Zapalenie wątroby typu A: diagnoza

Rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu A opiera się na danych klinicznych, epidemiologicznych i laboratoryjnych. Informatywność tych składników nie jest taka sama. Objawy kliniczne można przypisać kategorii wsparcia, epidemiologicznej - prowadzącej, podczas gdy wyniki badań laboratoryjnych są kluczowe na wszystkich etapach choroby.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Diagnostyka laboratoryjna zapalenia wątroby typu A

Metody diagnostyki laboratoryjnej zapalenia wątroby typu A są podzielone na specyficzne i niespecyficzne. Konkretne metody opierają się na identyfikacji patogenu, jego antygenów lub przeciwciał.

Do wykrywania wirusa zapalenia wątroby typu powszechnie stosowaną metodą mikroskopii elektronowej odporności (IEM) i różne ich modyfikacje, a także metod immunofluorescencji (IF), test radioimmunologiczny (RIA) iimmunofermentny (ELISA) i inne. Antygen wirusa zapalenia wątroby typu A znajduje się w kale pacjentów 7-10 przed pojawieniem się objawów klinicznych oraz w pierwszych dniach choroby, które można wykorzystać do wczesnej diagnozy. Jednak w związku z pracowitością metod wykrywania wirusa i jego antygenu w pracy praktycznej nie uzyskano dystrybucji.

Obecnie specyficzne rozpoznanie wirusowego zapalenia wątroby typu A opiera się wyłącznie na wykrywaniu przeciwciał klasy IgM (IgM przeciw HAV) i IgG (IgG przeciw HAV) za pomocą testu radioimmunologicznego lub testu ELISA. Obie metody są bardzo czułe i specyficzne.

Na początku choroba pojawi się w klasie przeciwciał we krwi przeciwciał IgM (anty-HAV IgM), ich synteza rozpoczyna eshe przed pojawieniem się objawów klinicznych i wzrasta w ostrej fazie choroby, po czym miano przeciwciał stopniowo zmniejsza się i anty-HAV IgM zniknie z obiegu przez 6- 8 miesięcy od wystąpienia choroby, anty-HAV klasy IgM stwierdzono u wszystkich pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu a, również nasilenie choroby, w tym do wszystkich skasowaniu anicteric i formy utajone. Synteza klasy przeciwciał IgG (anty-HAV IgG) rozpoczyna się w późniejszych stadiach choroby, zwykle po 2-3 tygodniach od rozpoczęcia choroby ich miano zwiększa się powoli, osiągając maksimum w ciągu 5-6 minut miesięcznym okresie rekonwalescencji. Dlatego diagnoza zapalenia wątroby typu A, we wszystkich stadiach choroby, którą stosuje się jedynie do określenia klasy IgM anty-HAV, wartości diagnostyczne przeciwciał klasy IgG może być stosowane tylko w przypadku wzrostu dynamiki miana choroby.

Przeciwciała przeciw HAV klasy IgG znajdują się we krwi po tym, jak oczywiste lub utajone zapalenie wątroby typu A jest przenoszone w nieskończoność, co umożliwia ocenę stanu immunostruktury populacji, jej ochrony przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu A.

Niespecyficzne metody mają ogromne znaczenie dla oceny aktywności procesu, nasilenia, charakterystyki przepływu i prognozy. Spośród licznych testów laboratoryjnych zaproponowanych do tych celów kluczowe znaczenie ma określenie aktywności enzymów wątrobowych, parametrów metabolizmu pigmentu i funkcji syntezy białka w wątrobie.

Wskaźniki aktywności enzymów komórek wątrobowych zajmują centralne miejsce we wszystkich niespecyficznych metodach diagnostycznych wirusowego zapalenia wątroby. Wyniki oznaczania aktywności enzymów można uznać za rodzaj "enzymatycznego przebicia" wątroby. Wśród licznych testów enzymatycznych stosowanych w hepatologii najszerzej stosowaną czynnością było określenie aktywności ALT, ACT, F-1-FA, dehydrogenazy sorbitolowej, dehydrogenazy glutaminianowej, urokinanazy i kilku innych.

Zwiększenie aktywności transferaz w ostrym okresie typowego zapalenia wątroby typu A obserwuje się w 100% przypadków, w przypadku form beztłuszczowych - w 94, z wymazanymi formami - w 80%. Aktywność ALT wzrasta bardziej niż ACT, dlatego współczynnik AST / ALT w ostrym okresie zapalenia wątroby A jest mniejszy niż jeden. Aktywność transferaz zmniejsza się wraz z odzyskiem, a współczynnik AST / ALT zbliża się do jedności. Wraz z zaostrzeniem aktywność transferaz wzrasta ponownie na kilka dni przed klinicznymi objawami zaostrzeń.W przewlekłych postaciach aktywność transferaz pozostaje podwyższona przez cały okres choroby.

Przy wysokiej czułości, transaminazy powinien być znany z niespecyficzności wirusowego zapalenia wątroby. Wysoka aktywność aminotransferaz obserwowano w zawale serca, raka wątroby, chorób trzustki. Nieznaczny wzrost aktywności może być SARS, zapalenie płuc, zapalenie żołądka i jelit, mononukleoza zakaźna, gepatoholetsistite i wsp., Jednak tylko w wirusowym zapaleniu wątroby (zawał mięśnia sercowego), istnieje wysokie (dziesięć razy większe od normalnej wartości) i stabilnej gipertransferazemiya.

Wśród tak zwanych specyficznych dla wątroby enzymów najważniejsze jest F-1-FA. Wzrost aktywności tego enzymu obserwuje się tylko w wirusowym zapaleniu wątroby i nie występuje w innych chorobach zakaźnych; To samo można powiedzieć o innych enzymów wątrobowych w -. GlDG, urokaninazy itp stopniu zwiększoną aktywność tych enzymów i koreluje ze stopniem nasilenia choroby - cięższych postaci tej choroby, tym większa aktywność.

Należy jednak zauważyć, że normalizacja aktywności enzymatycznej specyficznej dla wątroby u niektórych pacjentów przebiega szybciej niż normalizacja aktywności ALT, co zmniejsza wartość prognostyczną oznaczania aktywności enzymów wątrobowo-specyficznych. Aby w pełni rozwiązać wszystkie problemy kliniczne, racjonalne jest stosowanie kompleksów testów enzymatycznych w praktyce. Oznaczenie aktywności ALT i F-1-FA można uznać za optymalne.

