Schistosomatoza: przyczyny i patogeneza

Przyczyny schistosomatozy

Schistosomatoza jest wywoływana przez schistosomy typu Plathelminthes, Trematoda, Schistosomatidae. Pięć gatunków przywr: Schistosoma mansoni, przywra krwi, Schistosoma japonicum, Schistosoma intercalation i Schistosoma mekongi - patogeny robaczycy u ludzi. Schistosomy różnią się od wszystkich innych członków klasy Trematoda tym, że są dwupienne i różnią się dymorfizmem płciowym. Ciało dojrzałych schistosomów płciowych jest wydłużone, cylindryczne, pokryte łuską. Istnieją przyssawki znajdujące się blisko siebie - jamy ustnej i brzucha. Ciało kobiety jest dłuższe i cieńsze niż ciało mężczyzny. Wzdłuż ciała mężczyzny znajduje się specjalny rowek kopulacyjny (kanał ginekologiczny), w którym mężczyzna zatrzymuje samicę. Mężczyzna i kobieta prawie zawsze są razem. Zewnętrzna powierzchnia samca jest pokryta kolcami lub guzkami, kolce żeńskie są obecne tylko na przednim końcu ciała, reszta powierzchni jest gładka. Schistosomy żyją w najmniejszych naczyniach żylnych ostatniego gospodarza, człowieka i niektórych zwierząt, żywią się krwią przez przewód pokarmowy i częściowo adsorbują płynną część przez naskórek. W macicy S. Haematobium jednocześnie nie ma więcej niż 20-30 jaj. Samica S. Japonicum ma największą zdolność reprodukcyjną. Na dzień od 500 do 3500 jaj. Larwa w jaju schistosomu, osadzona w małych żyłach gospodarza, dojrzewa w tkankach przez 5-12 dni. Migracja jaj z naczyń krwionośnych wynika z obecności kolca, proteolitycznej aktywności wydzielin larw, a także pod wpływem kurczliwych ruchów warstwy mięśniowej ścian naczyń, jelit i pęcherza. W środowisku jaja dostają się do moczu (S. Haematobium) lub kału (S. Mansoni itp.). Dalszy rozwój następuje w wodzie, w której skorupa jaj jest niszczona; z nich pochodzi miracidia. Cykl rozwoju schistosomów wiąże się ze zmianą gospodarza. Ich pośrednim gospodarzem są mięczaki słodkowodne, w których ciele miracidia w ciągu 4-6 tygodni przechodzą złożony proces tworzenia cerkari (pokolenie inwazyjnych larw zdolnych do przenikania do organizmu końcowego gospodarza). Po przeniknięciu do ludzkiego ciała, larwy tracą ogonową wyrostek. Oczekiwana długość życia miracidium - do 24 godzin, cerkarii - do 2-3 dni. Dojrzałych płciowo osobników z schistosomami - 5-8 lat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Patogeneza schistosomatozy

Schistosomy nie rozmnażają się w ciele ostatecznego gospodarza, więc ich liczba może wzrosnąć tylko dzięki reinfuzji. Patogenny wpływ pasożytów rozpoczyna się od momentu penetracji cerkari przez skórę. Sekrety gruczołów migrujących larw, produkty rozpadu niektórych z nich, są silnymi antygenami, które powodują reakcje GNT i HRT. Klinicznie manifestuje się jako przemijająca grudkowa, swędząca wysypka, określana jako szyjne zapalenie wątroby (świerzb pływacki). Larwy utracone występ ogon (shistosomuly) wnikania do krwi oraz naczyń limfatycznych obwodowych, migracji i wchodzą do prawego serca, płuc, i następnie do wątroby, naczyń krwionośnych, w których występuje ich rozwoju i dojrzewania u dorosłych. Seksualnie dojrzałych mężczyźni i kobiety w pary i migrują do naczyń ciągłego lokalizacji - w krezkowych układu żylnego (jelitowe gatunku przywry) lub pęcherza moczowego i miednicy - S. Haematobium. 4-6 dni po zakażeniu, w czasie zakończenia shistosomul migracji i rozpoczęcie składania jaj dojrzałe kobiety są znacznie zwiększone reakcje alergiczne, które leżą u podstaw ostrych ( „toksemicheskoy”) fazie choroby, określane również jako choroba Katayama. Ze względu na charakter objawów klinicznych faza ta przypomina chorobę posurowiczą. Częściej obserwuje się go przy inwazji S. Japonicum, znacznie rzadziej po zakażeniu S. Mansoni i innymi patogenami.

