Herpes simplex (zakażenie opryszczką): przyczyny i patogeneza

Przyczyny prostej opryszczki (infekcja herpetic)

Zakażenie wirusem opryszczki pospolitej (HSV) jest powodowane przez wirusa opryszczki pospolitej typu 1 i 2 (ludzki wirus opryszczki typu 1 i 2), rodzinę Herpesviridae, podrodzina Alphaherpesviruses ur simplekswirusów.

Genom wirusa opryszczki pospolitej jest reprezentowany przez dwuniciowy liniowy DNA, o masie cząsteczkowej około 100 mDa. Capsid o prawidłowej postaci składa się z 162 kapsomerów. Replikacja wirusa i złożenie nukleokapsydów występują w jądrze zainfekowanej komórki. Wirus ma wyraźny efekt cytopatyczny, powodując śmierć dotkniętych komórek, ale przenikaniu wirusa opryszczki pospolitej do pewnych komórek (w szczególności neuronów) nie towarzyszy replikacja wirusa i śmierć komórki. Komórka ma przygnębiający wpływ na genom wirusa, prowadząc go do stanu utajonego, gdy istnienie wirusa jest zgodne z jego normalną aktywnością. Po pewnym czasie może nastąpić aktywacja wirusowego genomu, a następnie replikacja wirusa, w niektórych przypadkach mogą ponownie pojawić się erupcje opryszczki, co wskazuje, że utajona forma infekcji została reaktywowana i zakażenie się zamanifestowało. Genomy wirusa opryszczki-1 i wirusa opryszczki-2 herpes simplex są w 50% homologiczne. Oba wirusy mogą powodować uszkodzenia skóry, narządów wewnętrznych, układu nerwowego, narządów płciowych. Jednak wirus herpes simplex-2 powoduje znacznie częściej zmiany w genitaliach. Istnieją dowody na możliwość mutacji wirusa opryszczki pospolitej z nabyciem nowych właściwości antygenowych.

Wirus Herpes simplex jest odporny na suszenie, zamrażanie, w temperaturze 50-52 ° C, jest inaktywowany w ciągu 30 minut. Warstwa lipoproteinowa wirusa rozpuszcza się pod wpływem alkoholi i kwasów.

Zwykłe środki dezynfekujące nie mają znaczącego wpływu na wirusa opryszczki pospolitej. Promieniowanie ultrafioletowe szybko dezaktywuje wirusa.

[1], [2], [3], [4],

Patogeneza opryszczki pospolitej (zakażenie opryszczkowe)

Wirus opryszczki pospolitej przenika do ludzkiego ciała przez błony śluzowe, uszkodzoną skórę (w komórkach nabłonka kukurydzianego skóry nie ma receptorów wirusa). Reprodukcja wirusa w komórkach nabłonkowych prowadzi do ich śmierci wraz z tworzeniem się ognisk martwicy i pęcherzyków. Od pierwotnego ogniska wirusa opryszczki pospolitej do wstecznego transportu aksonalnego migruje do zwojów czuciowych: HSV-1 głównie w zwojach nerwu trójdzielnego. HSV-2 - w zwojach lędźwiowych. W komórkach zwojów czuciowych replikacja wirusa jest tłumiona i utrzymuje się w nich do końca życia. Pierwotnej infekcji towarzyszy tworzenie odporności humoralnej, której intensywność jest wspierana przez okresową aktywację wirusa i jego penetrację do błon śluzowych części ustnej gardła (VPG-1) i narządów płciowych (HSV-2). W niektórych przypadkach reaktywacji wirusa towarzyszą objawy kliniczne w postaci wysypki pęcherzykowej (nawrót infekcji herpetycznych). Możliwe jest hematogenne rozprzestrzenianie się wirusa, o czym świadczy pojawienie się uogólnionych wysypek, uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego i narządów wewnętrznych, a także wykrycie wirusa we krwi za pomocą PCR. Nawroty zakażenia wirusem opryszczki są związane ze spadkiem poziomu odporności swoistej pod wpływem czynników niespecyficznych (nadmierne nasłonecznienie, hipotermia, choroby zakaźne, stres).

Z reguły jeden szczep jest izolowany od jednego pacjenta z wirusa opryszczki pospolitej, ale u pacjentów z niedoborem odporności można wyizolować kilka szczepów tego samego podtypu wirusa.