Wskaźników metabolizmu pigmentu jej zawartości informacyjnej niższych testów enzymatycznych, jak na wzrost poziomu bilirubiny w surowicy krwi w wirusowym zapaleniu wątroby obserwowano w stosunkowo późnym stadium choroby - zazwyczaj w 3-5-tym dniu od tej choroby, oraz w postaci anicteric wzrost w osoczu stężenia bilirubiny w ogóle to się nie dzieje.

Jako wczesny test laboratoryjny, wskazujący na naruszenie metabolizmu pigmentu, można zastosować definicję urobiliny i pigmentów żółciowych w moczu.

We wczesnych stadiach choroby pigmenty żółciowe w moczu występują w 80-85% przypadków. Intensywność bilirubinururii wzrasta wraz ze wzrostem ciężkości choroby, a ogólnie krzywa bilirubinurii powtarza poziom sprzężonej bilirubiny we krwi.

Urobilinogenovyh i urobilinovyh organów zdrowych ludzi może wykryć bardzo niewiele, stosując metody ilościowe. Jeśli wątroba jest uszkodzona, urobilinous organów nie są zatrzymywane przez komórki wątroby i przechodzi do krwi, a następnie do moczu. Urobilinuriya pojawia się we wczesnych stadiach choroby, osiąga maksimum przy pierwszej żółtaczce, a następnie zmniejsza się. Na wysokości wyraźnej żółtaczki ciała urobilinowe w moczu zwykle nie są wykrywane. Wynika to z faktu, że większość bilirubiny w okresie przedostaje się do krwiobiegu i jelito nie upaść, więc liczba urobilinovyh ciał w jelitach gwałtownie maleje.

Po zaniku żółtaczki, gdy przywrócone zostaje wydalanie bilirubiny przez hepatocyty i drożność dróg żółciowych, zwiększa się liczba ciałek urobilinowych w jelicie i znowu wzrastają w wątrobie. W tym samym czasie funkcja tego ostatniego pozostaje nadal upośledzona, a zatem ciała urobilinowe są zawracane do krwi i wydalane z moczem. Ilość urobiliny w moczu ponownie gwałtownie wzrasta. Ciągłe urobilinuria wskazuje na patologiczny proces, który utrzymuje się w wątrobie.

Spośród wskaźników syntezy białka służących do diagnostyki zapalenia wątroby typu A, najważniejszy jest test na zawartość tymolu w osadach. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu A jego częstość wzrasta 3-5 razy, a co za tym idzie, od pierwszych dni choroby. W miarę jak objawy kliniczne choroby ustępują, wskaźniki testu tymolu zmniejszają się powoli. Całkowita ich normalizacja u większości pacjentów nie jest obserwowana nawet do czasu klinicznego powrotu do zdrowia. W przypadku długotrwałej choroby wskazania na test tymolu pozostają podwyższone przez długi czas. Przy pogorszeniu parametry tej próbki wzrastają ponownie.

Inne próbki osadów (sulman, Veltman itp.) Z żółtaczką typu A nie mają znaczenia diagnostycznego.

Kliniczne kryteria diagnostyczne zapalenia wątroby typu A

Diagnozę wirusowego zapalenia wątroby typu A jest zwykle oparta na ostrego wystąpienia choroby z krótką wzrost temperatury występowania określonego stopnia objawów zatrucia (apatia, utratę łaknienia, mdłości, wymioty, etc.). Już w tym okresie wielu pacjentów ma poczucie ciężkości w prawym górnym kwadrancie, zwiększa się wrażliwość, a nawet bolesność, gdy dotyka się prawej krawędzi żeber lub podczas dotykania okolicy wątroby. Język, z reguły, jest narzucony.

Diagnoza jest znacznie uproszczona, jeśli pacjenci skarżą się na ból brzucha, a szczególnie, jeśli badanie palpacyjne ujawnia powiększoną wielkość i bolesność wątroby. Ten objaw można uznać za wiodący obiektywny dowód na zapalenie wątroby typu A w okresie przed zeluszzonem. Pod koniec początkowego okresu choroby, częściej 1-2 dni przed pojawieniem się żółtaczki, ujawnia się kolejny wysoce informacyjny znak - ciemnienie koloru moczu, a następnie odbarwienie kału.

[10], [11],

Kryteria epidemiologiczne dla zapalenia wątroby typu A

Szczegółowa historia epidemiologiczna pozwala większości pacjentów ustalić obecność kontaktu z chorym zapaleniem wątroby w rodzinie, zespół przez 2-4 tygodnie przed pojawieniem się pierwszych objawów choroby. Około jedna trzecia pacjentów nie ma widocznego kontaktu, ale w tych przypadkach nie można wykluczyć kontaktu z ludźmi, którzy noszą wymazane lub przeciwgorączkowe postaci choroby, które mogą wystąpić pod postacią innych chorób.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],

Kryteria ważności laboratorium

Zaproponowano dużą liczbę testów laboratoryjnych charakteryzujących stan czynnościowy wątroby, które są zalecane do oceny ciężkości choroby. Jednak w przypadku pracy praktycznej konieczne jest określenie minimalnego zestawu wskaźników laboratoryjnych, które po pierwsze w pełni odzwierciedlałyby stopień niewydolności czynnościowej wątroby, a po drugie, różnice w specyficzności.

Ta minimalna kompleks kładziemy wielką wagę do oznaczania stężenia bilirubiny całkowitej w surowicy krwi i jego frakcji, oceny funkcji białka sekwencjonowania wątroby głównie czynniki krzepnięcia krwi i sublimacji miano badania aktywności enzymu z różnymi subkomórkowej lokalizacji.

Bilirubina i jej frakcje

Parametry bilirubiny w surowicy są wyższe, im cięższa postać choroby. W łagodniejszych form całkowita zawartość bilirubiny w przeważającej większości przypadków (95%) nie przekracza 85 moli / l, średnią sposobu Jendrassik-Gleghorn 57,7 + 25,9 mmol / L, przy umiarkowanych postaci 80% wysokości całkowitej bilirubiny to jest w zakresie od 85 do 170 mikromoli / litr średnio - 111,3 ± 47,4 pmol / litr, w ciężkich formach prawie wszystkich pacjentów z całkowitego poziomu bilirubiny - od 140 do 250 pmol / l. Różnica w tych wartościach jest statystycznie istotna (T> 2 przy p 0,05).

