Rozpoznanie astmy oskrzelowej

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego u pacjentów z astmą oskrzelową jest obowiązkowe i pozwala nam zobiektywizować stopień niedrożności oskrzeli, jej odwracalność i zmienność (dzienne i tygodniowe wahania), a także skuteczność leczenia.

[1], [2], [3],

Spirografia

Spiografia - graficzne rejestrowanie objętości płuc podczas oddychania Charakterystyczne spirograficzne objawy naruszenia drożności oskrzeli u pacjentów z astmą oskrzelową są następujące:

• zmniejszenie wymuszonej pojemności życiowej płuc (FVC) i wymuszonej objętości wydechowej w pierwszej sekundzie (FEV1), przy czym FEV jest najbardziej czułym wskaźnikiem odzwierciedlającym stopień niedrożności oskrzeli;
• spadek indeksu Tiffno (stosunek FEV1 / ZHEL), z reguły jest mniejszy niż 75%. Przy niedrożności oskrzeli spadek FEV jest bardziej wyraźny niż FVC1, więc wskaźnik Tiffno jest zawsze zmniejszony.

Pomiar tych podajników powinien być wykonany 2-3 razy i aby prawdziwa wartość przyjęła najlepszą wartość. Uzyskane wartości bezwzględne są porównywane z tymi, które są obliczane przez specjalne nomogramy, biorąc pod uwagę wzrost, płeć, wiek pacjenta. Oprócz wyżej wymienionych zmian w spirogramie, z zaostrzeniem astmy oskrzelowej, resztkowa objętość płuc i funkcjonalna pojemność szczątkowa znacząco wzrastają.

Wraz z częstymi zaostrzeniami choroby i rozwojem rozedmy płuc ujawnia się zmniejszenie pojemności życiowej płuc (LEL).

Pneumotachografia

Rejestracja pneumotachograficzna w układzie z pętlą o dwóch współrzędnych "objętość przepływu" - szybkość przepływu powietrza wydechowego w sekcji 25-75% PS, tj. W środku wydechu. Za pomocą tej metody oblicza się prędkość objętościowa pikovuno (PIC), maksymalna szybkość objętościowa Ua 25%, 50%, 75% PS (MOS25, MOS50, M0S75) i średniej szybkości objętościowej SOS25 75.

Zgodnie z pneumotachografią (analiza objętości pętli) możliwe jest zdiagnozowanie naruszenia drożności oskrzeli na poziomie dużych, średnich lub małych oskrzeli. Zatkany korzystnie w centralnych drogach oddechowych, duże oskrzela cechuje wyraźne zmniejszenie wymuszonej prędkości objętość wydechowa w początkowej części opadająca część krzywej „strumień / V„(w% PIC MOS25 wartości ze względu na zmniejszone w znacznie większym stopniu niż MOC50 i MOS75). W przypadku niedrożności oskrzeli obwodowych obserwowano w astmie oskrzelowej, znamienny przez wklęsłą krzywą xarakter wydechowy q znacznym zmniejszeniem prędkości maksymalnej przestrzeni w 50-75% PS (MOS50, MOS75).

Indeks Określenie Tiffno FEV1 i budowy krzywej pneumotachograf z „przepływ objętości” korzystnie przeprowadza się przed i po podaniu leków rozszerzających oskrzela, a do oceny stopnia nasilenia choroby i kontroli astmy oskrzelowej (2 razy na rok).

Picflometria

Pikfluometria to metoda pomiaru maksymalnej (szczytowej) prędkości przepływu powietrza podczas wymuszonej wydechu (szczytowy przepływ wydechowy) po pełnym wdechu.

Szczytowy przepływ wydechowy (PEF) jest ściśle skorelowany z FEV1. Przenośne indywidualne przepływomierze szczytowe są obecnie projektowane i szeroko stosowane. Przepływ szczytu wykonuje się kilka razy w ciągu dnia, przed i po zażyciu leków rozszerzających oskrzela. Obowiązkowy jest pomiar PSV rano (natychmiast po wyzdrowieniu pacjenta), następnie 10-12 godzin później (wieczorem). Peakflowmetry powinny być wykonywane przez lekarza podczas przyjmowania pacjenta, a także codziennie przez samego pacjenta. To pozwala nam powiedzieć o stabilności i nasileniu przebiegu astmy oskrzelowej, aby zidentyfikować czynniki, które powodują zaostrzenie choroby, skuteczność środków terapeutycznych.

Normalne wartości PSV u dorosłych można określić za pomocą nomogramu.

Dla pewnej astmy oskrzelowej charakterystyczne są następujące zmiany PSV:

• wzrost PSV o więcej niż 15% po 15-20 minutach po inhalacji krótko działających beta2-stymulantów;
• codzienne wahania PSV wynoszą 20% lub więcej u pacjentów przyjmujących leki rozszerzające oskrzela i 10% lub więcej u pacjentów bez leczenia bronchodylatacyjnego;

Dzienne fluktuacje PEF określa się za pomocą następującego wzoru:

Dzienna zmiana PSV w% (dzień PSV w%) = PSV max - PSV min / PSV średnia 100%

• zmniejszenie PSV o 15% lub więcej po ćwiczeniach lub po ekspozycji na inne wyzwalacze.

Próbki za pomocą leków rozszerzających oskrzela

Testy oskrzeli są stosowane w celu określenia stopnia odwracalności niedrożności oskrzeli. Zdefiniuj FEV1, indeks Tiffno, krzywą natężenia przepływu (pneumotachografia) i przepływność szczytową przed i po użyciu leku rozszerzającego oskrzela. Stan niedrożności oskrzeli ocenia się na podstawie bezwzględnego wzrostu FEV1 (ΔOPV1isx%) "

ΔOFV1iskh % FEV =1dilate (ml) -OFV1iskh (ml) / FEV1XXX (ml) х 100%

Uwagi: FEV1dilat (ml) - objętość przymusowego wydechu w pierwszej sekundzie po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela; FEV1 out (ml) - objętość wymuszonego wydechu w pierwszej sekundzie początkowej, przed użyciem leków rozszerzających oskrzela.

