Poliomyelitis: diagnoza

Polio jest na podstawie charakterystycznego obrazu klinicznego (z ostrym atakiem gorączki, meningoradikulyarnogo zespołem rozwoju, niedowład, porażenie obwodowego z hipotonia, hipo- lub arefleksja, hipo- lub atrofii bez zaburzenia czucia) oraz danych epidemiologicznych: kontakt z chorym lub niedawno zaszczepione. Uwzględniono również związek ze szczepieniem oraz brak lub niepełne szczepienie. Potwierdź diagnozę, określając wzrost miana przeciwciał neutralizujących wirusa 4 razy lub więcej w DSC lub PH w sparowanych surowicach pobranych w odstępach 14-21 dni. Używane są również badania wirusologiczne. Wirus może być wyizolowany z kału, rzadziej ze śluzówki nosogardła, płynu rdzeniowego. Izolacja wirusa pod nieobecność objawów klinicznych choroby nie jest powodem do postawienia rozpoznania choroby Heinego-Medina, szczególnie w obszarach, gdzie stale prowadzi się szczepienia. PCR stosuje się do określenia, czy izolowany wirus należy do szczepionki czy dzikiego szczepu.

Podczas badania płynu mózgowo-rdzeniowego, pleocytoza limfocytowa występuje w kilkudziesięciu setkach komórek w 1 μl (czasami w pierwszych dniach choroby może być neutrofilowa). W ostrym stadium choroby stężenie białka i glukozy zwykle mieści się w granicach normy. Paralityczna forma choroby Heinego-Medina charakteryzuje się zmianą w dysocjacji komórek białkowych na początku choroby na komórkę białkową (spadek pleocytozy, wzrost stężenia białka) po 1-2 tygodniach.

Zmiany we krwi obwodowej nie są charakterystyczne. Czasami występuje umiarkowana leukocytoza.

Aby zidentyfikować poziom i stopień uszkodzenia neuronów motorycznych, stosuje się ENMG. W porażennej zmiana okresu polio wykryte bioelektryczną charakterystyki aktywności perednerogovogo porażki: w sparaliżowanych mięśni zanik przedwczesnego Elektromiogram określa się przy całkowitym braku aktywności bioelektrycznej. Podczas usuwania elektromiogramu z mniej dotkniętych mięśni, występują wyraźne rzadkie wahania potencjału ("rytm palisady").

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Diagnostyka różnicowa choroby Heinego-Medina

Diagnostyka różnicowa choroby Heinego-Medina jest określona przez jej kliniczną postać.

Nieuleczalna postać choroby jest klinicznie nie do odróżnienia od wielu ARVI lub biegunki wywołanych przez enterowirusy Coxsackie-ECHO, rotawirusy i inne czynniki wirusowe.

Gdy oponowa diagnostyki postaci różniczkowej prowadzi się leczenia polio z innymi surowicze zapalenie opon mózgowych (enterowirusami, świnki gruźliczego) i we wczesnych stadiach choroby z pleocytoza neutrofili w płynie mózgowo-rdzeniowym i należy wykluczyć bakteryjne zapalenie opon mózgowych ropnych. Dla postaci oponowych zespół polio charakteryzuje nasilenia bólu, występowanie objawów napięcia pni nerwów i korzeni nerwów rdzeniowych pnia ból w badaniu palpacyjnym ale ostateczna diagnoza jest możliwe tylko przy użyciu sposobów laboratoryjnych.

Rdzenia formy porażennej polio jest odróżniane od chorób układu mięśniowo-szkieletowego, które nie charakteryzują się niedowładnej i łagodnego chód, ból przy ruchach biernych stawów, utrzymanie napięcia mięśni, jak i do zachowania lub poprawy głębokich odruchów. Płyn mózgowo-rdzeniowy jest prawidłowy podczas badania, a zmiany zapalne odnotowuje się we krwi. Ponadto, rdzeń formy choroby, należy odróżnić od zapalenia rdzenia, formy poliomieliticheskoy kleszczowego zapalenia mózgu, błonica polineuropatia GBS rdzenia amiotrofii Verdniga-Hoffmanna.

