Pełzakowica - przyczyny i patogeneza

Przyczyny amebiazy

Przyczyny amebiaza - Entamoeba histolytica, który odnosi się do królestwa pierwotniaków Sarcodina podtypów klasy Rhizopoda, oddział Amoebipa rodzina entamoebidae.

Cykl życia E. Histolytica obejmuje dwa etapy - wegetatywny (trofozoit) i etap spoczynkowy (torbiel). Płytka postać wegetatywna (forma luminalna lub forma minuta) ma rozmiary od 7 do 25 mikronów. Podział cytoplazmy na ekto- i endoplazmę jest słabo wyrażony. Ta niepatogenna, komensalna forma żyje w świetle ludzkiej okrężnicy, żywi się bakteriami poprzez endocytozę, jest mobilna, rozmnaża się wegetatywnie. Postać tkanki (20-25 mikronów) znajduje się w dotkniętych tkankach i narządach gospodarza. Ma owalne jądro, dobrze wyeksponowaną ektoplazmę szklistą i ziarnisty endoplazmat, jest bardzo ruchliwy, tworzy szerokie, tępe opuchliznę. Duża forma wegetatywna (forma magna) powstaje z postaci tkanki. Ciało szare, okrągłe, duże (do 60 μm lub więcej podczas ruchu), światło ektoplazmy, ziarniste, pochmurne, ciemne i endoplazmatyczne; wakuole trawienne zawierają fagocytowane erytrocyty. Z tego powodu nazywa się go również "erythrophage". Podczas przechodzenia przez jelito grube, ameba zamienia się w stadium przed cystą, a następnie w cysty. Torbiele o kształcie okrągłym lub owalnym (10-15 mikronów) z gładką powłoką dwu-konturową. Niedojrzałe cysty zawierają jedno lub dwa jądra, dojrzały - cztery jądra z karososomami.

Cysty są odporne na czynniki środowiskowe: w temperaturze 20 ° C pozostają żywe w glebie przez kilka dni, w warunkach zimowych (-20 ° C) - do 3 miesięcy. Ze względu na odporność na środki dezynfekcyjne (chlor, ozon) w stężeniach stosowanych w stacjach uzdatniania wody, żywotne cysty można znaleźć w wodzie pitnej. Wysokie temperatury są dla nich śmiertelne, a po wysuszeniu i podgrzaniu cysty szybko umierają. Wegetatywne formy w środowisku zewnętrznym są niestabilne i nie mają znaczenia epidemiologicznego.

Gdy osoba jest zarażona, ameba cystami z wodą lub z pokarmem wpada do ust. A następnie do jelit. W dalszych częściach jelita cienkiego, pod wpływem enzymów jelitowych, skorupa cysty rozpuszcza się. Spośród dojrzałych torbieli wyłaniają się cztery ameby z mononuklearnych meta-cyst, które z kolei dzielą się na dwie co dwie godziny. W wyniku kolejnych podziałów zamieniają się one w wegetatywne etapy światła (patrz wyżej). Wiadomo o obecności w populacji dwóch gatunków ameb: potencjalnie patogenne szczepy E. Histolytica i niepatogenne E. Dispar, które są takie same morfologicznie, można odróżnić jedynie za pomocą analizy DNA.

[1], [2], [3],

Patogeneza amebiazy

Przyczyna, dla której E. Histolytica przechodzi od stanu luminalnego do pasożytnictwa tkankowego, nie jest w pełni zrozumiała. Uważa się, że głównym czynnikiem wirulencji, E. Histolytica - tsisteinproteinazy, które są nieobecne w E. Dispar. W rozwoju inwazyjnej amebiaza są ważnymi czynnikami, takimi jak: intensywność zakażenia, zmiany fizycznych i chemicznych środowiska jelitowego treści, niedoboru odporności, głód, stresem i innych. Należy zwrócić uwagę na stosunkowo częste rozwoju inwazyjnej postaci kobiet podczas ciąży i laktacji u pacjentów zakażonych HIV. Prawdopodobnie ameba pasożytnictwa przeniesiony na tkaninę z cechą nabycia innych właściwości czynników chorobotwórczych, takich jak przyczepność, inwazyjności, zdolności do wpływania na mechanizmy obronne gospodarza itp Stwierdzono, że trofozoity dołączyć do komórek nabłonka stosując specyficzne lektyny. - galaktozy N-acetylogalaktozaminy.

