Co powoduje odrę?
Ostatnia recenzja: 19.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogen odry - duży wirus o średnicy 120-250 nm, należy do rodziny Paramyxoviridae, rodzaju Morbillivirus.
W przeciwieństwie do innych paramyksowirusów wirus odry nie zawiera neuraminidazy. Wirus ma aktywność hemaglutynującą, hemolityczną i symplastogenną.
Patogeneza rogówki
Bramą wejściową dla wirusa są błony śluzowe górnych dróg oddechowych. Istnieją wskazania, że spojówka oka może być również bramą do infekcji.
Wirus przenika przez błonę śluzową i szlaki limfatyczne górnych dróg oddechowych, gdzie następuje pierwotna reprodukcja, a następnie wchodzi do krwi, gdzie może być wykryty od pierwszych dni okresu inkubacji. Maksymalne stężenie wirusa we krwi obserwuje się pod koniec okresu prodromalnego i 1 dnia wysypki. Obecnie wirus występuje w dużych ilościach i w błonach śluzowych górnych dróg oddechowych. Od 3 dnia wysypki wydzielanie wirusa zmniejsza się gwałtownie i nie wykrywa się go we krwi. W krwi przeważają przeciwciała neutralizujące wirusa.
Wirus odry ma specjalny tropizm dla ośrodkowego układu nerwowego, dróg oddechowych i przewodu żołądkowo-jelitowego. Obecnie ustalono, że wirus odry może utrzymywać się przez dłuższy czas w mózgu i powodować przewlekłą lub podostrą postać zakażenia. Podostre stwardniające zapalenie mózgu i głowy jest również związane z utrzymującą się infekcją odry.
Pojawienie się wysypki na skórze należy uznać za wynik utrwalenia w naczyniach skóry kompleksów immunologicznych powstałych podczas interakcji antygenów i wirusów przeciwciał. Komórki naskórka są dystrofizowane, nekrotyczne, a następnie nasila się keratynizacja naskórka na dotkniętych obszarach, a następnie odrzucenie (ekstyza). Ten sam proces zapalny występuje również na błonach śluzowych jamy ustnej. Zwyrodniający, a następnie napuszony nabłonek staje się mętny, unosi się, tworząc małe białawe ogniska powierzchniowej martwicy (plamy Filatova-Koplika).