Co powoduje przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego?

Przyczyny przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci nie zawsze są jasne. Przyjmuje się, że choroba może być wynikiem ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, ale anamneza potwierdza to przypuszczenie tylko u niektórych dzieci. Prawie zawsze istnieją oznaki różnych chorób zakaźnych (przewlekłe zapalenie migdałków, próchnica, zapalenie wyrostka robaczkowego, odmiedniczkowe zapalenie nerek, infekcje jelitowe itp.). Ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego u dzieci z zapaleniem trzustki jest wysokie. Niespecyficzne wrzodziejące zapalenie okrężnicy, choroba Leśniowskiego-Crohna. Chociaż infekcji nie można zdiagnozować, nie wyklucza się jej roli w patogenezie przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Znaczenie zakażenia wzrasta w przypadku zmniejszenia bakteriobójczej żółci i naruszenia mechanizmów lokalnej niespecyficznej ochrony.

Rozwój przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego powoduje dysfunkcję pęcherzyka żółciowego, dróg żółciowych, zwieracza Oddiego. Ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest wysokie przy bliskim umiejscowieniu przewodów wydalniczych trzustkowego i wspólnego przewodu żółciowego. Odbiór sekretów trzustki do przewodu żółciowego wspólnego i proksymalnego przyczynia się do powstania fermentacyjnego przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Porażka pęcherzyka żółciowego jest możliwa w przypadku chorób alergicznych, endokrynologicznych (otyłość), helminthiazy, pierwotniaków. Zwiększone ryzyko przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego po operacjach na narządach jamy brzusznej, prowadzenie endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej. Istotna rola zaburzeń ilościowych i jakościowych odżywiania, stresu fizycznego i neuropsychicznego. Powolny proces patologiczny w pęcherzyku żółciowym rozwija się podczas sedymentacji - "szlamu żółciowego". Guzkowe zapalenie tętnic, zespół Caroliego.

Jak rozwija się przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego u dzieci?

Przenikanie zakażenia do pęcherzyka żółciowego jest możliwe w kierunku wstępnym, krwiotwórczym lub limfogennym, podobnie jak w przypadku ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego. Proces zakaźny z reguły zlokalizowany jest w szyi narządu i prowadzi do uszkodzenia syfonu anatomicznego (zapalenie pęcherzyka żółciowego szyjki macicy lub syfonopatia). Znaczenie jest związane z zaburzeniami ewakuacji motorycznej, które zmieniają przepływ żółci i powodują jego stagnację. żółciowego zaburzenia biochemicznej (diskholiya), z jednej strony, wiotkie nasilać przewlekłym zapaleniem, z drugiej - promować tworzenie się aseptycznego procesu w śluzówce pęcherzyka. Zmniejszenie stężenia kwasów żółciowych zaburza działanie bakteriobójcze żółci.

W żółci zawartość slgA spada na tle zwiększonego stężenia IgA i IgM, w mniejszym stopniu IgG. Rola slgA polega na zapobieganiu działaniu mikroorganizmów i ich toksyn na błonę śluzową pęcherzyka żółciowego. Zaburzenia ułatwiają przenikanie różnych antygenów (bakteryjnych, pokarmowych, ksenobiotyków itp.) Do własnej płytki śluzówki, jednocześnie stymulując plazmobuty syntetyzujące IgG. Redukcja zawartości IgM jest interpretowana jako reakcja kompensacyjna, ponieważ zgodnie z właściwościami biologicznymi ta immunoglobulina jest bliska slgA.

Zwiększenie stężenia IgA w żółci przyczynia się do eliminacji antygenów w postaci kompleksów immunologicznych.

Czynniki niespecyficznej ochrony (fagocytoza, migracja spontaniczna, tworzenie się rozet) ulegają zmianom. Składnik autoimmunologiczny w przewlekłym zapaleniu pęcherzyka żółciowego utrzymuje się przez długi czas, przyczyniając się do chronicznej patologii i skłonności do nawrotu choroby.

Patomorfologia

Głównym morfologicznym objawem przewlekłego zapalenia pęcherzyka żółciowego jest zagęszczanie i zagęszczanie ściany pęcherzyka żółciowego od 2-3 mm lub więcej. Wizualnie określają deformację pęcherza, zrosty z sąsiednimi narządami, traktowane jako oznaki powolnego i długotrwałego procesu zapalnego. Badanie mikroskopowe pozwala ustawić limfohistiocytarno infiltrację nabłonka, podśluzówkowe i mięśniowych warstw, zobacz polipowatych narośla, metaplazji nabłonka części odźwiernika lub typu jelitowego. W przypadku metaplazji jelitowej komórki stają się miseczkowate. W pochewce mięśniowej, proliferacji tkanki łącznej, stwardnieniu ogniskowym, obserwuje się zgrubienie miocytów w wyniku hipertrofii. Zatoki Rokitansky-Ashoff są głębokie, często docierają do warstwy podściółki, mogą zawierać mikroabssety, pseudo-boki, które stwarzają sprzyjające warunki do tworzenia powolnego procesu zapalnego. Przesuwa Lyushka rozgałęziony, o torbieli rozszerzeń przenikających do subserous warstwy, która promuje procesu patologicznego w surowiczej i rozwoju periholetsistita odkształcenia woreczka żółciowego.

Pojemniki śluzówki lamina propria utrudniony lub filtru możliwe jest zastój erytrocytów w świetle naczyń włosowatych błony śluzowej i warstwą mięśni diapedetic krwotoku. W wyniku złuszczania ściany naczynia i zwężenia światła naczyń rozwija się niedokrwienie, co zwiększa procesy dystroficzne w pęcherzyku żółciowym i wyjaśnia postęp procesu patologicznego. Jeśli zaburzenia są powierzchowne, stan funkcjonalny pęcherzyka żółciowego się nie zmienia. W przypadku wyraźnych objawów morfologicznych z powstawaniem przewlekłego zanikowego zapalenia pęcherzyka żółciowego dochodzi do naruszenia wydzielania, zasysania i kurczliwości narządu.