Z ogólnej liczby jaj schistosomów zdeponowanych przez kobiety w małych naczyniach żylnych. Karmienia ściany jelita lub pęcherza, środowisko staje się mniej niż 50%: zostając uwięzionym w tkankach dotkniętych chorobą narządach lub przepływu krwi zapisanych w innych narządach. Podstawą zmian patologicznych w przewlekłym stadium choroby - całości zmian zapalnych wokół jaj przywr (tworzenie konkretnej nacieku komórkowego - ziarniniak, następnie zwłóknienia i zwapnienia). Limfocyty T, makrofagi i eozynofile biorą udział w powstawaniu ziarniniaków wokół jaj. Początkowo proces ten jest odwracalny, ale wraz z odkładaniem się kolagenu i rozwojem włóknienia zmiany morfologiczne w tkankach stają się nieodwracalne. Reakcja ziarniniakowa i zwłóknienie powodują zaburzenia przepływu krwi w ścianie narządu, co powoduje wtórne zmiany dystroficzne w błonie śluzowej, powstawanie owrzodzeń. Konsekwencją stałych i długotrwałych jaj podrażnienia tkanki produktów odpadowych pasożyty zawartych w nich larwy i ich degradacja może być także rozrost śluzówki i metaplazji nabłonka. W pęcherzu moczowym, w 85% przypadków, głównym miejscem uszkodzeń związanych z odkładaniem się jaj S. Haematobium jest podśluzówka: warstwa mięśniowa jest mniej dotknięta. Natomiast w moczowodach częściej dotyka się głęboko umiejscowionych warstw. Ze względu wzbudnicy schistosomatoza jelit S. Mansoni zlokalizowane w żyłami w splocie hemoroidalnego i dolnej żyle krezkowej i nie gromadzą jaja zasadnicza zmiana patologiczny rozwija się głównie w dystalnej części okrężnicy. S. Japonicum, w przeciwieństwie do innych gatunków, nie składa się z pojedynczych jaj, lecz z grup, i są one szybciej poddawane zwapnieniu. We wszystkich postaciach schistosomatozy jaja są wprowadzane do innych narządów, zwłaszcza wątroby i płuc. Najcięższymi chorobami wątroby, prowadzącego do marskości wątroby, rozwoju japońskiego i jelit schistosomatoza (inwazja S. Mansoni - rurkowe, drutowe indurativnyy Simmersa zwłóknienia). Hit jaja w płucach prowadzi do rozwoju niedrożności tętnic, destrukcyjne zespoleń tętniczo - w wyniku rozwoju nadciśnienia płucnego, krążenie, co powoduje tworzenie się „płuca” serca. Ściganie jaj z schistosomami (częściej z inwazją S.japonicum) w grzbietowej i mózgu.

Objawy schistosomatozy w dużej mierze zależą od intensywności porażenia, tj. W ostatecznej analizie, na temat liczby jaj złożonych przez samice pasożytów i ich akumulacji w dotkniętych tkankach. W tym samym czasie, gdy wymiary ziarniniaków wokół jaj, narządu zwłóknienie tkanki zależy od charakterystyki odpowiedzi immunologicznej gospodarza, w szczególności na poziomie produkcji przeciwciała, aktywność kompleksu immunologicznego makrofagi, limfocyty T supresorowych. Na szczególną uwagę zasługują czynniki genetyczne, które na przykład wpływają na rozwój zwłóknienia włóknisto-niepłodnego w wątrobie. Dojrzałe schistosomy są odporne na działanie czynników odporności. Ważną rolę odgrywa tu zjawisko mimikry antygenowej, charakterystyczne dla tych pasożytów. Schistosomatoza może być czynnikiem kancerogenezy, o czym świadczy fakt, że guzy układu moczowo-płciowego i okrężnicy są stosunkowo powszechne w ogniskach tej helminthiosis. Wzrost guza schistosomatoza powodu rozwoju zwłóknienia w narządach metaplazja nabłonka, immunosupresji, jak również synergię pomiędzy przywrami egzogenne i endogenne czynniki rakotwórcze.