Badanie rentgenowskie płuc

Nie wykryto specyficznych zmian w badaniu RTG płuc. Podczas ataku astmy oskrzelowej, jak również z częstymi zaostrzeniami, objawy rozedmy płuc, zwiększona przejrzystość płuc, poziome położenie żeber, poszerzenie przestrzeni międzyżebrowych, niskie położenie przepony

W przypadku astmy oskrzelowej zależnej od infekcji, badanie rentgenowskie może ujawnić objawy charakterystyczne dla przewlekłego zapalenia oskrzeli (patrz odpowiedni rozdział), stwardnienie płuc.

Badanie elektrokardiograficzne

Podczas ataku astmy wykazuje oznaki zwiększonego obciążenia mięśnia prawego przedsionka: Wysoka zęby spiczaste P w odprowadzeniach II, III, aVF, V „V” może obrócić serce wokół podłużnej osi w kierunku ruchu wskazówek zegara (po prawej komory do przodu), która przejawia wygląd głębokich wgnieceń S w klatce piersiowej, w tym w lewej. Po zatrzymaniu ataku wskazane zmiany EKG znikają. W ciężkiej astmy, częste zaostrzenia stopniowo tworzy swój przewlekłe serce płucne, które przejawia oznaki EKG z prawego przedsionka i prawej komory przerostu.

[4], [5], [6], [7], [8]

Ocena składu gazu krwi tętniczej

Oznaczenie składu gazu krwi tętniczej pozwala na bardziej obiektywną ocenę nasilenia zaostrzeń choroby, a także jest niezbędne w przypadku stanu astmatycznego. Wyraźna niedrożność oskrzeli (FEV1 - 30-40% tej, PSV <100 l / min) towarzyszy hiperkapnia, z mniej wyraźną niedrożnością określoną przez hipoksemię i hipokapnię.

Podczas ciężkiego zaostrzenia astmy oskrzelowej obserwuje się hipoksemię tętniczą z powodu zaburzeń wentylacyjno-perfuzyjnych.

Wskazane jest zastosowanie metody pulsoksymetrii, która pozwala określić nasycenie krwi tętniczej tlenem i wyciągnąć wniosek o skuteczności podawania leków rozszerzających oskrzela.

[9], [10], [11], [12]

Bronchoskopia

Bronchoskopia nie jest rutynową metodą badania astmy oskrzelowej. Stosuje się go tylko wtedy, gdy konieczne jest rozpoznanie różnicowe, zwykle z nowotworami układu oskrzelowo-płucnego.

[13], [14], [15], [16], [17]

Ocena statusu alergicznego

Kwalifikacja stan alergiczny jest wykonywane w celu zdiagnozowania atopowych formy (alergiczna), astma i wykrywania tzw alergen przyczynowego (allergena- „inicjatora”), co powoduje rozwój i zaostrzenia astmy.

Rozpoznanie alergiczne przeprowadza się tylko w fazie remisji astmy oskrzelowej, stosuje się zestawy różnych alergenów. Najczęściej stosowane testy skórne (zastosowanie, skaryfikacja i śródskórne metody stosowania alergenów). Ocenia się wielkość i naturę rozwijającego się obrzęku lub reakcji zapalnej. Wprowadzeniu "sprawcy alergii" towarzyszy najbardziej wyraźny obrzęk, przekrwienie, swędzenie. Najbardziej wrażliwym, lecz mniej specyficznym podziałem jest śródskórne podanie alergenu. Testy te nie mają niezależnej wartości diagnostycznej, ale biorąc pod uwagę dane z wywiadu alergologicznego i dane kliniczne są bardzo pomocne w diagnozowaniu astmy oskrzelowej.

Astmą alergiczną formie pozytywnej, co prowokacyjnym teście, w odniesieniu do reprodukcji reakcji alergicznych przez podawanie narządu wstrząsów alergenem. Zastosowanie testu prowokowanego wdychaniu, którego istotą jest to, że pacjent wdycha powietrze przez inhalator pierwszego kontrolnym roztworem obojętnym i w przypadku braku reakcji na to - roztworów alergenu kolejno wzrastających stężeń (poczynając od najniższego punktu tej, która stanowi znaczącą odpowiedzią w postaci duszności) . Przed i po każdym wdychaniu alergenu rejestruje się spirogram, określony przez FEV1 i indeks Tiffno. Test prowokacyjny uznawany jest za pozytywny ze spadkiem wskaźnika FEV1 i Tiffno o ponad 20% w stosunku do wartości wyjściowych. Test prowokacyjny wdychanie może być przeprowadzone tylko w remisji w szpitalu, opracowała skurcz oskrzeli należy natychmiast aresztować leki rozszerzające oskrzela.

[18], [19], [20], [21], [22]

Diagnostyka laboratoryjna astmy oskrzelowej

Dane z badań laboratoryjnych mają duże znaczenie w potwierdzeniu rozpoznania astmy oskrzelowej (głównie postaci alergicznej), oceniającej nasilenie i skuteczność leczenia. Najbardziej charakterystyczne są następujące zmiany wskaźników laboratoryjnych:

• Ogólna analiza eozynofilii we krwi - umiarkowany wzrost wartości ESR w okresie zaostrzenia astmy oskrzelowej;
• Ogólna analiza plwociny zawiera wiele eozynofili, określa się kryształy Charcot-Leiden (błyszczące przezroczyste kryształy w kształcie rombów lub oktaedrów, powstałe przy niszczeniu eozynofilów); Spirale Kurshman (formy przezroczystego śluzu w postaci spiral, są formami małych oskrzelików o zredukowanej spastyczności); U pacjentów z astmą oskrzelowo-zależną z wyraźną aktywnością procesu zapalnego obojętne leukocyty występują w dużej liczbie. U niektórych pacjentów podczas ataku astmy oskrzelowej ujawniono "cielęta kreolskie" - zaokrąglone formacje, składające się z komórek nabłonka;
• Biochemiczna analiza krwi - możliwe jest zwiększenie poziomu alfa2 i gamma globulin, kwasów sialowych, seromukoidu, fibryny, haptoglobuliny (szczególnie w astmie oskrzelowo-zależnej);
• Badania immunologiczne obejmują zwiększenie ilości immunoglobulin we krwi, zmniejszenie liczby i aktywności supresorów T (bardziej typowe dla atonicznej astmy). Za pomocą testu radioimmunosorpcyjnego w atopowej astmie oskrzelowej określa się wzrost ilości IgE. Zastosowanie tego testu jest szczególnie ważne, gdy nie jest możliwe przeprowadzenie badań alergologicznych (próbki skóry i prowokacyjne).

Rozpoznanie kliniczne astmy

Rozpoznanie astmy oskrzelowej jest ułatwione dzięki zastosowaniu następujących kryteriów diagnostycznych:

• ataki uduszenia z trudem wydychającego, któremu towarzyszą suche rzęski na całej powierzchni płuc, które można usłyszeć nawet z dużej odległości (odległe suche rzęski);
• odpowiedniki typowego ataku astmy oskrzelowej: napadowego kaszlu w nocy, zakłócającego sen; odradzający się świszczący oddech; trudności w oddychaniu lub uczucie ściśnięcia w klatce piersiowej; pojawienie się kaszlu, świszczącego oddechu lub świszczącego oddechu o określonej porze roku, w kontakcie z niektórymi czynnikami (zwierzęta, dym tytoniowy, produkty zapachowe, spaliny itp.) lub po wysiłku fizycznym;
• identyfikujący typ obturacyjnej niewydolności oddechowej w badaniu parametrów funkcji oddechowych (FEV1 spadku Tiffno indeksu szczytowego przepływu wydechowego, maksymalną szybkością objętościową wydechowym, na poziomie 50-75% PS - MOS50, MOS75 analizując „przepływu objętościowego” pętlę;
• codzienna zmienność szczytowej szybkości przepływu wydechowego (20% lub więcej u pacjentów przyjmujących leki rozszerzające oskrzela, 10% lub więcej bez leków rozszerzających oskrzela);
• zanik lub znaczne złagodzenie oddychania i zwiększenie FEV1 o 20% lub więcej po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela;
• obecność markera biologicznego astmy oskrzelowej - wysoki poziom tlenku azotu (NO) w wydychanym powietrzu.

Diagnoza klinicznych i patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej według GB Fedoseev (1996) została przedstawiona poniżej.

[23], [24], [25], [26], [27]

Kryteria diagnostyczne dla atopowej astmy oskrzelowej

1. Alergiczne anamnezy. Dziedziczna predyspozycja: wykrycie najbliższych krewnych astmy oskrzelowej lub innych chorób alergicznych. Uczulony konstytucja: rozwój pacjenta w różnych okresach życia innych (innych niż astma), choroby alergiczne - wysiękowe skaza w dzieciństwie alergiczny nieżyt nosa, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, neurodermitis. Alergia na pyłki: związek zaostrzeń astmy z pyłków traw sezonu, krzewy, drzewa, pojawienie się atakami duszności w obszarze leśnym. Alergie pyłu: do kurzu (alergeny dół, pióra, sierść zwierząt ludzkiego naskórka, Dermatophagoides roztocze); pogorszenie oddychania podczas sprzątania mieszkania, praca z książkami, dokumentami; poprawa samopoczucia w pracy lub zmiana sytuacji. (. Truskawki, miód, kraby, czekoladki, ziemniaki, mleko, jaja, ryby, owoce cytrusowe, itd.), Alergia pokarmowa jest związana z pewnych produktów spożywczych są często towarzyszą ostre nawracające pokrzywki, migreny, zaparcia; w wywiadzie przekazywanie ataków duszności z wykorzystaniem na piśmie określonych produktów. Alergiami: nietolerancja na niektóre leki (penicyliny i innych antybiotyków, sulfonamidów, Novocaine, witaminy, preparaty jodu, szczepionki, surowice, etc.), manifestujące się ataków duszności, wysypki, wstrząs anafilaktyczny czasem. Profesjonalna alergia: pojawienie się ataków uduszenia w miejscu pracy w kontakcie z zawodowym alergenem, poprawiającym stan zdrowia w domu, na wakacjach.
2. Głównie młody wiek (75-80% pacjentów w wieku poniżej 30 lat).
3. Pozytywne testy skórne z niektórymi alergenami.
4. Pozytywne testy prowokacyjne (nosowe, spojówki, inhalacje) na niektóre alergeny (przeprowadzone zgodnie ze ścisłymi wskazówkami).
5. Identyfikacja określonego alergenu pokarmowego poprzez prowadzenie dziennika, przestrzeganie diety eliminacyjnej, a następnie prowokacja.
6. Kryteria laboratoryjne: podwyższone poziomy IgE we krwi; zwiększona zawartość we krwi i plwociny eozynofilów; Test bazofilny Shelley'a (badanie zmian morfologicznych w bazofilach w wyniku interakcji między surowicą krwi pacjenta a określonym alergenem); dodatnia reakcja zmiany neutrofilów pacjenta z alergenem; zwiększona glikogenoliza w limfocytach pod wpływem adrenaliny w obecności alergenu; zwiększenie lepkości flegmy pod wpływem alergenu; ujawniając cechy erytrocytów (ponad 11% mikrocytów, wzrost liczby hemolitycznych erytrocytów w roztworze hipotonicznym z obzydanem).

