Kleszczowe zapalenie mózgu: przyczyny i patogeneza

Przyczyny kleszczowego zapalenia mózgu

Kleszczowe zapalenie mózgu wywoływane jest przez kleszczowe wirusy zapalenia mózgu należące do rodziny Flaviviridae. Wirus o wielkości 45-50 nm składa się z nukleokapsydu o sześciennym typie symetrii i jest pokryty powłoką. Nucleocapsid zawiera RNA i białko C (rdzeń). Koperta składa się z dwóch glikoprotein (membrana M, otoczka E) i lipidów. Na podstawie analizy homologii fragmentu genu kodującego białko E izoluje się pięć głównych genotypów wirusa:

• genotyp 1 - wariant dalekowschodni;
• genotyp 2 - wariant zachodni (środkowoeuropejski);
• genotyp 3 - wariant grecko-turecki;
• genotyp 4 - wariant wschodniosyberyjski;
• genotyp 5 - wariant Ural-Syberyjski.

Genotyp 5 - najczęstszy, występujący w większości obszarów wirusa kleszczowego zapalenia mózgu.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu jest hodowany w zarodkach kurzych i hodowlach tkanek różnego pochodzenia. Przy przedłużonym pasażowaniu zmniejsza się patogenność wirusa. Wśród zwierząt laboratoryjnych, białe myszy, ssące szczury, chomiki i małpy są najbardziej podatne na zakażenie wirusem, wśród zwierząt domowych są owce, kozy, świnie, konie. W różnym stopniu odporne na różne czynniki środowiskowe virus: Wrzący umiera w ciągu 2-3 minut, łatwo zniszczone przez pasteryzację, leczenie rozpuszczalników oraz środków dezynfekcyjnych, ale jest zdolny do zapewnienia długotrwałej żywotności w niskich temperaturach, w stanie wysuszonym. Wirus przeżywa wystarczająco długo w takich pokarmach, jak mleko lub olej, które czasami mogą być źródłem infekcji. Wirus jest odporny na działanie niewielkich stężeń kwasu solnego, dlatego możliwa jest infekcja pokarmowa.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Patogeneza kleszczowego zapalenia mózgu

Po wprowadzeniu wirus mnoży się lokalnie w komórkach skóry. Zmiany zwyrodnieniowe i zapalne rozwijają się w miejscu ukąszenia w tkankach. Wraz z infekcją pokarmową infekcji dochodzi do wiązania wirusa w komórkach nabłonka przewodu pokarmowego.

Pierwsza fala wirusy (przejściowa) jest spowodowana penetracją wirusa do krwi z miejsc pierwotnej lokalizacji. Pod koniec okresu inkubacji dochodzi do drugiej fali wiremii, zbiegającej się z początkiem namnażania się wirusa w narządach wewnętrznych. Ostatnia faza to wprowadzenie i replikacja wirusa w komórkach ośrodkowego układu nerwowego i obwodowego układu nerwowego.

"Plusowy" RNA wirusa kleszczowego zapalenia mózgu może bezpośrednio tłumaczyć informację genetyczną na rybosomy wrażliwej komórki, tj. Wykonywać funkcje mRNA.

Wirus kleszczowego zapalenia mózgu w ośrodkowym układzie nerwowym dotyka głównie istoty szarej, powodując rozwój zapalenia wielostawowego. Obserwowane zmiany są niespecyficzne i obejmują zapalenie komórek, przerost, proliferację glejową i martwicę neuronów.

Progresywne formy kleszczowego zapalenia mózgu są związane z długotrwałym utrzymywaniem się wirusa w aktywnej postaci w komórkach OUN. W rozwoju trwałej infekcji, znaczącą rolę przypisuje się zmutowanym formom wirusa.

Patomorfologia kleszczowego zapalenia mózgu

Dzięki mikroskopowi mózgu i błon, wykazują przekrwienie i obrzęk, infiltrują z komórek jedno i wielojądrowych, reakcji mezodermalnych i glejowych. Zmiany zapalne zwyrodnieniowe w neuronach zlokalizowane są głównie w przednich rogach odcinków szyjnych kręgosłupa, jądrze rdzenia przedłużonego, mostu mózgu i kory mózgowej. Charakterystyczne niszczące zapalenie naczyń z martwymi ogniskami i krwotokami z nakłucia. W przewlekłym stadium kleszczowego zapalenia mózgu zmiany włókniste w skorupach mózgu są typowe dla tworzenia się zrostów i torbieli pajęczynówki, wyraźnej proliferacji glejowej. Najpoważniejsze, nieodwracalne zmiany występują w komórkach przednich rogów odcinków szyjnych kręgosłupa.