Rozpoznanie niedokrwistości z niedoboru żelaza

Zgodnie z zaleceniami WHO standaryzowane są następujące kryteria rozpoznania niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci:

• spadek poziomu SLC mniejszy niż 12 μmol / l;
• wzrost OJSS ponad 69 μmol / l;
• nasycenie transferryny żelazem poniżej 17%;
• zawartość hemoglobiny jest niższa niż 110 g / l poniżej 6 lat i poniżej 120 g / l - w wieku 6 lat.

Dlatego WHO zaleca dość dokładne kryteria diagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza, ale metody diagnozy wymagają pobrania krwi z żyły i przeprowadzenia dość kosztownych badań biochemicznych, co nie zawsze jest możliwe w ukraińskich instytucjach medycznych. Istnieją próby minimalizacji kryteriów rozpoznawania niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Federalna Służba dla padania, epidemiologii i edukacji (United States Federal Centra rządowe for Disease Control - CDC), z siedzibą w Atlancie (Georgia, USA) zaleca się stosowanie w diagnostyce dostępnych niedokrwistość z niedoboru żelaza 2 kryteriów: zmniejszenie stężenia hemoglobiny i hematokrytu (Ht ) w przypadku braku innych chorób u pacjenta. Ustanowić hipotetyczną diagnozę niedokrwistości z niedoboru żelaza i przepisać leczenie preparatami żelaza przez 4 tygodnie od obliczenia 3 mg żelaza pierwiastkowego na 1 kg masy ciała pacjenta na dzień. Zaletą tych zaleceń jest rejestracja odpowiedzi na leczenie żelaza z zastosowaniem ściśle ustalonych kryteriów. Pod koniec czwartego tygodnia leczenia stężenie hemoglobiny powinno wzrosnąć o 10 g / lw stosunku do wartości początkowej, a Ht o 3%. Taka odpowiedź potwierdza diagnozę "niedokrwistości z niedoboru żelaza", a leczenie trwa kilka miesięcy. Jeśli odpowiedź nie zostanie udzielona, zaleca się zaprzestać leczenia preparatami żelaza i przejrzeć tę sprawę z punktu widzenia diagnozy procesu. Nadmierne przeciążenie żelaza przez 4 tygodnie podczas przyjmowania preparatów żelaza wewnątrz jest mało prawdopodobne.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Diagnostyka laboratoryjna niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Diagnostykę laboratoryjną niedokrwistości z niedoboru żelaza przeprowadza się za pomocą:

• ogólne badanie krwi wykonywane metodą "ręczną";
• badanie krwi wykonywane na automatycznym analizatorze krwi;
• badania biochemiczne.

Podczas diagnozowania niedokrwistości obowiązkowe jest wykonanie ogólnego badania krwi z określeniem liczby retikulocytów. Lekarz koncentruje się na hipochromicznej i mikrocytowej postaci anemii. W ogólnej analizie krwi, przeprowadzonej metodą "ręczną", ujawniają:

• spadek stężenia hemoglobiny (<110 g / l);
• normalny lub zredukowany (<3,8x10 ¹² / l) liczba czerwonych krwinek;
• spadek indeksu koloru (<0,76);
• normalna (rzadziej nieco podwyższona) zawartość retikulocytów (0,2-1,2%);
• wzrost szybkości sedymentacji erytrocytów (ESR) (> 12-16 mm / h);
• anizocytoza (charakteryzująca się mikrobami) i poikilocytoza erytrocytów.

Błąd określania parametrów może osiągnąć 5% lub więcej. Koszt jednego ogólnego badania krwi wynosi około 5 USD.