[28], [29], [30], [31]

Kryteria diagnostyczne astmy oskrzelowo-zależnej

1. Badanie kliniczne: dolegliwości, wywiad chorobowy, celem dane wskazujące związek astmy przeniesienia zakażenia dróg oddechowych, ostre zapalenie oskrzeli, zapalenie płuc, grypa, przewlekłe zapalenie oskrzeli, zaostrzenie lub przewlekłe zapalenie.
2. Ogólne badanie krwi: leukocytoza, zwiększona ESR.
3. Biochemiczna analiza krwi: pojawienie się PSA, wzrost kwasów sialowych, alfa2 i gamma globulin, seromukoidu, haptoglobiny, aktywność kwasów sjalowych.
4. Ogólna analiza plwociny: mucopurulent, w rozmazie dominują leukocyty neutrofilowe, wykrywanie patogennych bakterii w miano diagnostycznym.
5. Występy rentgenowskie klatki 3, w zależności od wskazań bronchography, tomografii rentgenowskie zatok przynosowych: określenie naciekowe cienie płuc, dowody miejscowego lub rozproszonym zwłóknienia ciemnienie zatok przynosowych.
6. Fiberoskopię z oskrzeli zawartości analitycznej: atrybutów zapalenie błony śluzowej grubą śluzowo-ropną tajnego przewagę w popłuczynach oskrzelowych neshrofilnyh leukocytów wykrywania bakterii patogennych, pneumokoki, gronkowce i innych, przy czym ich obliczania i ilościowego oznaczania wrażliwości na antybiotyki ..
7. Oznaczanie uczulenia bakteryjnego (testy śródskórne z alergenami bakteryjnymi, metody diagnostyki komórkowej, testy prowokacyjne): próbki pozytywne z odpowiednimi alergenami bakteryjnymi (reakcje miejscowe i ogólne).
8. Badanie mikologiczne plwociny: wysiew z plwociny, moczu, kału, grzybów i drożdży z rodzaju Candida.
9. Badania wirusologiczne: wykrycie antygenów wirusowych w nabłonku błony śluzowej nosa metodą immunofluorescencji, serodiagnozę, wysokie miana przeciwciał antybakteryjnych i antywirusowych we krwi.
10. . Konsultacja otorynolaryngologa, dentysty: wykrycie ognisk infekcji górnych dróg oddechowych, jamy nosowo-gardłowej i jamy ustnej.

[32], [33], [34]

Kryteria diagnostyczne w zakresie niewydolności glukokortykoidów

1. Obserwacje kliniczne i identyfikacji niewydolności glukokortykoidowego: brak efektu leczenia długotrwałego glikokortykosteroidów corticodependent, wystąpienia tendencji do pigmentacji skóry, niedociśnienie tętnicze, pogorszenie (czasami rozwijają schorzenie astmatyczne), do redukowania lub ograniczania dawkę prednizolonu.
2. Obniżenie poziomu kortyzolu we krwi, 11-ACS, zmniejszenie wydalania 17 ACS niewystarczającej wzrost wydalania 17-ACS po podaniu ACTH, redukcja receptora glukokortykoidowego na limfocytach.

[35], [36], [37]

Kryteria diagnostyczne wariantu disowirusowego astmy oskrzelowej

1. Pogorszenie stanu pacjenta przed lub w trakcie cyklu miesiączkowego, z powodu ciąży i podczas menopauzy.
2. Badanie cytologiczne wymazów z pochwy: oznaki spadku zawartości progesteronu (niższość drugiej fazy cyklu lub brak owulacji).
3. Pomiar temperatury podstawowej (odbytniczej): zmniejszenie w drugiej fazie cyklu miesiączkowego.
4. Radioimmunologiczne oznaczanie estrogenów i progesteronu w osoczu krwi: zwiększenie zawartości estrogenów w drugiej fazie cyklu menstruacyjnego, naruszenie stosunku estrogenów / progesteronu.

Kryteria diagnostyczne dla autoimmunologicznej postaci astmy oskrzelowej

1. Ciężki, stale powracający przebieg choroby (z wyłączeniem innych przyczyn ciężkości choroby).
2. Dodatni śródskórny test z autolocytami.
3. Wysoki poziom kwaśnej fosfatazy we krwi.
4. Pozytywny RBTL z fitohemaglutyniną.
5. Zmniejszenie poziomu dopełniacza we krwi i identyfikacja krążących kompleksów immunologicznych, przeciwciał przeciwpłucnych.
6. Obecność ciężkich, często dezaktywujących powikłań leczenia glikokortykosteroidami.

[38], [39], [40], [41]

Kryteria diagnostyczne dla nierównowagi adrenergicznej

1. Obserwacje kliniczne - identyfikacja czynników, które przyczyniają się do powstawania nierównowagi adrenergicznego: nadmiernego stosowania środków sympatykomimetycznych, zakażenie wirusowe, hipoksemii, kwasicy, endogennego gaperkateholaminemiya powodu sytuacji stresowej, transformacji oskrzeli ataków astmy statusu astmatycznych.
2. Paradoksalnym efektem sympatykomimetyki jest zwiększenie skurczu oskrzeli w ich stosowaniu.
3. Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna:
   • badanie czynnościowe drożności oskrzeli przed i po inhalacji selektywnych beta-adrenomimetyków: brak wzrostu lub spadku wartości FVC, przepływ wydechowy po inhalacji sympatykomimetyki;
   • zmniejszenie stopnia reakcji hiperglikemicznej na adrenalinę, pojawienie się paradoksalnych reakcji (zmniejszenie stężenia glukozy w odpowiedzi na wprowadzenie adrenaliny);
   • eozinopenichesky Test adrenaliny: redukcja eozinopenicheskogo odpowiedzi epinefryny (całkowitej liczby eozynofilów w 1 mm ³ krwi jest obniżona w odpowiedzi na podawanie epinefryny mniej niż 50%);
   • glikogenoliza limfocytów: zmniejszenie stopnia glikogenolizy w limfocytach po inkubacji z adrenaliną.