Status odporności organizmu w dużej mierze decyduje o prawdopodobieństwie rozwoju choroby, nasileniu przebiegu, ryzyku utajonej infekcji i utrzymywaniu się wirusa, częstotliwości kolejnych nawrotów. Obowiązuje zarówno odporność humoralna, jak i komórkowa. Choroba u osób z upośledzoną odpornością komórkową jest znacznie trudniejsza.

Infekcja herpetic (zwykła opryszczka) może powodować niedobór odporności. Dowodem na to jest zdolność wirusa do rozmnażania w limfocytach T i B, co prowadzi do zmniejszenia ich aktywności funkcjonalnej.

Epidemiologia opryszczki pospolitej (infekcja herpetic)

Infekcja herpes jest wszechobecna. Przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej występują u ponad 90% populacji w wieku powyżej 40 lat. Epidemiologia infekcji herpetycznej wywołanej przez wirusy HSV-1 i HSV-2 jest różna. Pierwotne zakażenie HSV-1 występuje w pierwszych latach życia (od 6 miesięcy do 3 lat), najczęściej objawia się pęcherzykowym zapaleniem jamy ustnej.

Przeciwciała przeciwko wirusowi herpes simplex-2 wykrywają, z reguły, u osób, które osiągnęły dojrzałość. Obecność przeciwciał i ich miano korelują z aktywnością seksualną. Przy 30% osób. Posiadające przeciwciała przeciwko wirusowi opryszczki pospolitej-2, w wywiadzie istnieją wskazania do przeniesionego lub obecnego zakażenia narządów płciowych, któremu towarzyszą wysypki.

Źródłem wirusa herpes simplex-1 jest osoba podczas reaktywacji infekcji herpetycznych po uwolnieniu wirusa do środowiska. Bezobjawowe zatarcie śliny wirusa opryszczki pospolitej 1 stwierdzono u 2-9% dorosłych iu 5-8% dzieci. Źródło wirusa opryszczki pospolitej-2 - pacjenci z opryszczką narządów płciowych i zdrowymi twarzami, w tajemnicy błony śluzowej narządów płciowych, w których znajduje się wirus herpes simplex-2.

Mechanizmy przekazywania HSV-1 i HSV-2 są również różne. Wielu autorów przypisuje wirusowi herpes simplex-1 infekcję mechanizmem przenoszenia patogenu w aerozolu. Jednakże, chociaż zakażenie wirusem opryszczki zwykłej-1 występuje w dzieciństwie, w przeciwieństwie do infekcji innych dzieci zakażeniem HSV-1, ogniska (na przykład w instytucjach dziecięcych) i sezonowość nie są typowe. Głównymi substratami wirusa są ślina, sekret błony śluzowej jamy ustnej i gardła, zawartość pęcherzyków opryszczkowych, czyli przenoszenie wirusa odbywa się poprzez bezpośredni lub pośredni kontakt (zabawki, naczynia, inne przedmioty związane ze śliną). Klęska dróg oddechowych, obecność zjawisk kataralnych, które zapewniają drogę powietrzną do przenoszenia patogenu, mają niewielkie znaczenie.

Główny mechanizm przenoszenia wirusa opryszczki-2 jest również kontaktem, ale jest głównie przenoszony drogą płciową. Ponieważ przeniesienie wirusa opryszczki-1 jest również możliwe seksualnie (kontakty między narządami płciowymi), infekcja herpesyjna jest klasyfikowana jako choroba przenoszona drogą płciową. HSV można znaleźć w ślinie i narządach płciowych u osób zdrowych klinicznie. Jednak w obecności aktywnych objawów zakażenia częstotliwość izolacji wirusa wzrasta kilkakrotnie, a miano wirusa w dotkniętych tkankach wynosi 10-1000 lub więcej razy. Przenikanie wirusa przez łożysko jest możliwe w obecności kobiety ciężarnej z nawrotem infekcji herpetycznej z towarzyszącą wiremią. Jednakże infekcja płodu często występuje podczas przechodzenia przez kanał rodny.

Przenoszenie wirusa jest możliwe dzięki transfuzji krwi i transplantacji narządów. Podatność jest wysoka. W wyniku przeniesionej infekcji herpetycznej powstaje niesterylna odporność, która z powodu różnych przyczyn endo- i egzogennych może zostać zakłócona.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15],