Co powoduje trąd (trąd)?

Przyczyny trądu

Przyczyną trądu jest trąd mykobakterii (Mycobacterium leprae), odkryty w 1871 roku przez norweskiego lekarza G. Hansena. Zgodnie z decyzją Międzynarodowej Konferencji Manila w sprawie trądu w 1931 r. Pałeczki Hansena zostały przydzielone do rodziny Mycobactertaceae i nazwane Mycobacterium leprae hominis. .

M. Leprae - kwasy i alkohol odporne bakterie Gram-dodatnie, mające postać prostych lub zakrzywionych długości pręta 1 do 7 mikronów, średnica 0,2-0,5 mikronów w wielkości i właściwości barwienia praktycznie nie różni się od Mycobacterium tuberculosis, nadal bez tworzenia typowe spory. Z reguły, w zmianach u ludzi, wraz z jednorodnie zabarwione Ziehl-Nielsen drążkowych M. Leprae, wykazują także rozdrobniony i granulat. M. Leprae - pasożyty z obligatoryjnym stadium wewnątrzkomórkowym układzie fagocytów jednojądrzastych, krzyżowanie przez podział 2-3 komórek potomnych w cytoplazmie makrofagów formowania dużych grudek z typowym układem typu „papierosów w paczkach”. Ponadto możliwe jest rozprzestrzenianie się patogenów poprzez pączkowanie i rozgałęzianie.

Ultrastruktura M. Leprae nie różni się zasadniczo od innych prątków. Na bardzo cienkich odcinków M. Leprae wykazują otoczone mikrokapsułki o grubości 5-15 nm, składające się z mukopolisacharydów. Porządku trójwarstwowy ściany komórkowej (warstwa zewnętrzna osmiofobny i dwóch szczelnie przylega osmiophil całkowitej grubości 8-20 nm), ma wyraźny sztywność: jest przechowywany na stałe w tkankach dotkniętych nawet w pełnej lizy cytoplazmie M. Leprae ( «komórki cień"). Następujące trzy warstwy lipoproteiny błonę cytoplazmatyczną ( „elementarna membrana Robertson”). W cytoplazmie, zazwyczaj 1-2 wykazują polimorficzne mesosoma - membrana intussusceptum osoczu odpowiadający mitochondriów w niektórych komórkach eukariotycznych. W cytozolu M. Leprae znajduje mdłe Nukleoid, małej liczby rybosomów, wakuoli, volutin. Włączenia typu jednorodnych ciał, a czasami form spoczynkowych.

Ponieważ patogen charakteryzuje się wyjątkowo powolnym wzrostem, nie charakterystycznym dla bakterii: czas jednego podziału wynosi 12 dni.

Spośród determinant antygenowych najbardziej znaczący jest glikolipid fenolowy (PGL-1). Zawiera unikalny trisacharyd, na podstawie którego podejmowane są próby stworzenia określonego sztucznego antygenu.

Ściana komórkowa M. Leprae składa się z 50% lipidów, wśród których przeważają kwasy mikolowe o wysokim ciężarze cząsteczkowym. Opisano również nie-węglowodanowy lipid (dimicozerosat fthiocerol), który różni się od innych mykobakterii. Zdefiniowano zdolność M. Leprae do wydzielania lipidów.

Czynników patogenności M. Leprae nie badano.

M. Leprae przetrwa długi czas w niskich temperaturach i podczas przechowywania. Na przykład w 40% roztworze glicerolu; zachowują żywotność przez kilka tygodni, gdy są suszone na różne sposoby w warunkach cieniowania. Bezpośrednie promieniowanie ultrafioletowe działa na nie śmiertelnie.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiologia trądu

Jedynym sprawdzonym źródłem zakażenia trądem jest chora osoba. Większość specjalistów przyznaje się do przenoszenia trądu drogą powietrzną i przezskórną (przezskórną). Dane z badań epidemiologicznych wskazują na powszechną wartość transmisji kropelek w powietrzu: zwykle pacjent może służyć jako źródło infekcji w rozwoju rozległych zmian w błonie śluzowej nosogardzieli, tj. W okresie masowego wydalania do środowiska drogą oddechową. W tym samym czasie zarejestrowane przypadki infekcji podczas zabiegów chirurgicznych. A także tatuaż potwierdzają, że możliwe jest zanieczyszczenie trądu i przeniknięcie patogenu przez uszkodzoną skórę.