Zatem stopień hiperbilirubinemii odpowiada nasileniu uszkodzenia wątroby. Jednakże, w celu oceny ciężkości choroby, tylko w odniesieniu do całkowitego stężenia bilirubiny w surowicy jest często trudne, ponieważ Ostre zapalenie wątroby obserwowano w której całkowity poziom bilirubiny w surowicy nie więcej niż 85 mol / l, i vice versa, istnieją przypadki, z nadmiernie wysokim poziomem bilirubiny całkowitej ( do 400 μmol / L) z umiarkowanym uszkodzeniem miąższu wątroby. U takich pacjentów przeważa składnik cholestatyczny w mechanizmie zaburzeń metabolizmu pigmentowego. To jest szczególnie ważne w celu oceny nasilenia wirusowego zapalenia wątroby dołączony niesprzężonych (pośredniej) bilirubina, którego zawartość w ciężkich formach wzrasta o przeciętnie 5-10 razy w stosunku do normy, a w łagodnych i umiarkowanych postaci obserwowano jedynie 1,5 2 razy jego wzrost. Bardziej prawdopodobnie odzwierciedla ciężkość frakcji monoglyukuronida indeks choroby, która tworzy, gdy światło przekraczające wartości normalnych 5 razy, w umiarkowany - 10 razy lub więcej. Jednak wzrost monoglyukuronida frakcji trudno być traktowane jedynie jako wskaźnik ciężkiego uszkodzenia hepatocytów, jak wzrost jej stale obserwowany i cholestatycznej żółtaczki, a nawet mechaniczne. Dlatego przy ocenie nasilenia lepiej jest skupić się na zawartości niezwiązanej bilirubiny metodą Jendrassika-Gleghorna. Zwiększenie frakcji nieskoniugowanego oznacza sprzężenie zakłóceń pigmentu w komórkach wątroby, a zatem służy jako wskaźnik necrobiotic zwykłych procesów w miąższu wątroby.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Wskaźniki funkcji syntezy białka w wątrobie

Wiodąca rola wątroby w syntezie białek została wykazana w licznych badaniach autorów krajowych i zagranicznych. Okazało się, że albumina, fibrynogen, protrombiny, proconvertin i większość a- i y-globuliny, jak również kompleksy kompleksów białkowych (glikolipidów i lipoprotein, ceruloplazminy transferyny i wsp.), Które syntetyzuje się głównie w hepatocytach rybosomów. Należy zauważyć, że określenie całkowitego białka w surowicy krwi może być stosowane do oceny ciężkości choroby, od wartości cyfrowe z łagodną, umiarkowaną i ciężką hepatocytów wirusowego nie były znacząco różne u pacjentów. To samo można stwierdzić w odniesieniu do widma białka krwi, który mimo to charakteryzuje się zapalenia wątroby typu A dysproteinemia obniżając poziom albuminy i wzrostu globuliny ale zakres tych zmian zależy nieco od stopnia ciężkości choroby.

Dodatkowe parametry laboratoryjne charakteryzujące funkcji białka syntetyzowania wątroby, najbardziej istotne dla oceny nasilenia wirusowego zapalenia wątroby definiuje się jako surowicy czynników krzepliwości krwi. Zawartość protrombiny w surowicy jest niższa, im cięższa jest postać zapalenia wątroby. To samo można powiedzieć o fibrynogenie, a zwłaszcza o prokonwertynie. Te czynniki krzepliwości krwi są syntetyzowany wyłącznie w wątrobie, a ponadto ich półtrwania - od kilku godzin (proconvertin) do 3 d (fibrynogen), który określa się szybkie i niezastąpioną obniżające fibrynogen i proconvertin nawet w łagodnych postaciach wirusowego zapalenia wątroby. Obniżenie poziomu prokonwertyny obserwuje się nawet w przypadkach, gdy choroba występuje z prawidłowym poziomem bilirubiny. Zależność zawartości fibrynogenu proconvertin choroby: cykliczny gładka przez ich zawartość szybko znormalizowanych, długotrwałe zmniejszenie odpowiada przewlekły przebieg choroby, które mogą być stosowane do uzupełniania.

Gdy wirusowe zapalenie wątroby typu A w surowicy zwiększa stężenie prawie wszystkich aminokwasów. Zwiększa się również wydalanie większości aminokwasów w moczu. Stopień hiperaminooksydazy i giperaminoacidurii jest bezpośrednio związany z ciężkością choroby. Na wysokości objawów klinicznych w łagodnych postaciach choroby całkowitej zawartości aminokwasów w osoczu przekracza wartości kontrolnych średnio 2 razy, w dziennej moczu - 1,4 razy, w umiarkowanych - 3 do 1,7 razy, a w trudnych - odpowiednio w 4 i 2,2 razach.

Stan syntetyzującej białko funkcji wątroby może być pośrednio oceniany przez zmianę reakcji koloidalnych - testy tiolowe i tymolowe. Jednak wskaźnik testu tymolowego nie zależy w dużym stopniu od ciężkości uszkodzenia wątroby i nie można go zastosować do oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby. Większa wartość dla oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby ma oznaczenie sulomu, którego wielkość w ciężkich postaciach jest prawie zawsze zmniejszona, natomiast w przypadku łagodnych postaci pozostaje w normalnym zakresie.

Aktywność enzymów o różnej lokalizacji subkomórkowej. Doświadczenie pokazuje, że w razie uszkodzenia hepatocyty czterochlorku węgla w krwi do pierwszego enzymów cytoplazmatycznych niezwiązane organelli komórkowych, - aldolazy transaminazy, mleczan i inne substancje; z głębszym uszkodzeniem następuje uwolnienie enzymów, które mają mitochondrialne, lizosomalne i inne wewnętrzne komórki. Te dane teoretycznie uzasadniają określenie aktywności enzymów o różnych subkomórkowych lokalizacjach do oceny ciężkości uszkodzenia wątroby.

Enzymy cytoplazmatyczne

Wraz ze wzrostem nasilenia zapalenia wątroby cytoplazmatycznych zwiększa aktywność enzymu: w łagodnych postaci wskaźników specyficznych wobec choroby wątroby P-FA-1 we krwi przekracza wartości u osób zdrowych 11-krotnie, co umiarkowany - 18, z poważnymi - 24 razy. Aktywność wątrobowego LDH przekracza normę odpowiednio o 3, 6 i 8 razy. Jednak wskaźniki innych enzymów cytoplazmatycznych - ALT, ACT, F-1-6-FA - są mniej zależne od ciężkości. So. W łagodnej postaci aktywność ALT wzrosła 6-krotnie, ze średnią -6.4 i ciężko-8-krotnie. Niewiele koreluje ze stopniem nasilenia choroby i aktywności dehydrogenazy mleczanowej F-1 -6-FA, itp.

