Co powoduje niedokrwistość z niedoboru żelaza?

Istnieje ponad 10 rodzajów zaburzeń metabolizmu żelaza, prowadzących do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza. Najważniejsze to:

• niedobór żelaza w żywności, ważny w rozwoju niedoboru żelaza u dzieci od najwcześniejszych lat młodzieńczych, a także u osób dorosłych i osób starszych;
• naruszenie wchłaniania żelaza w dwunastnicy i górnej części jelita cienkiego w wyniku zapalenia, obrzęku alergicznego błony śluzowej, lambliasis, zakażenia Helicobacter jejuni, z krwawieniem;
• naruszenie przejścia na Fe ³⁺ - »Fe ^{2+ z} powodu niedoboru androgenów, kwasu askorbinowego, atroficznego zapalenia żołądka, prowadzącego do niewystarczającego tworzenia gastroferyny.
• Początkowo niska zawartość żelaza w ciele;
• niewystarczające spożycie żywności;
• zwiększona potrzeba;
• rozbieżności między spożyciem i stratami żelaza;
• naruszenie transportu żelaza.

Na każdego pacjenta może wpływać którykolwiek z tych czynników lub ich kombinacja.

Wskazane jest określenie czynników ryzyka rozwoju niedoboru żelaza od matki i dziecka oraz przyczyn niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci w różnym wieku. U małych dzieci dominują czynniki prenatalnego niedoboru żelaza i czynniki determinujące niespójność potrzeby i spożycia żelaza w organizmie. U starszych dzieci na pierwszym miejscu są warunki prowadzące do zwiększonej (patologicznej) utraty krwi.

Czynniki ryzyka i przyczyny niedoboru żelaza u kobiet i dzieci w różnym wieku

Czynniki ryzyka rozwoju niedoboru żelaza
U matki:	U dziecka:
więcej niż 5 ciąż; przerwa między ciążami jest krótsza niż 3 lata; wielokrotna płodność; gestoza; IDA jest w ciąży; obfite napięcie; przewlekłe infekcje; uprawianie sportu; darowizna; Wegetarianizm; ryzyko zawodowe	intensywny wzrost w wieku wczesnym i pokwitaniowym; krzywica; częste infekcje, ostre infekcje jelitowe, SARS; dysbioza; naruszenie cyklu miesiączkowego; uprawianie sportu; wegetarianizm
Przyczyny niedoboru żelaza
Małe dzieci:	Starsze dzieci:
Czynniki niedoboru prenatalnego Fe: previa, oderwanie łożyska; pęknięcie pępowiny; transfuzje płodu i płodu; wcześniactwo, duża masa urodzeniowa; Czynniki powodujące niewystarczające spożycie Fe w organizmie: wady żywienia; zespół złego wchłaniania, nietolerancja mleka krowiego, nawracające OCI; Czynniki powodujące utratę krwi: nieprawidłowości przewodu pokarmowego; guzy; teleangiektazii; Naruszenie transportu żelaza: hipo- i atransferrinemia	Czynniki powodujące utratę krwi: patologii układu pokarmowego (duplikatury śluzowej, polipowatość, uchyłkowatość, żylaki, zapalenie żołądka, choroba wrzodowa, zapalenie jelita grubego, wrzodziejące zapalenie rozworu przepukliny, guzy, telangiektazja; helminthiases: trichocephalus, ankylostomidosis, ascariasis; młodzieńcze krwawienie; skaza krwotoczna, trombocytopatia, trombocytopenia, koagulopatia; hemosyderoza płucna; endometrioza; guzy glomus; częste płody krwi do badania (jatrogenna utrata krwi). Choroby endokrynologiczne gipotireoz; dysfunkcja jajników. Gematuria:. Gruźlica; Zespół złego wchłaniania, resekcja żołądka i jelita cienkiego Naruszenie transportu żelaza, niedoczynność i atransferynemia Pozaustrojowe metody leczenia. Niewydolność pokarmowa.

Główne przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci i młodzieży

• Niedobór żelaza w diecie spowodowany niezrównoważonym odżywianiem;
• niedobór żelaza przy urodzeniu;
• zwiększone potrzeby ciała w gruczole z powodu szybkiego wzrostu dziecka;
• utrata żelaza, przekraczająca fizjologiczne.

I.Ya. Koń (2001) przytacza 3 główne czynniki zależne od pokarmu w rozwoju niedoboru żelaza u dzieci:

• zmniejszone spożycie żelaza z pożywienia;
• zmniejszona absorpcja;
• zwiększone straty.

