Pneumocystoza: przyczyny i patogeneza

Przyczyny pneumocystozy

Przyczyną pneumocystozy jest P. Jiroveci - mikroorganizm, którego pozycja taksonomiczna nie jest zdefiniowana. Większość naukowców przypisuje to najprostszemu (podtypu Sporozoa, klasa Haplospora). Ale w ostatnich latach zgromadziły się informacje, że zgodnie z sekwencjami nukleotydowymi rybosomalnego RNA, pneumocysty są bliższe grzybom. Jest to pasożyt zewnątrzkomórkowy z dominującym tropizmem w tkance płucnej, który wpływa na pneumocyty pierwszego i drugiego rzędu. Zidentyfikowano tylko jeden gatunek P. Jiroveci, ale stwierdzono różnice antygenowe między szczepami izolowanymi u ludzi i niektórych zwierząt.

Istnieją nieporozumienia w ocenie stopnia zaawansowania rozwoju pneumocystu. Niektórzy autorzy rozróżniają cztery formy morfologiczne, inni uważają, że istnieją tylko trzy formy morfologiczne. Pierwsza postać, trophozoite - lub owalny wielkość komórek amobovidnaya o 1-5 mikronów, odstąpić od wypukłości na powierzchni, za pomocą którego trofozoity przylegają do nabłonka płuc, to są one trudne do wykrycia w plwocinie. Druga postać, przed cystą, to owalna komórka o rozmiarach 2-5 mikronów, która nie ma odrostów. Ściana pret składa się z trzech warstw, w cytoplazmie występuje kilka grudek (jądro rozszczepialne). Trzecia forma, torbiel, jest komórką o wymiarach 3,5-6 mikronów, jej ściany również składają się z trzech warstw. W cytoplazmie wykrywa się do 8 wewnątrzcząsteczkowych krwinek o średnicy 1-2 μm. Posiadające dwuwarstwową powłokę. Ciała wewnątrz-korpuskularne powstają po zniszczeniu cyst i stają się zewnątrzkomórkowymi trofozoitami, rozpoczynając nowy cykl życiowy patogenu. Pneumocysty nie przenikają do komórek gospodarza podczas replikacji, ale przyczepiają się do ich powierzchni. Dane dotyczące produkcji toksyn przez pneumocysty nie są dostępne. Pneumocysty nie są hodowane na pożywkach.

Nie badano czasu przechowywania pneumokystów na obiektach środowiskowych, jednak w powietrzu pomieszczenia, w którym przebywają pacjenci, znajduje się DNA patogenu. Zapalenie płuc wywołane przez wrażliwe na sulfonamidy (sulfametoksazol), w połączeniu z pirymidyna (trimetoprim), sulfony (dapson), niektóre środki przeciwpierwotniakowe (pentamidyna, metronidazol) nitrofuranam (Furazolidon).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Patogeneza pneumokostozy

Patogeneza pneumocystycznego zapalenia płuc jest związana z mechanicznym uszkodzeniem ścian śródmiąższu płuc. Cały cykl życia pneumocystów przechodzi w zębodole, do ściany, z której są bardzo ściśle związane. Aby opracować pneumocysty, potrzebna jest duża ilość tlenu. Stopniowo mnożąc się, wypełniają całą przestrzeń pęcherzykową, przechwytując wszystkie duże obszary tkanki płucnej. Przy ścisłym kontakcie trofozoitów ze ściankami pęcherzyków płucnych dochodzi do pogorszenia się tkanki płucnej, stopniowo zmniejsza się rozciągliwość płuc, a grubość ścian pęcherzyków płucnych wzrasta 5-20 razy. W wyniku tego rozwija się blok pęcherzykowo-włośniczkowy, co prowadzi do ciężkiej hipoksji. Powstawanie miejsc niedodmowych pogarsza naruszenie wentylacji i wymiany gazowej. U pacjentów z niedoborem odporności istotne znaczenie dla rozwoju PCP ma wyraźne zmniejszenie liczby limfocytów CD4 + (poniżej 0,2 × ^{10 9} / L).

W pneumocystycznym zapaleniu płuc wyróżnia się trzy etapy procesu patologicznego w płucach: obrzęk (trwa 7-10 dni), niedodmy (1-4 tygodnie), rozedma płuc (czas trwania zmienia się). Podczas autopsji płuca są powiększone, gęste, ciężkie, bladofioletowe; tkanka płuc jest łatwo rozdarta, na ranie ma marmurkowy wygląd z szarawo-cyjanowym odcieniem, oddzielone lepkim odcieniem.

Pod względem histologicznym, z grudkami wywołanymi etapie światła pęcherzyków i oskrzelików zaciskowych wykrywa masy komórkowej spieniającego zawierającego klastra Pneumocystis wokół której gromadzą się neutrofile, makrofagi i komórki plazmatyczne. Takiego piany wyrostka zębodołowego nie stwierdza się w innych chorobach - jest to patognomoniczny objaw pneumokystów. W fazie niedodmowej występuje pełność, naciekanie komórek przegrody międzypęcherzykowej, a następnie ich zniszczenie, co jest najbardziej wyraźne w powracającym przebiegu choroby w zakażeniu HIV. Jeśli powrót do zdrowia nastąpi na ostatnim etapie, proces stopniowo się odwraca. Podczas nawrotów u pacjentów z AIDS mogą wystąpić zmiany fibrocystyczne w płucach.

W AIDS rozprzestrzenianie się pneumocysty występuje w 1-5% przypadków: prawie każdy narząd może zostać dotknięty. Możliwe jest opracowanie wyizolowanego ogniska pozapłucnego zapalenia płuc lub kombinacji zmian płucnych i pozapłucnych.