W związku z tym, między cytoplazmatyczne enzymy w celu oceny nasilenia wirusowego zapalenia wątroby można zalecać do określania aktywności narządu wątroby surowicy F-1 i FA-mleczanu piątej frakcji, a ALT niespecyficzne wątroby, ACT FA-F 1-6 i drugiej cytoplazmatycznej Enzymów nie można polecać do tych celów.

[26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

Enzymy mitochondrialne

Zgodnie z danymi większości autorów aktywność enzymów mitochondrialnych w surowicy krwi wzrasta głównie w przypadku ciężkiego uszkodzenia wątroby.

Aktywność enzymów mitochondrialnych jest zwiększona u wszystkich pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby, a im wyższa, tym cięższa choroba. W ostrym okresie choroby połowa pacjentów z umiarkowanymi i wszystkimi pacjentami z ciężkimi postaciami w surowicy wykazała MDG-4, którego nie obserwuje się w łagodnych postaciach. Aktywność dehydrogenazy glutaminianowej w formach lekkich przekracza 5-krotnie wartości kontrolne, średnio-ciężkie - w 9, a ciężkie - 18-krotnie. Podobną zależność obserwuje się także w innych enzymach o lokalizacji mitochondrialnej. Dane te umożliwiają zalecenie określenia aktywności enzymów mitochondrialnych do oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby.

Enzymy lizosomalne

W wirusowym zapaleniu wątroby, lizosomy hepatocytów są naturalnie zaangażowane w proces patologiczny, a czas ich zaangażowania odpowiada wyraźnym zmianom morfologicznym w miąższu wątroby.

W ostrym okresie wirusowego zapalenia wątroby zwiększa się aktywność RNAzy, aminopeptydazy leucynowej, katepsyny D i C u wszystkich pacjentów, a im większe jest cięższe uszkodzenie wątroby. Odwrotną zależność obserwuje się w katepsynach B, a zwłaszcza A, których aktywność wraz ze wzrostem ciężkości choroby wykazuje wyraźną tendencję do zmniejszania się.

Inhibitory proteolizy

Obecnie znane i badane inhibitory proteolizy 6: alfa-1-antytrypsyny (A1-AT), a2-makroglobulina (a-MG), antytrombina III, C _II -inaktivator i-antychymotrypsyna i inter-a-antytrypsyny. Wszystkie inhibitory proteinaz są syntetyzowane prawie wyłącznie przez wątrobę. To predeterminuje ich znaczenie dla oceny ciężkości wirusowego zapalenia wątroby. Spośród wszystkich inhibitorów proteolizy, a2-MG i a1-AT mają największe znaczenie kliniczne. Wiadomo, że frakcja a1-AT stanowi około 90% całkowitej aktywności wszystkich inhibitorów. Hamuje aktywność trypsyny, plazminy, himotrilsina, elastazy i innych. Pomimo faktu, że udział A2-MG stanowią około 10% wszystkich antiproteoliticheskoy aktywności surowicy krwi, przyciąga uwagę lekarzy, przede wszystkim dlatego, że nie tylko hamuje trypsyna, chymotrypsyna, plazmina, trombina, elastaza, ale także aktywność większości katepsyn tkankowych wątroby, z którymi zespół autolizy wiąże się z wirusowym zapaleniem wątroby. Przyjmuje się również, że a2-MG odgrywa rolę regulatora krzepnięcia i kinin układów, które są istotne w patogenezie wirusowego zapalenia wątroby.

Zawartość krwi w lekkich, umiarkowanych i ciężkich postaciach wirusowego zapalenia wątroby zwiększa się proporcjonalnie do nasilenia choroby, podczas gdy poziom a2-MG, wręcz przeciwnie, maleje. Należy jednak zauważyć, że różnice w zawartości tych inhibitorów, w zależności od ciężkości choroby, nie zawsze są wiarygodne.

Wskaźniki lipidów we krwi

W wirusowym zapaleniu wątroby u dzieci obserwuje się znaczące zmiany w widmie lipidów w surowicy krwi. W ostrej fazie choroby we wszystkich formach wzrasta triglicerydy, fosfolipidy, nonesterified kwasów tłuszczowych (NEFA), mono-, diglicerydy, wolnego cholesterolu. Stopień nasilenia tych zaburzeń jest bezpośrednio związany z ciężkością choroby. Jeśli łagodniejsze formy triglicerydów, fosfolipidów, mono-, diglicerydy, wolnego cholesterolu i całkowitych lipidów zwiększyła się średnio o 50%, w umiarkowanych i ciężkich przypadkach więcej niż 2 razy.

Jeszcze bardziej znacząco zwiększa zawartość NEFLC. W przypadku form świetlnych ich liczba przekracza normalne parametry 2-3 razy, a dla ciężkich - 4-5 razy. Inna zależność charakteryzuje dynamikę estrów cholesterolu: w formach lekkich ich zawartość mieści się w normalnym zakresie, podczas gdy w ciężkich postaciach jest o 40-50% niższa niż normalnie. Poziom całkowitego cholesterolu nie zależy od ciężkości choroby. Przy wszystkich postaciach wirusowego zapalenia wątroby ilość ogólnego cholesterolu ma tendencję do wzrostu, głównie z powodu wzrostu wolnej frakcji. Współczynnik estryfikacji cholesterolu zmniejsza się, im cięższa jest postać choroby. W łagodnej postaci średnia wynosi 0,53 ± 0,009, ze średnią - 0,49 ± 0,015, z umiarkowaną - 0,41 ± 0,013 (w normie - 0,69 ± 0,01).

[34], [35], [36], [37]

Niektóre wskaźniki wymiany

Uniwersalny Mezhuyev dokładna rola w metabolizm białek, tłuszczy i węglowodanów należą procesy biologiczne acetylację, którego działanie jest związane głównie z aktywnością koenzimaA (CoA), w zależności od stanu funkcjonowania wątroby. Koenzym A aktywuje kwasy organiczne pod wpływem odpowiednich enzymów, tworząc z nimi tioetery - związki bogate w energię, które mogą uczestniczyć w reakcjach z najróżniejszymi związkami w komórce. Poprzez CoA metabolizm węglowodanów i tłuszczów jest związany z cyklem kwasu trójkarboksylowego (cykl Krebsa). CoA bierze udział w syntezie wielu różnych związków: cholesterolu, hormonów steroidowych, utleniania wolnych kwasów tłuszczowych, oksydacyjnej dekarboksylacji pirogronianu itp.

W stanie zdolność organizmu acetylowanie można zmierzyć przez procent acetylowanych pochodnych sulfonamidów z moczu codziennie po załadowaniu białego streptotsidom w dawce 0,1-0,3 g na odbiór. Intensywność procesów acetylacji sulfonamidów zależy bezpośrednio od aktywności biologicznej procesów acetylacji w organizmie. Dlatego też, określając procent acetylowanych sulfonamidów, można pośrednio ocenić procesy cytochemiczne zachodzące w komórkach wątroby.