[42], [43]

Kryteria diagnostyczne wariantu neuropsychiatrycznego astmy oskrzelowej

1. Wykrywanie zaburzeń neuropsychicznych w okresie przedwczesnym, w trakcie rozwoju choroby, zgodnie z anamnezą - cechy psychologiczne jednostki; obecność w wywiadzie urazów psychicznych i czaszkowo-mózgowych, sytuacje konfliktowe w rodzinie, w pracy, zaburzenia w sferze seksualnej, efekty jatrogenne, zaburzenia międzymózgowia.
2. Wyjaśnienie neuropsychiatrycznych mechanizmów patogenetycznych (wytworzone psychoterapeuta) - określonego isteropodobny, nevrastenopodobny, mechanizmy psihastenopodobny, które przyczyniają się do ataków duszności.

[44], [45], [46], [47], [48],

Kryteria diagnostyczne wariantu wagotonicznego (cholinergicznego) astmy oskrzelowej

1. Zaburzenie drożności oskrzeli głównie na poziomie dużych i średnich oskrzeli.
2. Bronchorea.
3. Wysoka skuteczność inhalacyjnych środków antycholinergicznych.
4. Ogólnoustrojowe objawy wagotonii są częstym połączeniem z owrzodzeniem dwunastnicy, zaburzeniami hemodynamicznymi (bradykardią, niedociśnieniem), marmurkowaniem skóry, poceniem się dłoni.
5. Cechy laboratoryjne: wysoki poziom acetylocholiny we krwi, znaczny spadek aktywności cholinesterazy w surowicy, wzrost zawartości cyklicznego monofosforanu guanozyny we krwi i moczu.
6. Wykrywanie przewagi tonów przywspółczulnego układu nerwowego metodą pulsometrii wariacyjnej.

[49],

Kryteria diagnostyczne pierwotnie zmienionej reaktywności oskrzeli

1. Obserwacje kliniczne - pojawienie się atakami duszności po wysiłku fizycznym, wdychanie zimnego lub gorącego powietrza, zmiany pogody, od ostrych zapachów, dymu tytoniowego, w przypadku braku dowodów wiodącej roli innych patogenetycznych mechanizmów tworzących zmienionej reaktywności.
2. Zmniejszenie drożności oskrzeli, zgodnie ze spirografią i metodą peakflowmetry, próbki zimnego powietrza, acetylocholiny, PgF2a, obzidan.
3. Dodatni test na acetylocholinę. Bezpośrednio przed badaniem roztwory acetylocholiny wytwarza się w stężeniach 0,001%; 0,01%; 0,1%; 0,5% i 1% i określić FEV1 i indeks Tiffno. Następnie za pomocą pacjentowi inhalacji aerozolu wdycha aerozol acetylocholiny w najwyższym rozcieńczeniu (0,001%) przez 3 minuty (jeśli pacjent kaszle rozpoczyna się wcześniej niż 3 minut - przed zatrzymaniem wdychania).

Po 15 minutach oceń stan pacjenta, wykonuj osłuchiwanie płuc i określ FEV1 i wskaźnik Tiffno. Jeśli kliniczne i instrumentalne objawy niedrożności oskrzeli nie zostaną wykryte, powtórz badanie z następującą hodowlą. Test uznaje się za pozytywny, jeśli wskaźnik Tiffno spadnie o 20% lub więcej. Nawet reakcja na 1% roztwór jest uważana za pozytywną. Pozytywny test acetylocholiny jest patognomiczny dla wszystkich postaci astmy oskrzelowej.

W niektórych przypadkach do oznaczenia nadreaktywności oskrzeli stosuje się test histaminowy wziewny. W tym przypadku stężenie histaminy <8 mg / ml, prowadzące do zmniejszenia FEV1 <20%, wskazuje na obecność nadreaktywności oskrzeli.

[50]

Kryteria diagnostyczne dotyczące astmy "aspiryny"

Wyraźny związek ataku astmatycznego aspirynę lub inne niesteroidowe leki przeciwzapalne, jak również własność preparatów zawierających kwas acetylosalicylowy (Teofedrin, Citramonum, askofen i in.), Środki zawierające salicylany i żółtym barwnikiem tartrazynę i wszelkie żółte tabletki (oni zawierać tartrazynę).

Analiza cech ataku astmy "aspiryny". Dławienie występuje w ciągu godziny po zażyciu aspiryny i towarzyszy obfite wydzielanie śluzu z nosa, łzawienie oczu, zaczerwienienie górnej połowy ciała. Podczas ataku, uduszenie mogą wystąpić nudności, wymioty, ślinotok, bóle w nadbrzuszu, obniża ciśnienie krwi (czasami bardzo niskie numery). Z biegiem czasu, astma dostaje unikalne cechy: znika sezonowe objawy astmy niepokoić pacjenta stale, okres międzynapadowym towarzyszy uczucie „duszności” w klatce piersiowej, leczenie rozszerzające oskrzela jest mniej skuteczne niż wcześniej, stopniowo astma zajmuje postępujący.

Obecność triady astmatycznej, która obejmuje:

1. Astma "Aspiryna" (zwykle z ciężkim przebiegiem postępującym);
2. z nietolerancją aspiryny i innych niesteroidowych leków przeciwzapalnych (wygląd bólu głowy ściskając skronie, amplifikacji wycieku z nosa, kichanie, łzawienie, wtrysku twardówki);
3. zapalenie błony śluzowej nosa i nawrotowe polipowatość nosa (radiografia zatok przynosowych ujawnia obecność nosorożców).

Pozytywny test diagnostyczny AG Chuchalina - Definition we krwi różnych grup prostaglandyny u pacjentów otrzymujących dawkę prowokującą indometacyny. Jednocześnie pacjenci „aspiryna” astmę i astmę triada treść PgR wznosi się pośród PGE spada, podczas gdy inne formy astmy zmniejszony poziom prostaglandyn w obu grupach.