Paraliż w zapaleniu rdzenia jest centralny: wysokie napięcie mięśniowe, odruchy animowane, obecność znaków piramidowych, zaburzenia wrażliwości, narządy miednicy, zaburzenia troficzne z powstawaniem odleżyn.

Gdy forma poliomieliticheskoy TBE przeciwieństwie polio procesu patologicznego zlokalizowane głównie w szyjki segmenty i przejawia wiotkie niedowład oraz porażenie mięśni w obszarze karku i barku. Nie ma klęski mozaiki. W płynie mózgowo-rdzeniowym występuje lekka pleocytoza limfocytowa (40-60 komórek) i podwyższony poziom białka (do 0,66-1,0 g / l). Podczas diagnozy bierze się pod uwagę wywiad epidemiologiczny (ugryzienie przez kleszcza, użycie surowego mleka na obszarach endemicznych).

Błonicy polineuropatii charakteryzującej komunikat błonicy przemieszczane do 1,5-2 miesięcy przed klęski obwodowego układu nerwowego, symetria zmian, niedowład stopniowy wzrost przez kilka tygodni, przy identyfikacji łamania electroneuromyography aktywność bioelektryczną głównie demielinizacyjnych lub typu aksonów-demielinizacji.

Gdy zapalenie wielokorzeniowe oznaczone powoli (czasami falisty) rozwój i wzrost symetryczny niedowład głównie u dystalne końce działy zaburzenia wrażliwość polinevriticheskomu i osiowe typów, zwiększanie zawartości białek w płynie mózgowo-rdzeniowym w prawidłowej liczby komórek.

Zanik rdzenia kręgowego Verdniga-Hoffmanna jest chorobą dziedziczną. Który charakteryzuje się porażką motoneuronów rdzenia kręgowego. Pierwsze objawy choroby pojawiają się w wieku do 1,5 roku. Paraliż rozwija się stopniowo i symetrycznie: na początku nóg. Następnie ręce. Mięśnie tułowia, szyi. Głęboki refleks znika, nie ma zespołu bólowego. Przy dobrze wyrażonej podskórnej warstwie tłuszczu często trudno jest wykryć atrofię mięśni, płyn mózgowo-rdzeniowy nie ulega zmianie. Śmierć zdarza się w wieku 4-5 lat z powodu zaburzeń opuszkowych i paraliżu mięśni oddechowych.

Gdy forma Pontino choroby polio diagnostyce różnicowej leczenia przeprowadzono nerwu nerwu twarzowego, w których istnieje ogólne objawy choroby zakaźne i znajduje się co najmniej jeden z następujących objawów: rozdzieranie w chorym, zmniejszenie smaku wrażliwość słodki słony na przedniej 2/3 wypustu z pacjentem boczne, bolesność punktów trójdzielnych w trakcie badania palpacyjnego, ból spontaniczny i upośledzenie czucia na twarzy.

Forma opuszki różni się zapaleniem trzonu, w którym dominują głębokie zaburzenia świadomości i zespół konwulsyjny.

W przeciwieństwie do poliomyelitis, uszkodzenie nerwów czaszkowo-ruchowych w poliradiculoneuritis ma zwykle dwustronny symetryczny charakter: diplegia mięśnia twarzy, obustronna porażka nerwu okoruchowego.

Uszkodzenia układu nerwowego, które są klinicznie nieodróżnialne od choroby Heinego-Medina, mogą powodować enterowirusy grupy Coxsackie-ECHO, rzadziej inne czynniki wirusowe. W takich przypadkach konieczne jest użycie całego kompleksu wirusologicznych, serologicznych metod diagnostycznych, a także PCR.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]