U zdrowych ludzi zdolność acetylowania wynosi 52,5 ± 0,93%. Wirusowe zapalenie wątroby typu zdolności do acetylowania na wysokości tej choroby znacznie zmniejszone: łagodną postać - do 44 ± 1,38%, przy czym słaby - do 38 ± 1,25, a gdy ciężkie - 3,33 do + 30,6%.

Ze związku pośredniego metabolizmu innych wskaźników związanych z oceną stanu funkcjonowania wątroby, a w konsekwencji w celu oszacowania stopnia nasilenia choroby zasługuje na określenie uwagę kwas pirogronowy i kwas mlekowy, który jest znany jako należące do głównego miejsca w procesach rozdrabniania i syntezie węglowodanów. Dynamika średnich wartości pirogronianu jest odwrotnie proporcjonalna do jego zdolności do acetylowania sulfonamidów. Przy łagodnej formie stężenie wełny z piór przekracza wartości normalne o współczynnik 2, średnio ciężki 2,5, a ciężki 4-krotnie.

Można zatem powiedzieć, że stan funkcjonalny wątroby odzwierciedla różne wskaźniki biochemiczne, ale żaden z nich w poszczególnych wartościach, aktywność specyficznych enzymów komórki wątroby (F-1-FA, Gldg, itp.) Nie przekracza standardów 5-10 razy.

Przebieg choroby jest cykliczny. Czas trwania okresu żółtaczki wynosił średnio 7-10 dni. Normalizacja wielkości wątroby następuje w dniach 25-35. Mniej więcej w tym samym czasie następuje całkowite przywrócenie jego stanu funkcjonalnego. Tylko u 5% pacjentów choroba trwa długo.

Diagnostyka różnicowa zapalenia wątroby typu A

W przed-hektycznym okresie zapalenia wątroby typu A 70-90% przypadków jest błędnie zdiagnozowanych z ARVI. Trudności diagnostyczne polega na tym, że w początkowym okresie wątroby Nieznaczne przekrwienie czasami wykrytego błonę śluzową jamy ustnej i gardła lub błony śluzowej nosa. Należy jednak mieć na uwadze, że zjawiska przeziębieniach (kaszel, katar) nie są charakterystyczne dla zapalenia wątroby typu A, a jeśli występują, to zazwyczaj spowodowane przez resztkowe efekty SARS lub są wynikiem łącznego przepływu zapalenia wątroby typu A i ostrych zakażeń wirusowych dróg oddechowych. Dla diagnozy różnicowej ważna jest dynamika choroby. U pacjentów z zapaleniem wątroby typu A, gdy temperatura ciała spada, mogą utrzymywać się objawy zatrucia. Zapisane zaburzenia dyspeptyczne (nudności, wymioty), często pojawia się ból brzucha, wątroby, które nie jest właściwe dla zakażeń wirusowych układu oddechowego.

Może wystąpić podczas różnicowania zapalenia wątroby typu A z infekcji jelitowych, ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, robaczyc inwazji mezadenitom analiza błędów diagnostycznych i in., zapewnia, że istnieją obiektywne trudności tylko 1-2-tym dniu od rozpoczęcia, nawet przy braku specyficznego błędy diagnostyczne cechy charakterystyczne tych chorób i zapalenie wątroby typu A. W przeciwieństwie do infekcji jelitowych, wymioty, zapalenie wątroby typu a nie zdarza się często, luźne stolce okres preicteric bardzo rzadko, podczas ostrych infekcji jelitowych charakteryzuje trzepotania d wymiotów częste występowanie płynnych stolców z patologicznymi zanieczyszczeń. Po obiektywnym badaniu dudnienie i tkliwość są widoczne wzdłuż jelita; jeśli wirusowe zapalenie wątroby typu A i znaczny ból, są one związane wyłącznie z obszarem wątroby.

Kiedy odrobaczjący inwazja, jak wirusowe zapalenie wątroby typu A, mogą być reklamacje brak apetytu, senność, osłabienie, bóle brzucha, nudności, a nawet wymioty, ale skargi te znajdują się w ciągu kilku tygodni lub nawet miesięcy, natomiast preicteric okres zapalenia wątroby typu A jest prawie nigdy Nie kontynuuj dłużej niż 7 dni, miska trwa 3 -5 dni.

U niektórych pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu A w okresie prodromalnej może być bardzo wiele bólu i mają w niektórych przypadkach, wykonanych na ostre zapalenie wyrostka robaczkowego, ostre zapalenie trzustki i innych chorób jamy brzusznej. W HAV obmacywanie brzucha, zazwyczaj bezbolesne, żołądka miękkie, jest ból w wątrobie. RECTI napięcia i objawy podrażnienia otrzewnej Lager nie zdarza się w przypadku silnego bólu brzucha. Ważne jest, aby wziąć pod uwagę, że ból w zapaleniu wątroby typu A występuje ze względu na ostre obrzęki wątroby, a więc zawsze można wykryć jego gwałtowny wzrost i wrażliwość, a dla ostrego zapalenia wyrostka bólu zlokalizowanego zwykle w odpowiednim obszarze biodrowym i w ostrym zapaleniu trzustki określa się bólem w rzucie trzustki gruczoły. Gdy różnicowaniu zapalenia wątroby A choroby chirurgiczne jamy brzusznej, aby rozważyć naturę temperatury reakcji, tętna, stan języka, a zwłaszcza od charakteru zmiany we krwi obwodowej - zapalenia wątroby typu A, to jest tendencja do leukopenii i limfocytoza, podczas gdy w leczeniu ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, zapalenie trzustki oraz inną patologię chirurgiczną, odnotowano leukocytozę neutrofilową. Ponadto, zapalenie wątroby typu A, jeśli są prawidłowo zbierane historia jest prawie zawsze możliwe do zidentyfikowania naruszeń w stanie pacjenta na kilka dni przed wystąpieniem bólu brzucha, - gorączka, brak apetytu, złe samopoczucie - w przeciwieństwie do ostrego brzucha, gdzie występuje choroba ostro i bólu w jamie brzusznej służą jako pierwsze oznaki choroby.