Rozważ następujące przyczyny zmniejszenia spożycia żelaza z żywności:

• brak karmienia piersią;
• stosowanie w żywieniu małych dzieci o częściowo zaadaptowanej i nieprzygotowanej formule, nie wzbogaconej owsianką żelaza;
• późniejsze wprowadzenie uzupełniającej żywności;
• zmniejszone spożycie witaminy C itp.

Zmniejszenie wchłaniania żelaza prowadzi do zastosowania w diecie dużej liczby włókien roślinnych, nadmiaru białka, wapnia, polifenoli. Straty wzrosły żelaza możliwe, gdy podawano wcześnie żywienia dziecka pełnego mleka i jogurtu, co prowadzi do diapedetic krwawienie z żołądka i jelita cienkiego i utraty hemoglobiny przez wydalanie z kałem.

W zapobieganiu niedoborowi żelaza praca jest nadal ważna dla zwiększenia rozpowszechnienia karmienia piersią. Mleko matki zawiera żelazo o najwyższej biodostępności - 50%, które nie ma analogów.

Ludzka dieta zapewnia żywność heme i non-heme; Dominują produkty spożywcze inne niż hemalia (90%), depozyty hemu stanowią około 10%. Stopień asymilacji żelaza z tego rodzaju żywności jest również inny. Przyswajanie żelaza z ryżu, kukurydzy, soi, fasoli, fasoli, szpinaku, mąki stanowi 1-7% jej zawartości w produkcie. Asymilacja żelaza z produktów mięsnych wynosi od 18-20 do 30%.

Wieloletnie produkty spożywcze pochodzenia roślinnego - dostawcy trudnousvoyaemogo niehemowego żelaza - i non-mięsne pokarmy bogate w żelazo strawnego, może prowadzić do niedokrwistości z niedoboru żelaza. Potwierdza to ankieta wśród wegetarian. „Cywilizowanych” krajach zachodnich wegetarianie muszą stosować witamin, minerałów, w tym preparatów żelaza na tle diety na bazie roślin, który pozwala im mieć normalny poziom hemoglobiny.

Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza u kobiet w ciąży

Niedokrwistość kobiet w ciąży jest zwykle spowodowana 2 przyczynami: ujemną równowagą żelaza w ciele i nieodpowiednim spożyciem. Niedobór żelaza w ciele kobiety w ciąży jest obarczony licznymi zagrożeniami dla siebie i dla płodu, w szczególności:

• niewydolność łożyska;
• wewnątrzmaciczna śmierć płodu;
• poronienie;
• przedwczesne porody;
• niska masa urodzeniowa dziecka;
• stan przedrzucawkowy;
• odmiedniczkowe zapalenie nerek;
• infekcje poporodowe;
• krwawienie.

Potrzeby kobiety ciężarnej w gruczole rosną tak szybko, że nie można ich pokryć zwykłą dietą, nawet przy wchłanianiu żelaza, które wzrastało kilkakrotnie. Całkowite koszty żelaza w ciąży składają się z:

• dodatkowe erytrocyty matki - 450 mg;
• tkanki płodu, łożysko i pępowina - 360 mg;
• utrata krwi podczas porodu - 200-250 mg;
• dzienna utrata przez przewód pokarmowy i pot - 1 mg;
• utrata mleka podczas karmienia piersią - 1 mg.

Całkowita utrata żelaza wynosi ponad 1000 mg.

Kryteria dotyczące niedokrwistości u kobiet w ciąży uwzględniają spadek stężenia hemoglobiny o mniej niż 110 g / L w I i III trymestrze ciąży io mniej niż 105 g / L w IV trymestrze ciąży.

Jak to jest znane, stężenie hemoglobiny u 30% kobiet po porodzie poniżej 100 g / l i 10% kobiet, - mniej niż 80 g / l, co odpowiada umiarkowaną niedokrwistością wymagających leczenia i pogarsza okresie laktacji. Przyczyny niedokrwistości poporodowej u kobiet:

• wyczerpanie zapasów żelaza w magazynie w czasie ciąży;
• utrata krwi podczas porodu.

Utrata krwi podczas fizjologicznie występującego porodu wynosi 400-500 ml (200-250 mg żelaza), aw przypadku ciąży mnogiej lub cesarskiego cięcia wzrasta do 900 ml (450 mg żelaza). Tradycyjne metody leczenia niedokrwistości poporodowej:

• przetoczenie masy erytrocytów w ciężkich przypadkach wymagających natychmiastowego leczenia;
• stosowanie preparatów żelaza do spożycia w przypadkach łagodnej anemii.

