Infekcje enterowirusowe: przyczyny i patogeneza

Przyczyny infekcji enterowirusami

Przyczyną infekcji enterowirusowych są wirusy jelitowe (mnożące się w jelitach i wydalane z organizmu z kałem) z rodzaju Enterovirus z rodziny Picornaviridae (pico - małe, RNA - RNA). Rodzaj enterowirusów łączy w sobie poliovirusy (3 serowary). Które są czynnikami wywołującymi chorobę Heinego-Medina, wirusy Coxsackie A (24 serowary), Coxsackie B (6 serowarów) i ECHO (34 serowary). I 5 ludzkich enterowirusów (niesklasyfikowane wirusy 68-72 typów). Enterowirus 70 powoduje ostre krwotoczne zapalenie spojówek i enterowirus 72 - HAV. Enterowirusy są genetycznie heterogeniczne.

Główne cechy tych wirusów to:

• małe rozmiary wirionów (15-35 nm);
• obecność RNA w centrum cząstek wirusowych;
• cząsteczki białka (kapsomery) wzdłuż obrzeży wirionów.

Wirusy jelitowe są odporne na działanie środowiska, odporne na niskie temperatury, odporne na zamrażanie i rozmrażanie (w kale w niskich temperaturach zachowują żywotność przez ponad pół roku). Odporny na 70% roztwór etanolu, 5% roztwór lizyolu. W ściekach niewielkie zbiorniki w zależności od temperatury mogą trwać do 1,5-2 miesięcy. Wirusy jelitowe są wrażliwe na suszenie, w temperaturze pokojowej utrzymuje się do 15 dni. W temperaturze 33-35 ° C ginie przez 3 godziny, w temperaturze 50-55 ° C - przez kilka minut, wrzenia i autoklawowanie - natychmiast. Szybko zabite przez działanie formaldehydem, chlorek rtęciowy, barwniki heterocykliczne (błękit metylenowy, itd.), Środek utleniający (nadmanganianu potasu i nadtlenku wodoru), jak promieniowanie ultrafioletowe, ultradźwięki, promieniowanie jonizujące. Zawartość resztkowa wolnej chloru (0,3-0,5 mg / l), enterowirusy szybko inaktywuje się w wodnych zawiesinach, a obecność substancji organicznych wiążących chlor może zmniejszyć efekt inaktywacji.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Patogeneza zakażeń enterowirusami

Patogeneza zakażeń enterowirusami nie została wystarczająco zbadana, ponieważ wirusy mogą namnażać się w ścianie jelit bez powodowania choroby. Choroba występuje, gdy zmniejsza się odporność organizmu.

Enterowirusy przenikają do organizmu przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego, gdzie następuje ich pierwotna kumulacja. Kiedy wirus opuszcza początkową strefę akumulacji, wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych i formacji limfatycznych jelit, gdzie kontynuuje replikację. Trzeciego dnia po wystąpieniu choroby inne narządy zostają dotknięte w wyniku pierwotnej wiremii. Różnorodność kliniczne form infekcji enterowirus wyjaśnić jak mutacja antygenu kapsydu wirusowego niejednorodności populacji i różnych genotypów tropizm patogenu do konkretnej tkanki (komórki nabłonka, tkanki nerwowej i mięśnie).

W 1-2% przypadków z jednoczesnym zaangażowaniem innych narządów lub nieco później, możliwe jest zaangażowanie w proces OUN. Infiltracji w ośrodkowym układzie nerwowym, wirus wpływa splot naczyniowy mózgu, w którym wytwarza się nadmierną ilość płynu mózgowo-rdzeniowego z zespołu nadciśnieniem-hydrocephalic, jąder podrażnienie nerwu błędnego i centrum wymioty. W zależności od stopnia uszkodzenia OUN rozwija się surowicze zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych lub choroba przypominająca poliomyelitis. Aby pokonać enterowirusy ośrodkowego układu nerwowego, które zwiększyły tropizm do tkanki nerwowej.

U ciężarnych kobiet w wyniku wiremii możliwe jest wewnątrzmaciczne uszkodzenie płodu.