Z metod laboratoryjnych okres preicteric próby biochemicznej są ważne, a przede wszystkim - testy enzymatyczne wzrost aktywności enzymów ALT, K-1 FA i inne wskaźniki obserwuje się przed pojawieniem się objawów klinicznych zapalenia wątroby typu A, podczas gdy wszystkie inne choroby, które diagnostyka różnicowa jest przeprowadzana, aktywność tych enzymów nie zwiększa się znacząco. Wzrost tymolu podnoszenie bilirubiny w surowicy, które zostaną uznane za niezawodny test diagnostyczny w prodromalnej etap wirusowego zapalenia wątroby typu A. W celu dokładnego rozpoznania zapalenia wątroby typu A jest stosowany w celu określenia specyficznych markerów choroby - wykrywanie w surowicy anty-HAV IgM krwi.

W diagnostyce różnicowej zapalenia wątroby typu A w okresie żółtaczkowym ważne jest, aby na pierwszym etapie odpowiedzieć na pytanie: z jakim typem żółtaczki (pozawątrobową, wątrobową, subhepatyczną) trzeba sobie radzić w każdym konkretnym przypadku. Izolacja typu żółtaczki w lokalizacji pierwotnych zakłóceń wymiany pigmentowej jest bardzo warunkowa, ale to podejście znacznie ułatwia celowe badanie pacjenta, służy jako uzasadnienie potrzeby zróżnicowanej terapii.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45]

Żółtaczka przysłowia

Wynikiem zwiększonej hemolizy erytrocytów i powstawanie nadmiaru nieskoniugowanego bilirubiny, z tym zmniejszają aktywność funkcjonalną wątroby. Ten rodzaj polega żółtaczka dziedziczne i nabytej anemii hemolitycznej, różne zatrucia, masywne krwotoki i inne. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby często błędnym spherocytic niedokrwistości hemolitycznej, erytrocytów enzimopaty i inne rzadkie postaci niedokrwistości spowodowanej hemoglobiny patologii. Błędy w diagnostyce w tych przypadkach, związanych przede wszystkim z niedoszacowania anamnestyczny danych wskazujących na chorobę rodzinną, ale także do błędnej interpretacji oraz klinicznej manifestacji choroby. W diagnostyce różnicowej należy pamiętać przez długi falistym przebiegu niedokrwistości hemolitycznej od najmłodszych lat, a celem badania zawsze można zauważyć bardziej lub mniej ciężkiej niedokrwistości i, co najważniejsze, znaczny wzrost wielkości śledziony; wątroba może być również zwiększona, ale umiarkowanie, żółtaczka jest słaba, nawet w czasie kryzysu. Mocz jest często światło lub zmienia się nieznacznie zwiększając liczbę urobilin, bilirubiny w moczu nie jest ustalona. Zwiększone stężenie bilirubiny w surowicy zawartości niezwiązanej wyłącznie. Inne wskaźniki biochemiczne (enzym poziom aktywności tymol) nie ulega zmianie. Kolor kału anemii hemolitycznej, w przeciwieństwie do wirusowego zapalenia wątroby, ciemnobrązowego ze względu na dużą ilość sterkobilinogena. Diagnoza zostanie potwierdzona przez niedokrwistości hemolitycznych krwi modyfikacjami: mniejsza zawartość hemoglobiny i erytrocytów microspherocytosis i zmniejszenie retikulocytozą oporność osmotyczną erytrocytów hipotonicznego roztworu chlorku sodu.

W typowych przypadkach rozpoznanie różnicowe dziedzicznej niedokrwistości sferocytarnej z zapaleniem wątroby typu A nie jest trudne. Trudności mogą pojawić się w przypadku, gdy długo obecny niedokrwistość hemolityczna we krwi zaczyna się wzrost poziomu bilirubiny i ból brzucha, podczas gdy w żółciowych i pęcherzyka żółciowego z powodu nadmiernego bilirubina mogą tworzyć kamienie pigment, że objawy kliniczne żółtaczki i calculouse zapalenie pęcherzyka żółciowego.

W dużym stopniu wirusowe zapalenie wątroby typu A może przypominać żółtaczkę hemolityczną o podłożu autoimmunologicznym, któremu towarzyszy wysoka gorączka, ból głowy, łagodna żółtaczka i hiperbilirubinemia. Rozpoznanie w tych przypadkach opiera się na obecności szybko rozwijającej się niedokrwistości, nietypowej dla zapalenia wątroby typu A, a także na niespójności łagodnej żółtaczki ciężkiego zatrucia. Spośród laboratoryjnych wskaźników niedokrwistości autoimmunologicznej, leukocytozy, retikulocytozy i podwyższonego ESR są charakterystyczne, natomiast parametry funkcjonalnych próbek wątroby są niewielkie. Rozpoznanie autoimmunologicznej niedokrwistości hemolitycznej potwierdzono erytrocytowe wykrywania przeciwciał w teście bezpośrednim i pośrednim Coombsa i diagnoza zapalenia wątroby typu A, - obecność swoistych przeciwciał - klasy IgM anty-HAV.

Bardziej rzadkie postacie niedokrwistości hemolitycznej związanej z patologią hemoglobiny i erytrocytową fermentopatią mogą być również błędnie diagnozowane jako wirusowe zapalenie wątroby, ponieważ żółtaczka jest wiodącą kliniczną manifestacją choroby. Aby ustalić rozpoznanie w tych przypadkach, wymagane jest specjalne badanie hematologiczne: określenie rodzaju hemoglobiny i zawartości enzymów w erytrocytach.

Żółtaczka wątrobowa

Żółtaczki wątrobowe, ale do mechanizmu pochodzenia są niejednolite, mogą powstać w wyniku naruszenia funkcji wychwytu, koniugacji lub wydalania bilirubiny przez komórki wątroby. W przypadkach, w których funkcja wychwytu bilirubiny jest w większości zaburzona, w surowicy krwi gromadzi się niezwiązana bilirubina, pojawia się obraz charakterystyczny dla zespołu Gilberta; z naruszeniem proces koniugacji (glyukuronidizanii) bilirubiny występuje syndrom Kriglera-Padzhara, a na naruszenie wydalania bilirubiny związanej - Picture Dubin-Johnsona i rotor