Zastosowanie dożylnego żelaza w leczeniu anemii poporodowej okazało się skuteczną i szybką metodą leczenia. Jest to niezwykle ważne ze względu na fakt, że kobiety są wypisywane wcześnie ze szpitala położniczego i mają okres laktacji, który wymaga co najmniej 1 mg żelaza dziennie. Jak wykazały wyniki badań, zastosowanie preparatu venofer [kompleks wodorotlenku żelaza (III) sacharozy; 3 dożylne iniekcje 200 mg w ciągu tygodnia] prowadzi do rewolucyjnego wyniku: w grupie 30 kobiet średnie stężenie hemoglobiny wzrosło z 70,7 do 109,3 g / l. Tak więc wykazano przejście ciężkiej anemii do płuc w rekordowym czasie. Takie leczenie służy jako alternatywa dla transfuzji krwi.

Przewlekła niedokrwistość krwotoczna związana z przedłużającą się utratą małej objętości krwi jest również określana jako niedokrwistość z niedoboru żelaza i leczona zgodnie z zasadami niedokrwistości z niedoboru żelaza. W leczeniu przewlekłej anemii pokrwotocznej przede wszystkim konieczne jest wykrycie źródła utraty krwi i jej wyeliminowanie. Dla mężczyzn, straty z przewodu pokarmowego spowodowane:

• wrzodziejące krwawienie;
• polipy jelita grubego;
• wrzodziejące zapalenie okrężnicy;
• angiomatoza jelita;
• obecność uchyłka Meckeliana;
• nowotwory żołądka i jelit (u dorosłych);
• krwotoki z formacji hemoroidalnych (u dorosłych).

U pacjentek na pierwszym miejscu jest krwawienie z powodu młodzieńczego krwawienia z macicy u dziewczynek w wieku pokwitania oraz długotrwałe i obfite miesiączki obserwowane u 12-15% kobiet w wieku rozrodczym. Utrata hemoglobiny z przewodu pokarmowego zajmuje drugie miejsce u kobiet.

Dawcy, którzy często oddają krew (regularni dawcy) są zagrożeni rozwojem niedoboru żelaza lub mają już niedokrwistość z niedoboru żelaza. Przezwyciężenie niedoboru żelaza u dawców jest możliwe dzięki:

• przerwy w dostawie krwi (co najmniej 3 miesiące);
• odpowiednie żywienie;
• mianowanie preparatów żelaza do spożycia.

Jedyną wadą tych zaleceń jest konieczność ich długoterminowej realizacji. Szybkie pokonanie niedoboru żelaza u regularnych dawców jest zasadniczo możliwe po wprowadzeniu dożylnych preparatów żelaza, na przykład za pomocą leku na żylaki, zarejestrowanego w naszym kraju. W tym celu dostępne są następujące uzasadnienia:

• zapewnia dostęp żylny przy pobieraniu krwi;
• ilość utraty krwi jest znana;
• ilość utraconego żelaza z ciała oblicza się na podstawie objętości pobranej krwi (jednoetapowa eksfuzja 500 ml pełnej krwi prowadzi do utraty 250 mg żelaza).

Jednocześnie wzrasta koszt pełnej krwi i jej składników, ale konieczne jest przede wszystkim uwzględnienie dobrostanu dawcy, obniżenie jakości jego życia w okresie przezwyciężania niedokrwistości z niedoboru żelaza. Jest możliwe, że stosowanie dożylnych leków zawierających żelazo umożliwi dawcom częstsze oddawanie krwi, co jest ważne z obecnym deficytem dawcy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Etapy rozwoju niedoboru żelaza

Nadmierny niedobór żelaza charakteryzuje się zmniejszeniem zapasów żelaza, zmniejszeniem hemosiderinu w makrofagach szpiku kostnego, zwiększeniem wchłaniania radioaktywnego żelaza z przewodu pokarmowego, brakiem niedokrwistości i zmianami w metabolizmie żelaza w surowicy.

Utajony (utajony) niedobór żelaza: wraz z wyczerpaniem depotu, współczynnik nasycenia transferyny zmniejsza się, wzrasta poziom protoporfiryn w erytrocytach.

Wyraźna niedokrwistość z niedoboru żelaza: oprócz powyższych objawów obserwuje się kliniczne objawy niedoboru żelaza.