Dokładna i wygodna metoda diagnozy i diagnostyki różnicowej to metoda określania wskaźników erytrocytów w automatycznych analizatorach krwi. Badanie prowadzi się zarówno w krwi żylnej, jak i kapilarnej. Błąd w określaniu parametrów jest znacznie niższy niż w metodzie "ręcznej" i wynosi mniej niż 1%. Wraz z rozwojem niedoboru żelaza w przeszłości wzrasta wskaźnik ekspresji anizolocytów czerwonych krwinek - RDW (norma <14,5%). Przy definicji MCV rejestrowana jest mikrocytoza (normalna - 80-94 fl). Ponadto zmniejszenie średniej zawartości hemoglobiny - siedzenie (norma - 27-31 M), średnie stężenie hemoglobiny w erytrocytach - ICSU (dawka - 32-36 g / l). Koszt jednej analizy przeprowadzonej na automatycznym analizatorze hematologicznym wynosi około 3 USD.

Wskaźniki biochemiczne potwierdzające niedobór żelaza w organizmie mają charakter informacyjny, ale wymagają pobrania krwi z żyły i są drogie (koszt pojedynczego oznaczenia SJ, OJSS, SF to ponad 33 dolary amerykańskie). Najważniejszym kryterium niedoboru żelaza jest obniżenie stężenia SF (<30 ng / ml). Jednak ferrytyna jest białkiem z ostrej fazy zapalenia, jego stężenie na tle stanu zapalnego lub ciąży można zwiększyć i "zamaskować" dostępny niedobór żelaza. Należy pamiętać, że indeks SS jest niestabilny, ponieważ zawartość żelaza w organizmie podlega wahaniom dziennego rytmu i zależy od diety. Nasycenie transferyny żelazem jest obliczonym współczynnikiem, określonym wzorem:

(S / OZSS) h 100%.

Transferryny nie można nasycać żelazem więcej niż 50%, co wynika z jej struktury biochemicznej, najczęściej nasycenie wynosi od 30 do 40%. Jeśli nasycenie transferryny przez żelazo wynosi poniżej 16%, skuteczna erytropoeza jest niemożliwa.

Zaplanuj badanie pacjenta z niedokrwistością z niedoboru żelaza

Analgagi potwierdzające obecność niedokrwistości z niedoboru żelaza

1. Analiza kliniczna krwi z określeniem liczby retikulocytów i cech morfologicznych erytrocytów.
2. "Żelazny kompleks" krwi, w tym oznaczanie poziomu żelaza w surowicy, całkowita zdolność wiązania żelaza z surowicy, utajona zdolność wiązania żelaza w tkankach, współczynnik nasycenia żelazem transferyny.

Przypisując badanie, aby uniknąć błędów w interpretacji wyników, należy wziąć pod uwagę następujące czynniki.

1. Badanie należy przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia preparatami żelaza; jeśli badanie zostanie przeprowadzone po pobraniu preparatów żelaza nawet przez krótki czas, uzyskane wyniki nie odzwierciedlają prawdziwej zawartości żelaza w surowicy. Jeśli dziecko zaczyna otrzymywać preparaty żelaza, wówczas badanie można przeprowadzić nie wcześniej niż 10 dni po ich wycofaniu.
2. Transfuzje erytrocytów, często przeprowadzane aż do momentu wyjaśnienia natury niedokrwistości, na przykład z wyraźnym obniżeniem poziomu hemoglobiny, również zniekształcają oszacowanie prawdziwej zawartości żelaza w surowicy.
3. Krew do badania powinna być pobierana rano, ponieważ występują dzienne wahania stężenia żelaza w surowicy (rano poziom żelaza jest wyższy). Ponadto, zawartość żelaza w surowicy krwi wpływa na fazę cyklu miesiączkowego (tuż przed menstruacją, a podczas tego poziom żelaza w surowicy jest wyższy), ostre zapalenie wątroby i marskość wątroby (wzrost). Mogą występować przypadkowe zmiany w badanych parametrach.
4. Aby przetestować surowicę na żelazo, należy użyć specjalnych probówek, dwukrotnie przemytych wodą destylowaną, ponieważ użycie wody wodociągowej zawierającej niewielkie ilości żelaza wpływa na wyniki badania. Aby wysuszyć rury, nie należy używać suszarek, ponieważ z ich ścian po podgrzaniu w naczyniu dostaje się niewielką ilość żelaza.