Większość ludzi jest stosunkowo odporna na trąd. Nie ma rasowych predyspozycji ani szczególnego oporu wobec trądu. Jednak biorąc pod uwagę Immunogenetics danych, nie możemy zaprzeczyć roli czynników genetycznie uwarunkowanej podatności na trąd w poszczególnych populacjach i grupach etnicznych, o czym świadczy 3-6 razy częściej zakażenia krewnych trąd krwi niż małżonków od siebie, ponieważ między ostatnich różnice genetyczne są wyraźniejsze . Wiadomo, że zgodność dla trądu u bliźniąt jednojajowych jest prawie trzykrotnie wyższa niż u bliźniąt dwuzygotycznych. Warunki sezonowość i pogoda mają wartość dla infekcji trądem tylko dla wzmocnienia procesów migracyjnych, stopnia profesjonalnych kontaktów ze źródeł zakażenia, zmniejszenie odporności nieswoistej, higieny ogólnej. Głównym wskaźnikiem immunoreaktywności dla M. Leprae jest śródskórny test na obecność leprominy, zaproponowany w 1919 r. Przez K. Mitsudę. Lepromin - zawieszenie rastortoy i autoklawowano pacjenta leproma zawierający dużą ilość M. Leprae (1 ml standaryzowanego lepromin zawiera od 40 do 160 milionów ciała bakteryjnych). Gdy podawano śródskórnie do wewnętrznej powierzchni przedramienia ML ml antygenu u pacjentów z lepromatous rodzaju choroby i drobne części (10-12%) zdrowych osobników próbki zawsze ujemna (brak odpowiedzi immunologicznej, tolerancja wobec M. Leprae). Jednocześnie u pacjentów z typem trądu gruźliczego i zdrowych osób jest on dodatni, tj. Względna naturalna odporność na trąd w nich charakteryzuje się dość wysoką intensywnością. Dlatego test na lepraminę nie ma wartości diagnostycznej, ale pomaga ustalić rodzaj choroby, a także ma znaczenie rokownicze. Leprominootritsatelnye osoby styku na zwiększone ryzyko choroby, a transformacji negatywną leprominovoy od pacjenta w pozytywnym wskazaniem wzrostu napięć specyficzny odporności komórkowej do antygenów M. Leprae. Reakcja na leprominę Mitsuda rozwija się 3-4 tygodnie po jej pojawieniu się (jest guzek, węzeł, czasami - z martwicą).

Trąd to historycznie znana choroba człowieka. Istnieje ogromna liczba przekonujących naukowych i literackich oraz artystycznych opisów, które świadczą o powszechności trądu aż po pandemie w dawnych czasach. Stopniowo poziom zachorowalności spadł i osiągnął charakter endemicznego rozprzestrzeniania się, charakterystycznego tylko dla niektórych regionów świata. Ważną rolę w zmniejszaniu częstości występowania trądu odgrywa Światowa Organizacja Zdrowia, która przejęła kontrolę nad walką z tą chorobą, jako publiczny problem zdrowotny. Dzięki wdrożeniu różnych programów WHO opracowanych specjalnie dla krajów endemicznych, udało się ostatecznie przezwyciężyć dolny próg epidemii globalnej trądu, który nie przekracza 1 przypadku na 10 000 światowej populacji.

Dzisiaj, zgodnie z najnowszymi danymi WHO, na początku XXI wieku. Na świecie zarejestrowanych jest nieco ponad 500 000 nowych pacjentów z trądem, głównie wśród populacji Ameryki Południowej, Afryki i Azji Południowo-Wschodniej. W przybliżeniu ta sama liczba pacjentów jest jednocześnie leczona. Obecnie głównymi endemicznymi krajami są Brazylia, Kongo, Madagaskar, Mozambik, Indie, Nepal i inne. W Rosji pacjenci z pojedynczymi trądami są tylko sporadycznie rejestrowani w niektórych regionach (region Dolny Wołga).

W drugiej połowie XX wieku. Pacjenci z trądem byli zarejestrowani praktycznie we wszystkich krajach świata. W 1980 roku ich liczba według WHO wynosiła około 13 milionów osób. Jednak po tym, który zdecydował się zapewnić terapia skojarzona trzema lekami (dapson, ryfampicyna, klofazymina) wszystkich pacjentów oraz usunięcie z rejestru pacjentów otrzymujących pełną kurację, do roku 2000 liczba składa się na rachunku zredukowane do 600-700 tys. Człowiek . W tym samym czasie już w XXI wieku. Zarejestrować rocznie od 500 tys. Do 800 tys. Nowych przypadków trądu, tym bardziej pilna staje się problemem nawrotów, a według większości ekspertów, problem eliminacji trądu do poszczególnych przypadków będzie trwać przez kolejne dekady. Obecnie najbardziej dotkniętym trądem są kraje Azji Południowo-Wschodniej (Indie, Indonezja, Myanmar), niektóre kraje w Afryce i Brazylii.

Na Ukrainie trąd nigdy nie był powszechny. Maksymalną liczbę zarejestrowanych pacjentów (około 2500 osób) odnotowano na początku lat 60-tych.

Wobec braku specyficznej szczepionki przeciwpadaczkowej w profilaktyce trądu zaleca się szczepionkę BCG, ale według różnych autorów chroni ona przed trądem jedynie o 20-70%. W wielu krajach przeprowadza się chemoprewencję trądu. Profilaktyczne leczenie jednym z leków sulfonamidowych przez 6-12 miesięcy jest przepisywane osobom żyjącym razem z trądem (bakteryjnym) pacjentem.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],