Infekcja enterowirusowa może przebiegać bezobjawowo wraz z utrzymywaniem się wirusów w jelitach, mięśniach, narządach miąższowych i ośrodkowym układzie nerwowym. Może istnieć przewlekły przebieg infekcji.

Na pocztowych organów badanie sekcyjne pacjentów, którzy zmarli przed zakażeniem wirusem Coxsackie (głównie małymi dziećmi), zapalenie mięśnia sercowego, zawał ujawnić infiltracji przez limfocyty, histiocytów, osocza i komórek siatkowego eozynofilów i leukocytów wielordzeniowych. W niektórych przypadkach ujawnienia śródmiąższowego obrzęku, Przecinka i martwicy włókien mięśniowych, blizny i zwapnienia ognisk (w liczbie obserwacji rozwijać przezściennej zawał mięśnia sercowego związanego z carry-forward zapalenia mięśnia sercowego).

Kiedy rdzeniowych w oponach mózgu i rdzenia kręgowego wypowiedzenia obrzęk, przekrwienie i okołonaczyniowe limfocytowej-monocytów infiltracji. Zidentyfikować diapedetic krwawienie tkanki mózgowej okołonaczyniowe nacieki ogniskowe proliferacji komórek glejowych, ogniskowej martwicy i wielojądrzastych infiltruje w splocie naczyniówkowym w komorach mózgu.

W przypadku mialgii epidemicznej występują oznaki ostrej lub przewlekłej zapalenia mięśni w postaci zaniku prążkowania poprzecznego, obrzęku pojedynczych włókien oraz w niektórych przypadkach - martwicy układu krzepnięcia. Zmiany w mięśniach poprzecznie prążkowanych są typowe i patognomiczne dla zakażenia wirusem Coxsackie.

Epidemiologia zakażeń enterowirusami

Źródłem enterowirusów jest osoba (pacjent lub nosiciel wirusów). W rozprzestrzenianiu się choroby ważną rolę odgrywają rekonwalescenty, a także osoby. Którzy mieli kontakt z pacjentami i rekonwalescentami.

Głównym mechanizmem przenoszenia patogenu jest fekalia-droga pokarmowa, główne drogi przenoszenia to woda i pokarm. Najbardziej intensywny wirus uwalnia się w pierwszych dniach choroby, ale w niektórych przypadkach enterowirus może zostać uwolniony w ciągu kilku miesięcy. Najczęściej czynnikami transmisyjnymi są woda, warzywa, rzadziej mleko i inne produkty spożywcze. Zakażenie jest możliwe podczas kąpieli w zbiornikach skażonych enterowirusami. Wirus może być przenoszony przez brudne ręce, zabawki. Biorąc pod uwagę, że w ostrym okresie wirus jest uwalniany ze śluzówki nosogardła, nie wyklucza się drogi przenoszenia drogą powietrzną. Możliwe jest przeszczepienie enterowirusów z chorej matki na płód przez płód.

Podatność jest wysoka. W placówkach dziecięcych obserwuje się częste choroby grupowe, możliwe są ogniska rodzinne. Bezobjawowe przenoszenie wirusów występuje w 17-46% przypadków (częściej u małych dzieci). Po przeniesieniu zakażenia enterowirusem wytwarzana jest oporna na typ odporność. Możliwe jest rozwinięcie odporności krzyżowej na niektóre typy enterowirusów.

Infekcje enterowirusowe są wszechobecne. Sporadyczne przypadki choroby, wybuchy epidemii i infekcje enterowirusami są opisane we wszystkich krajach świata. W związku z gwałtownym spadkiem zachorowalności na poliomyelitis w ostatnich latach wzrasta epidemiologiczne znaczenie infekcji enterowirusowych. Masowe migracje ludzi, powszechne korzystanie z turystyki prowadzą do rozprzestrzeniania się nowych szczepów enterowirusów w kolektywach, do których ludzie nie mają odporności. Z drugiej strony nastąpił wzrost zjadliwości niektórych szczepów wirusa w wyniku ich naturalnego krążenia.

Infekcje enterowirusa są diagnozowane przez cały rok, ale dla krajów o klimacie umiarkowanym charakterystyczna jest sezonowość sezonowo-jesienno-jesienna.

Choroby enterowirusowe zarejestrowano na Ukrainie od 1956 roku.

[8], [9], [10], [11]