Pozytywny prowokacyjny test z kwasem acetylosalicylowym. Test rozpoczyna się po negatywnej reakcji na "aspirynę-placebo" (0,64 g białej glinki). Następnie pacjent przyjmuje kwas acetylosalicylowy w następujących dawkach:

1. Dzień - 10 mg; Drugi dzień - 20 mg; 3 dzień - 40 mg; Dzień 4 - 80 mg; Dzień 5 - 160 mg; Dzień 6 - 320 mg; Siódmy dzień - 640 mg. Po 30, 60 i 120 minutach po przyjęciu kwasu acetylosalicylowego analizuje się obiektywne odczucia pacjenta, osłuchiwanie płuc i FEV1.

Test prowokujący uważa się za pozytywny, gdy pojawiają się następujące objawy:

• uczucie uduszenia;
• niedrożność dróg oddechowych;
• wyciek z nosa;
• łzawienie;
• zmniejszenie FEV1 o 15% lub więcej od wartości wyjściowej.

Dahlen i Zetteistorm (1990) zaproponowali test prowokacji inhalacyjnej z kwasem lizyno-acetylosalicylowym do rozpoznania astmy aspirynowej. W tym przypadku dawka leku zwiększa się co 30 minut, cała próbka trwa kilka godzin.

[51],

Kryteria diagnostyczne dotyczące wysiłku fizycznego w astmie

Wysiłek fizyczny astmy (skurcz oskrzeli po skórze) rzadko występuje w izolacji, ale głównie na tle innych patogenetycznych wariantów astmy oskrzelowej. Wysiłek fizyczny w astmie obserwuje się częściej u dzieci niż u dorosłych. Główne kryteria diagnostyczne wysiłku fizycznego w astmie to:

• określające historię wyraźnego ataku Link uduszenie z aktywności fizycznej, w przeciwieństwie do tradycyjnego astmą lub obturacyjną oskrzeli ataku astmy nie występuje podczas wysiłku, a podczas następnych 10 minut po jego zamknięciu ( „post-exercise skurcz oskrzeli”);
• częstsze połączenie ataku astmy z pewnymi rodzajami ćwiczeń fizycznych - bieganie, gra w piłkę nożną, koszykówka; mniej niebezpieczne podnoszenie ciężarów, dobrze tolerowane pływanie;
• pozytywny prowokacyjny test z aktywnością fizyczną.

Próbkę prowadzić bez przeciwwskazań - niewydolność serca, chorobę wieńcową, nadciśnienie tętnicze (powyżej 150/90 mm Hg), zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa zaburzeń krążenia mózgowego, zakrzepowe zapalenie żył podudzia, wysoce miopatii. W ciągu 12 godzin przed badaniem pacjent nie powinien przyjmować leków rozszerzających oskrzela i intala (lub płytek). Wskaźniki drożności oskrzeli są mierzone przed i po zakończeniu testu.

Podczas próby z aktywnością fizyczną konieczne jest spełnienie następujących wymagań dotyczących jej standaryzacji:

• intensywność ćwiczeń powinna powodować wzrost częstości akcji serca do 85% maksymalnego tętna, obliczany według wzoru: HRMSax = 209 - 0,74 x wiek w latach;
• czas trwania obciążenia wynosi -10 minut;
• obciążenie fizyczne odbywa się za pomocą veloergometrii lub bieżni (bieżnia), forma obciążenia stopniowo się zwiększa;
• wskaźniki drożności oskrzeli są określane przed i po 5, 30, 60 minutach po jego zakończeniu.

Najbardziej informacyjny w diagnostyce wysiłku fizycznego astmy jest określenie wskaźników krzywej "przepływ-objętość". Łagodny stopień wysiłku fizycznego w astmie charakteryzuje się pogorszeniem krzywej natężenia przepływu o 15-30%, stopnia ciężkiego o 40% lub więcej.

Jeśli nie jest możliwe przeprowadzenie rygorystycznej standaryzacji testu, można przeprowadzić prostszy test, zalecany przez VI Pytsky'ego i współpracowników. (1999). Wykonuje się to w następujący sposób. Początkową częstość tętna i moc wydechową rejestruje się za pomocą pneumotachometrii lub spirografii. Następnie podaje się obciążenie fizyczne - swobodne bieganie lub przysiady, dopóki tętno nie osiągnie 140-150 / min. Natychmiast po zakończeniu ćwiczenia i po 5, 10, 15 i 20 minutach ponownie przeprowadza się badanie fizyczne i określa się moc (prędkość) wydechu. Jeżeli moc wydechu zmniejsza się o 20% lub więcej, test uznaje się za pozytywny, tj. Wskazuje na astmę wysiłku fizycznego.

[52],

Diagnostyka różnicowa astmy oskrzelowej

[53], [54], [55],

Przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli

Najczęściej astmę oskrzelową należy odróżnić od przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. Zasadniczą pomoc w tym zakresie może dostarczyć wykaz diagnostycznych objawów referencyjnych chronicznego zapalenia oskrzeli według Vermeire (cytowany przez A. L. Rusakov, 1999):

• faktyczna niedrożność oskrzeli to spadek wartości FEV1 <84% i / lub spadek wskaźnika Tiffno <88% wartości oczekiwanych;
• nieodwracalność / częściowa odwracalność niedrożności oskrzeli, zmienność (spontaniczna zmienność) wartości FEV1 w ciągu dnia <12%;
• Stabilnie potwierdzona niedrożność oskrzeli - co najmniej 3 razy podczas corocznej obserwacji;
• wiek, z reguły, ma więcej niż 50 lat;
• często wykrywane funkcjonalne lub radiologiczne objawy rozedmy płuc;
• palenie tytoniu lub narażenie na przemysłowe aerozole;
• progresję choroby, która objawia się nasileniem duszności i stałym spadkiem FEV1 (roczny spadek o ponad 50 ml).

