strony, bliżej znajduje się w miejscu urazu, a po drugiej - działać jako względna (w przeliczeniu na jednostkę powierzchni), „najmocniejszy” w ludzkim ciele (do żucia i mięśni mimicznych) . Ponadto, blokowanie neuronalnej mózgu macierzystych tworzenie siatkowy przyczynia się do zahamowania przywspółczulny układ nerwowy, co prowadzi do aktywacji układu współczulnego układu nerwowego, a to z kolei powoduje gorączkę, nadciśnienie i oznaczony pocenia się, do rozwoju odwodnienia.
Stałe napięcie mięśni jest połączone z naruszeniem mikrokrążenia. Błędne cool: kwasica metaboliczna i zaburzenia mikrokrążenia prowadzić do rozwoju drgawek i konwulsji po kolei zaostrza kwasica metaboliczna i zaburzeń mikrokrążenia. Jeżeli pacjent nie umierają na „szczyt” o konwulsyjne ataku niewydolności oddechowej lub aktywności serca z dalszym ciągu powoduje chorobę śmierci mogą być bezpośrednim działaniem toksyny w ośrodkach oddechowych i naczynioruchowy, w połączeniu z głębokimi zaburzeń metabolicznych, jak również powikłań ropnych-septyczny.
Epidemiologia przy biurku
Źródłem patogenu jest wiele rodzajów zwierząt, zwłaszcza przeżuwaczy, w przewodzie pokarmowym, z którego spotyka się zarodniki i postacie wegetatywne patogenu. Czynnik sprawczy można również wykryć w jelicie człowieka. Spadając ze stołka w glebie, zarodniki tężca pozostają w nim przez lata, aw sprzyjających warunkach temperaturowych, braku tlenu lub konsumpcji jego tlenowej flory, kiełkują, co prowadzi do gromadzenia się zarodników. Wzrost populacji gleby patogena jest szczególnie charakterystyczny dla krajów w pasie tropikalnym. Tak więc gleba służy jako naturalny rezerwuar patogenu.
Zakażenie występuje, gdy zarodniki przenikają do tkanek w ranach, szczególnie fragmentacja, domowe, przemysłowe; urazy rolnicze, wraz z cząstkami gleby, ciałami obcymi. W czasie pokoju najczęstszą przyczyną infekcji są drobne urazy stóp, aw krajach rozwijających się - uszkodzenie pępowiny u noworodków. Być może pojawienie się tężca po oparzeniach, odmrożeniach, zbiorowych poronieniach, operacjach, porodzie, różnych procesach zapalnych, owrzodzeniach troficznych, rozkładających się nowotworach. Tężec wojny wiąże się z rozległymi ranami. Czasami nie można ustalić bramy wejściowej infekcji ("kryptogenny tężec").
Podatność na tężec jest wysoka. W krajach o klimacie umiarkowanym odnotowuje się sezonowość sezonową (traumatyzm rolniczy).
Odporność na działanie poinfekcyjne nie jest wytwarzana.
Choroba jest rejestrowana we wszystkich regionach globu. Poziom rocznej zapadalności zależy w dużej mierze od objęcia populacji szczepieniami, a także od wdrożenia profilaktyki w nagłych wypadkach i osiąga 10-50 przypadków na 100 000 ludności w krajach rozwijających się. Większość przypadków w krajach rozwijających się to noworodki i niemowlęta. Rocznie umiera do 400 000 noworodków. W krajach rozwiniętych, gdzie masowe szczepienia rozpoczęto w latach 50. XX w., Częstość występowania jest prawie dwa razy mniejsza. Pacjenci z niebezpieczeństwem epidemiologicznym nie reprezentują.
Większą częstość występowania obserwuje się w gorącym wilgotnym klimacie, co wiąże się z opóźnionym gojeniem się ran. Zwiększone zanieczyszczenie gleby przez czynnik sprawczy i powszechna praktyka w wielu krajach w leczeniu pępowiny ziemią lub ekskrementami zwierząt.