E. Histolytica wykryła hemolizyny, proteazy, w niektórych szczepach - hialuronidazę, która może odgrywać znaczącą rolę w niszczeniu bariery nabłonkowej przez ameby. Trofozoity pasożyta są zdolne do wywoływania lizy kontaktowej nie neutrofilnych leukocytów z uwalnianiem monooksydantów, które wzmagają proces topienia tkanki. Ameby mają działanie hamujące na monocyty i makrofagi, co przyczynia się do ich przeżycia. Są one zdolne do specyficznego blokowania produkcji komórek jelitowych II (IL-1 beta, IL-8), przecięte dopełniacza (C ₃ ), IgA, IgG, co wpływa na procesy zapalne w miejscu wprowadzenia tego pasożyta. Pod wpływem cytolizyn i enzymów proteolitycznych uszkodzone są uszkodzenia błony śluzowej i sąsiednich warstw ściany jelita. Podstawową manifestacją amebiazy jest powstawanie niewielkich obszarów martwicy w błonie śluzowej okrężnicy, które przechodzą do owrzodzenia. Nie występują synchronizacje w rozwoju owrzodzeń. Wrzody nie tylko zwiększają obwód (z powodu warstwy podśluzówkowej), ale także głęboko w mięśniową, a nawet surowiczą błonę wyściełającą ściany jelita grubego. Głęboki proces nekrotyczny prowadzi do pojawienia się zrostów otrzewnej i może powodować perforowane zapalenie otrzewnej. Obfite wrzody są częściej zlokalizowane w okolicy kątnicy. Dalej w kolejności malejącej szybkości pokonania, postępuj zgodnie z prostym i sigmoidalnym okrężnicą, dodatkiem i miejscem końcowym jelita krętego. Ogólnie rzecz biorąc, ze względu na fakt, że uszkodzenie jelit jest segmentarne i zwykle rozprzestrzenia się powoli, zespół zatrucia jest słabo wyrażony. Typowe owrzodzenia amebiczne są ostro odgraniczone od otaczających tkanek, mają nierówne krawędzie. Na dnie wrzodu znajdują się martwicze masy składające się z fibryny i zawierające trofozoity z ameb. Reakcja zapalna jest słabo wyrażana. Nekrotyczny proces w centrum, podcięcie i podwyższone brzegi wrzodu, reaktywne przekrwienie i zmiany krwotoczne wokół niego są najbardziej typowymi cechami owrzodzenia w amebiazie jelitowej. Ze względu na proces regeneracyjny prowadzący do przywrócenia wady poprzez proliferację tkanki włóknistej, mogą wystąpić zwężenia i zwężenie jelita. Przy przewlekłej ameboidozie w ścianie jelita czasami powstaje ameba - wzrost podobny do guza, zlokalizowany głównie we wzniesieniu, ślepocie lub odbytnicy. Amoeboma składa się z fibroblastów. Kolagen i elementy komórkowe i zawiera stosunkowo niewielką liczbę ameb.

W wyniku przeniknięcia ameboka do naczyń krwionośnych ściany jelita, są przenoszone do krwioobiegu z innymi naczyniami krwionośnymi, gdzie ogniska zmian pojawiają się w postaci ropni. Najczęściej ropnie powstają w wątrobie, rzadziej w płucach, mózgu, nerkach, trzustce. Ich zawartość jest galaretowata, żółtawa, w dużych ropniach ropa ma czerwono-brązowy kolor. Pojedyncze ropnie są częściej zlokalizowane w prawym płacie wątroby, bliżej przepony lub dolnej powierzchni narządu. W dużych ropniach strefa zewnętrzna składa się ze stosunkowo zdrowej tkanki zawierającej trofozoity z ameb i fibryny. Gdy przewlekły ropień jest zazwyczaj grubą kapsułką, zawartość jest żółtawa, z gaszącym zapachem. Ze względu na przełom ropnia wątroby pod przeponą, po jej oczyszczeniu rozwija się ropny zapalenie opłucnej. W łagodnych ropniach, w większości przypadków są zlokalizowane w dolnym lub środkowym płatku prawego płuca.