W komorze wątroby błędnie najczęściej podawany pacjentom z zespołem Gilberta, trudności w diagnostyce różnicowej jest możliwe, gdy żółtaczka jako przejaw hiperbilirubinemii funkcjonalnej powstaje na dowolnej choroby: SARS, ostre infekcje jelit, itp W tym przypadku, objawy takie jak gorączka. Ciało, mdłości. Wymioty, poprzedzające pojawienie się żółtaczki, należy utworzyć obraz predzheltushnogo okres wirusowego zapalenia wątroby i jak pokazać cykliczny rozwój choroby. Szczególnie utrudnia rozpoznanie obecności kontaktu z pacjentem z zapaleniem wątroby typu A. Diagnostyki hiperbilirubinemią funkcjonalnej są istotne dane o historii rodziny o charakterze żółtaczka. Hiperbilirubinemia ma falisty przebieg, przy czym okresy zysk żółtaczka pokrywają się z różnych stanach stresu :. ćwiczenie, SARS, itd. Ostateczna diagnoza stawiana jest po badaniach laboratoryjnych. Czynnościowej hiperbilirubinemii u surowicy zawartość bilirubiny wolnej zwiększoną aktywność enzymów wątrobowych pozostaje w granicach normy. To jest o wiele trudniejsze do ustalenia prawidłowej diagnozy w przypadku, gdy w hiperbilirubinemii funkcjonalny wraz ze wzrostem poziomu nieskoniugowanego bilirubiny oraz zwiększenie poziomu frakcji sprzężonym. Obserwowane u pacjentów z hiperbilirubinemii funkcjonalnej prawie połowa frakcji koniugatu zawartość została zwiększona, ale bilirubiny nie przekracza 25% (w wirusowym zapaleniu wątroby na 3-5 razy wyższe), a wskaźniki aktywności enzymów komórkowych wątroby (t-PA. ACT F-1 -FA itp.) Nie zmieniły się znacząco.

W rzadkich przypadkach, gdy celem powstają trudności w diagnostyce różnicowej zespołów zapalenia wątroby typu A, Dubin-Johnson i wirnika, w którym naruszenie metabolizmu pigmentu dzieje się w punkcie wydalania bilirubiny geiatotsitami a więc w surowicy, jak również zapalenia wątroby typu A, zwiększa korzystny poziom sprzężonego frakcji bilirubiny występuje ciemnienie moczu i odbarwienie stolca. Jednakże, w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A, gdy na tle normalnej temperaturze wydaje się to pigment gepatozah żółtaczka, że nie towarzyszą objawy zatrucia. Wątroba nie jest znacznie powiększona. Aktywność enzymów wątrobowych i wskaźniki testu tymolu pozostają w granicach normy.

Angiocholecystitis i angiohepatocholecystitis

Czasami konieczne jest, w celu odróżnienia zapalenia wątroby typu A z angioholetsistitom lub angiogepatoholetsistitom, w którym może być slabovyrazhena ikterichnost i chwilowo zmianie moczu zabarwienie przeciwieństwie zapalenia wątroby typu A, przy angiogepatoholetsistite najczęstszych dolegliwości napadowego lub pobolewania w żołądku, w szczególności w odpowiednim podżebrza, nudności, okresowo powtarzając wymioty, słaby apetyt, nietolerancja na pewne rodzaje żywności, szczególnie tłuszczu. U tych pacjentów często występują długie stany podgorączkowe, przemijające bóle stawów, często jest to tendencja do zaparć, a czasami biegunka pojawia się okresowo. Angioholetsistit mogą mieć ostre wystąpieniu, temperatura ciała wzrasta, to napadowe wymioty, bóle brzucha. Obiektywne badania często oznakowane kilka powiększenie wątroby, bóle mięśni i napięcie na badania palpacyjnego w prawym górnym kwadrancie. Może występować łagodna żółtaczka lub podskórna twardówka. Wymowa żółtaczkowych skóry angioholetsistite i angiogepatoholetsistite nie obserwuje się śledzionę zwykle nie jest wyczuwalny. Kolor moczu zmienia ikala niestabilna i krótkotrwała. W badaniach laboratoryjnych poziom bilirubiny we krwi jest zazwyczaj nie podniesiona lub nieznacznie wzrosły w wyniku frakcję sprzężonym. Aktywność specyficznych dla wątroby enzymów może być nieznacznie zwiększona tylko u pojedynczych pacjentów. W tych rzadkich przypadkach, szczególnie ważne jest, aby ocenić przebieg kliniczny choroby: brak okresu predzheltushnogo, czas trwania subiektywnych skarg bez wyraźnych objawów klinicznych, dynamiki, ból w rzucie pęcherzyka żółciowego, czas trwania gorączki, etc. Żółć uzyskać w dwunastnicy intubacji, są bakterie szlam i Giardia i USG wykazało oznaki zapalenia: zagęszczony ściany pęcherzyka żółciowego, zjawiska stagnacji i zaburzenia ewakuacji żółci. W krwi obwodowej; umiarkowane leukocytoza Neutrofilia, zwiększoną szybkość opadania krwinek czerwonych, które w połączeniu z angioholetsistita objawów klinicznych umożliwia ustalenie diagnozy.

Wiele z tych objawów, charakterystycznych dla wirusowego zapalenia wątroby typu A, obserwuje się inne choroby zakaźne (jersinioza, ikterogemorragichesky leptospirozy, mononukleozę zakaźną, etc.) i nieinfekcyjnego (ostra białaczka, kamicy żółciowej, nowotwór wątroby, itp ..) choroby.

[46], [47], [48], [49]

İersinioz

Jest szczególnie trudne odróżnienie zapalenia wątroby typu A od jersiniozy, co ma miejsce w przypadku uszkodzenia wątroby. W tych przypadkach choroby, jak również zapalenia wątroby typu A może objawiać się wzrost temperatury ciała, objawy zatrucia, ból brzucha, zwiększenie wielkości wątroby, śledziony, moczu i kale zmieniają kolor. W surowicy krwi w iersinioza znaczny wzrost poziomu bilirubiny i wysoką aktywnością enzymów wątrobowych, które sprawia, że te choroby klinicznie bardzo podobne. Jednak w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A, w postaci wątrobowej jersinioza często obserwowano przedłużoną gorączką, u niektórych pacjentów wysypka pojawia punctulate hiperemię tła, więcej w fałdach pachwinowych, wokół stawów na dłoniach i stopach. Charakterystyczny biały autographism, czasami bóle stawów, częste zjawiska przeziębieniach, twardówki wtrysk naczyniowy, krótkoterminowy frustracji krześle. Krytyczne dla diagnozy są laboratoryjne metody badań. Kiedy jersinioza we krwi obwodowej są stale znaleziono umiarkowany leukocytoza, neutrofilię, zwiększony opad, aw badaniach biochemicznych - stosunkowo niska tymol postać, która nie jest typowy dzień wirusowemu zapaleniu wątroby typu A. W rzadkich przypadkach diagnostyka różnicowa jest możliwe tylko w wynikach konkretnego badania na wirusowe zapalenie wątroby typu A i jersinioza .