[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]

Dyskusja tchawiczo-chrzęstniakowa

Zespół tchawiczo dyskineza - to wydechowy załamanie tchawicy i oskrzeli dużych powodu wypadanie rozciągnięte i cieńsze ściany błoniaste, całkowicie lub częściowo zachodzi na światło tchawicy i oskrzeli dużych fazie wydechu lub kaszlu. Cechy klinicznego obrazu dyskinezy tracheoskroniowej - kaszel, który ma skłonność do pojawiania się i duszności wydechowej. Ataki kaszlu są spowodowane aktywnością fizyczną, śmiechem, kichaniem, ostrą infekcją wirusową układu oddechowego, czasami nagłym przejściem z pozycji poziomej do pionowej. Kaszel ma charakter bitonowy, czasami grzechot, odcień nosowy. Ataki kaszlu powodują krótkotrwałe zawroty głowy, ciemnienie w oczach, krótką utratę przytomności. Podczas napadu kaszlu występuje wyraźna duszność typu wydechowego, aż do zadławienia.

Choroby, które powodują obturację i ucisk oskrzeli i tchawicy

Znaczące trudności w oddychaniu, zwłaszcza wydechu, może wystąpić podczas ściskania (kompresji), tchawicy i oskrzeli dużych guzów łagodnych i złośliwych znacznie powiększenie węzłów chłonnych, tętniaka aorty. Guzy mogą powodować obturację oskrzeli wraz ze wzrostem światła oskrzeli.

Rozpoznanie różnicowe astmy należy zauważyć, że gdy objawy tych sytuacji osłuchowym (gwizdania suche rzężenia znacznie wydłużony wydechu) obserwowane w jednej ręce, a nie na całej powierzchni płuc jak astma. Jest również konieczne, aby analizować objawy kliniczne choroby, powodując niedrożność lub kompresję tchawicy i oskrzeli (rak oskrzeli, choroba Hodgkina, białaczki limfatycznej, guzy śródpiersia, tętniaka aorty). Guz śródpiersia charakteryzuje się zespołem żyły głównej górnej (sinica i obrzęk szyi i twarzy, obrzęk żył szyjnych). W celu wyjaśnienia bronchoskopii, wykonano tomografię rentgenowską śródpiersia, wykonano tomografię komputerową płuc.

[63],

Rakowiak

Rakowiaka - guz APUD System składający się z komórek, które wytwarzają serotoninę, bradykininę, histaminę, prostaglandyny. Typowo, guz jest zlokalizowana w przewodzie pokarmowym, w 7% przypadków - w oskrzelach. Lokalizacja w rakowiaka oskrzela pojawia kliniki skurcz oskrzeli. W przeciwieństwie do astmy, zespół rakowiaka obserwowano wraz z skurcz oskrzeli twarz płukania wyraźny rumień, teleangiektazje, żylna, biegunka, obfite zwłóknienia wsierdzia prawej sercu tworząc niewydolność zastawki trójdzielnej (zdiagnozowane w badaniu echokardiograficznym), wydalanie moczu dużej ilości 5- kwas hydroksyindolooctowy - metabolizm serotoniny produkt.

[64], [65], [66], [67]

Astma serca

Astma serca jest przejawem ciężkiej niewydolności lewej komory.

[68], [69], [70]

Choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej

Kiedy zatorowość płucna (PE) pojawiają się nagle uczucie duszności i duszność, świszczący oddech Osłuchiwanie określona suchym który powoduje zróżnicowanego PE i astmy.

Naruszenie nerwowej regulacji oddychania

U pacjentów cierpiących na nerwice, histeria, szczególnie u kobiet, często ma ataki duszności, co powoduje, że różnicuje się z astmą oskrzelową. Co do zasady, pacjenci cierpiący na neurogenne zaburzenia oddychania, wiążą uczucie braku powietrza i zadyszki z ostrą sytuacją stresową psychoemocjonalną, często są bardzo neurotyczni. Głównym objawem diagnostycznym odróżniającym neurotyczną lub histeryczną astmę od astmy oskrzelowej jest brak świszczącego oddechu w osłuchiwaniu płuc.

Ciało obce tchawicy lub oskrzeli

Kiedy dostaniesz się do tchawicy lub obcego ciała oskrzeli, następuje atak uduszenia, który może przypominać atak astmy oskrzelowej. Jednak w obecności ciała obcego, silny kaszel, sinica pojawia się w drogach oddechowych; W tym samym czasie nie słychać świszczącego oddechu podczas osłuchiwania płuc. Przy formułowaniu prawidłowej diagnozy pomocne są anamnestyczne dane i bronchoskopia.

[71], [72], [73], [74], [75]

Zespół niedrożności oskrzeli w inwazji pasożytniczych

Niedrożność oskrzeli może towarzyszyć inwazji ascaridów, tęgoryjców, schistosomów, filari i innych pasożytów. Charakterystycznymi cechami zespołu w bronhoobstrukgivnom pasożytniczej etiologii wyrażono krwi i plwociny eozynofilia, nacieki płucne, wykrywanie jaj robaków w coprological badania. Konieczne jest również wzięcie pod uwagę istotnych objawów klinicznych inwazji pasożytniczej, a często także zniknięcia zespołu obturacji oskrzeli po udanej dehelminthization.

Refluksowa astma oskrzelowa

Refluksowa astma oskrzelowa to ataki uduszenia wywołane aspiracją treści żołądkowej z powodu refluksu żołądkowo-przełykowego. Atak asfiksji związany z aspiracją treści żołądkowej został po raz pierwszy opisany przez Odrę w 1892 roku.

Częstość występowania refluksu żołądkowo-przełykowego (GERD) wśród populacji USA i w wielu krajach europejskich wynosi 20-40%, a wśród pacjentów z astmą oskrzelową odsetek ten osiąga 70-80% (Stanley, 1989). Do głównych czynników patogenezy choroby refluksowej są zmniejszone napięcie dolnego zwieracza przełyku, co zwiększa ciśnienie w żołądku tłumienia ruchliwości przełyku, zwalniając przełyku luz.