Leptospiroza

Forma icteric leptospiroza (ikterogemorragichesky leptospiroza) różni się od zapalenia wątroby sezonu letniego, szybkie pojawienie się gwałtowny wzrost temperatury ciała, dreszcze, silnego bólu głowy. Charakteryzuje się bólem mięśni, szczególnie w łydki i mięśnie szyi, obrzęk i zaczerwienienie twarzy, twardówki wtrysk naczyniowy, wysypki skórne i krwotoków, opryszczka. Na wysokości zatrucia wykryte uszkodzenie nerek, objawiającą się zmniejszeniem diureza, białkomocz, krwiomocz cylindruria. Żółtaczka błon śluzowych i skóry zwykle znajduje się w 3-5-tym dniu rozwoju choroby, jest słabo lub umiarkowanie ciężkiego. Wraz z pojawieniem się objawów żółtaczka zatrucia są przechowywane, co nie jest typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. Choroba charakteryzuje się objawami OUN otępienie, majaczenie, mieszając, zjawiska oponowych, co nie jest typowe dla wirusowego zapalenia wątroby typu A. Leptospiroza we krwi obwodowej wykazały wysoką leukocytoza neutrofilii szybkości sedymentacji zwiększona erytrocytów niedokrwistość, trombocytopenia, eozynopenia są możliwe. Kiedy biochemiczne badanie krwi zwiększa się zawartość frakcji bilirubiny sprzężonych i niesprzężonych, aktywność enzymów wątrobowych nie wzrasta gwałtownie wskaźniki tymol często pozostają w normalnym zakresie.

Infekcyjna mononukleoza

Infekcyjna mononukleoza może przypominać zapalenie wątroby typu A tylko wtedy, gdy towarzyszy jej żółtaczka. Takie formy zakaźnej mononukleozy są rzadkie - w 2,7% przypadków. Żółtaczka występuje na wysokości mononukleozy zakaźnej i znika wraz z zanikaniem innych objawów choroby.

Pojawienie się żółtaczki nie zależy od stopnia zwiększenia wielkości wątroby. Nasilenie żółtaczki jest zwykle łagodne i nie dominuje w obrazie klinicznym choroby. W mononukleozie zakaźnej szczególnie wyróżnia się limfatyczny pierścień jamy ustnej i gardła, powiększenie szyjnych węzłów chłonnych oraz powiększenie śledziony. Duże znaczenie diagnostyczne mają charakterystyczne zmiany we krwi obwodowej: leukocytoza, limfocytoza, monocytoza, a zwłaszcza pojawienie się dużej liczby nietypowych komórek jednojądrzastych. Komórki te często znajdują się w pierwszych dniach choroby lub pośród nich i tylko u niektórych pacjentów pojawiają się po 1-1,5 tygodniach. U większości pacjentów atypowe jednojądrzaste komórki można wykryć w ciągu 2-3 tygodni od wystąpienia choroby, czasami znikają pod koniec pierwszego do drugiego tygodnia. W 40% przypadków znajdują się we krwi przez miesiąc lub dłużej. W analizach biochemicznych pod kątem mononukleozy zakaźnej obserwuje się umiarkowany wzrost aktywności ALT, ACT i F-1-FA. Jednak, w przeciwieństwie do zapalenia wątroby typu A, zmiany te są zmienne i słabo wyrażone, bardziej typowy jest wzrost poziomu enzymów wydalniczych - ALT, APP, GGTP i zjawiska dysproteinemii. W przypadku wątpliwości stosuje się specjalne metody badania w celu ustalenia diagnozy.

Żółtaczka podtwardówkowa

Cel mogą powstać trudności w diagnostyce różnicowej zapalenia wątroby typu A z żółtaczka występujące z powodu obstruction do normalnego przepływu żółci. Utrudniać zhelcheotgok może guzów strefy hepatopancreatoduodenal torbiele Wspólny przewód żółciowy, kamieni żółciowych i in., Błędy diagnostyczne w tych przypadkach jest zwykle tylko w początkowych stadiach choroby, często z powodu niedoszacowania danych anamnestycznej (żółtaczka jako pierwszy objaw choroby w nieobecności objawów zatrucie, napadowy ból brzucha i przerywany typ żółtaczki). Szczególnie silne są bóle z żółtaczką z rodzaju Caliculus. U pacjentów z żółtaczką mechaniczną pochodzenia nowotworowego zespół bólowy może być całkowicie nieobecny. Rozpoznanie różnicowe w tych przypadkach trudne, zwłaszcza żółtaczka po wzroście krótkotrwałego temperatury ciała pojawia żółtaczka Wszystkie subhepatic różnią przewlekły przebieg i postępować z bardziej lub mniej ciężkich objawów cholestazy; stagnacja żółtaczki, świąd skóry, ślady drapania. Obiektywne badania takich pacjentów może wykryć objawy Ortner, Murphy objawem Courvoisier (ze złośliwości) zostały (kamica żółciowa). Stopień wzrostu wątroby nie ma różnicy wartości diagnostycznej, ale z żółtaczką związanego z procesem nowotworowym, czasami wyraźne powiększenie wątroby asymetrycznej guzków i dotykowe. Wówczas gdy okluzja w przewód żółciowy wspólny kamienia bólu prawie zawsze określone w rzucie pęcherzyka, lecz nie w rzucie krawędzi wątroby. Wzrost wielkości śledziony nie jest typowy dla żółtaczki mechanicznej.

Z danych laboratoryjnych dotyczących żółtaczki subhepatycznej typowa jest wysoka aktywność w surowicy krwi enzymów wydalanych z wątroby; CHF łapy GGT 5-nukleotydazy, podczas gdy aktywność enzymów wątrobowych (ALT, ACT, K-1 FA i in.), W początkowym okresie choroby pozostaje normalnych lub nieco podwyższonych. Gdy żółtaczka we krwi przez dłuższy czas promowany prawie wyłącznie od poziomu sprzężonego (bezpośrednie), bilirubina, stwierdzono wysokie poziomy cholesterolu całkowitego i beta-lipoproteiny, a także zarządzenia vdet przewagę zespołu żółtaczka cholestatyczne w genezie.

Zmiany we krwi obwodowej są niestabilne, ale z żółtaczką mechaniczną, umiarkowaną leukocytozą, neutrofilią, zmianą stabu; zwiększone ESR, którego nie ma w wirusowym zapaleniu wątroby.

Często decydujące znaczenie mają metody diagnostyczne zapalenia wątroby typu A: ultrasonografia, endoskopia, radiografia, scyntygrafia, laparoskopia itp., A także negatywne wyniki badań nad określonymi markerami wirusowego zapalenia wątroby.