Patogeneza astmy oskrzelowej wynikająca z tła GERD wiąże się z następującymi czynnikami (Goodall, 1981):

• rozwój skurczu oskrzeli spowodowany przez odlewanie (mikroaspirację) treści żołądkowej do światła drzewa oskrzelowego;
• stymulacja receptorów nerwu błędnego dystalnej części przełyku i indukcja odruchu skurczu oskrzeli.

Kliniczne cechy astmy oskrzelowej powstającej w wyniku GERD to:

• wystąpienie ataku uduszenia głównie w nocy;
• obecność towarzyszących objawów klinicznych GERD: zgaga, odbijanie, niedomykalność, ból w nadbrzuszu lub za mostkiem, podczas podawania pokarmu przez przełyk;
• pojawienie się lub nasilenie ataków uduszenia, jako objawów GERD, pod wpływem obfitego pożywienia, pozycji poziomej po jedzeniu, przyjmowania leków, które uszkadzają błonę śluzową żołądka i przełyku, aktywności fizycznej, wzdęć, itp .;
• częstość występowania objawów astmy oskrzelowej nad innymi objawami GERD.

Nocna astma oskrzelowa

Nocna astma oskrzelowa to występowanie ataków astmy u pacjentów z astmą oskrzelową w nocy lub we wczesnych godzinach porannych.

Według Turner-Warwick (1987), jedna trzecia pacjentów z astmą oskrzelową cierpi na nocne ataki uduszenia.

Głównymi patogenetycznymi czynnikami nocnej astmy oskrzelowej są:

• wzmocnienie astmy oskrzelowej pacjenta kontakcie z agresywnymi alergenów dla niego nocy (wysokie stężenie zarodników grzybów w powietrzu w ciepłe letnie noce; kontaktu ze ściółką zawierające alergeny - poduszki z pierza, roztocza - Dermatophagoideses w materace, koce, itp);
• maksymalna synteza przeciwciał IgE (reagany) w okresie od 5 do 6 rano;
• wpływ refluksu żołądkowo-przełykowego w nocy;
• wpływ pozycji poziomej (w pozycji poziomej i podczas snu pogarsza się luz śluzowo-rzęskowy, wzrasta napięcie nerwu błędnego iw konsekwencji jego efekt zwężenia oskrzeli);
• obecność okołodobowych rytmów zmian drożności oskrzeli (maksymalna drożność oskrzeli obserwuje się od 13 do 17 godzin, minimum - od 3 do 5 rano;
• codzienne wahania ciśnienia barometrycznego, wilgotności względnej i temperatury powietrza. Drogi oddechowe u pacjentów z astmą oskrzelową są nadwrażliwe na obniżenie temperatury otoczenia w nocy;
• okołodobowy rytm wydzielania kortyzolu ze spadkiem jego poziomu we krwi w nocy;
• zmniejszenie stężenia katecholamin we krwi, aktywności cAMP i beta 2-adrenoreceptorów w nocy i we wczesnych godzinach porannych;
• Obecność zespołu nocnego bezdechu sennego, zwłaszcza obturacyjna, sprzyja rozwojowi ataków nocnej astmy oskrzelowej.

Program ankietowy

1. Ogólna analiza krwi, moczu, kału (w tym jaja robaków).
2. Biochemiczne badanie krwi: oznaczanie zawartości białka całkowitego, frakcji białkowych, seromukova, haptoglobiny, fibryny, białka C-reaktywnego.
3. Immunologicznych testów krwi: zawartość B i limfocytów T subpopulacji limfocytów T, immunoglobuliny krążących kompleksów immunologicznych, uzupełnienie Oznaczenie aktywności funkcjonalnej T limfocytów.
4. Analiza plwociny: skład komórkowy, kryształy Charcot-Leiden, spirale Kurshmana, komórki atypowe, pałeczki Kocha.
5. RTG płuc (według wskazań - radiografia zatok przynosowych).
6. Spirografia, wyznaczanie wskaźników krzywej objętościowej (pneumotachografia), szczytowa przepływność.
7. Konsultacje alergologa, otorynolaryngologa, dentysty.
8. FGDS (w fazie remisji, według wskazań - w obecności kliniki pozwalającej podejrzewać refluks żołądkowo-przełykowy).
9. EKG.
10. Ustawienie w okresie próbnym próbek z alergenami i według wskazań - prowokujące próbki i badania.

Formułowanie diagnozy

Podczas formułowania diagnozy astmy oskrzelowej zaleca się rozważenie następujących postanowień:

• zwana forma astmy wg ICD-X (alergicznej niealergiczną, mieszane nieokreślone początkowej). Należy zauważyć, że klasyfikacja astmy prof G. B. Fedoseyeva może być również stosowany w konstrukcji rozpoznania jak astma, co wynika klasyfikuje kliniczno-patogenetyczne wykonania i w rzeczywistości wyraźnie definiuje form astmy należy przypisać niealergiczna astma;
• Aby określić, do jakiego alergenu występuje uczulenie w alergicznej postaci astmy oskrzelowej;
• odzwierciedlają ciężkość i fazę astmy oskrzelowej (zaostrzenie, remisja);
• wskazują na współistniejące choroby i powikłania astmy oskrzelowej.

Przykłady formułowania diagnozy astmy

1. Astma oskrzelowa, postać alergiczna (uczulenie na kurz domowy), łagodny przebieg epizodyczny, DN0, faza remisji. Alergiczny nieżyt nosa.
2. Astma oskrzelowa, postać niealergiczna (zależna od infekcji), ciężki przebieg, faza zaostrzenia. Przewlekłe ropne i nieżytowe obturacyjne zapalenie oskrzeli. Rozedma płuc. DNIIst

Z tych przykładów jasno wynika, że do celów klinicznych i praktycznych wskazane jest stosowanie klasyfikacji G.B. Fedoseyeva do celów sprawozdawczości statystycznej, klasyfikacji ICD-X.

[76], [77],