[10], [11], [12], [13]

Badania określające przyczynę niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

1. Biochemiczne badanie krwi: ALT, ACT, FMFA, bilirubina, mocznik, kreatynina, cukier, cholesterol, białko całkowite, proteinogram.
2. Ogólna analiza moczu, coprogram.
3. Analiza kału dla jaj robaków.
4. Analiza kału na odpowiedź Gregersena.
5. Koagulogram z określeniem dynamicznych właściwości płytek krwi (zgodnie ze wskazaniami).
6. RNGA z grupą jelitową (według wskazań).
7. USG narządów jamy brzusznej, nerek, pęcherza moczowego, miednicy małej.
8. Badanie endoskopowe: fibrogastroduodenoskopia, sigmoidoskopia, fibrokardoskopia (zgodnie ze wskazaniami).
9. RTG przełyku i żołądka; irygografia, radiogram klatki piersiowej (według wskazań).
10. Badanie lekarza laryngologa, endokrynologa, ginekologa, innych specjalistów (według wskazań).
11. Scyntygrafia w celu wykluczenia uchyłka Meckela (zgodnie ze wskazaniami).

Po rozpoznaniu niedokrwistości z niedoboru żelaza konieczne jest wyjaśnienie jej przyczyny. W tym celu przeprowadza się kompleksowe badanie. Przede wszystkim wyklucza się patologię przewodu żołądkowo-jelitowego, co może prowadzić do przewlekłej utraty krwi i / lub upośledzonego trawienia żelaza. Wykonują fibrogastroduodenoskopię, kolonoskopię, sigmoidoskopię, reakcję na utajoną krew, badanie rentgenowskie przewodu żołądkowo-jelitowego. Konieczne jest poszukiwanie uporczywie dla inwazji robaków przez zwiędłą głowę, ascarids, tęgoryjce. Dziewczęta i kobiety muszą być badane przez ginekologa i wykluczone z genitaliów patologii, co jest przyczyną niedoboru żelaza w organizmie. Ponadto konieczne jest wyjaśnienie, czy pacjent nie cierpi na skazę krwotoczną: małopłytkowość, trombocytopatię, koagulopatię, teleangiektazję.

Chociaż krwiomocz rzadko prowadzi do rozwoju niedokrwistości z niedoboru żelaza, należy pamiętać, że trwała utrata erytrocytów w moczu nie może prowadzić tylko do niedoboru żelaza. Odnosi się to do hemoglobinurii. Niedobór żelaza w ciele może być nie tylko konsekwencją zwiększonej utraty krwi, ale także skutkiem naruszenia przyswajania żelaza, to znaczy, że musimy wykluczyć warunki prowadzące do zespołu złego wchłaniania.

Przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza może być stan, w którym krew dostaje się do zamkniętej wnęki, z której praktycznie nie korzysta się z żelaza. Jest to możliwe w przypadku guzów kłębków wywodzących się z zespoleń tętniczo-żylnych. Guzy Glomus są zlokalizowane w żołądku, zaotrzewnowo, krezka jelita cienkiego, grubsza niż przednia ściana brzucha. Przewlekłe infekcje, choroby gruczołów dokrewnych, nowotwory, naruszenia transportu żelaza w organizmie mogą również powodować niedokrwistość z niedoboru żelaza. Tak więc, pacjent z niedokrwistością z niedoboru żelaza wymaga dogłębnego i kompleksowego badania laboratoryjnego klinicznego.

Zgodnie z zaleceniami WHO, w przypadku trudności w określeniu przyczyny niedoboru żelaza należy stosować termin "niedokrwistość z niedoboru żelaza o nieokreślonym pochodzeniu".

Diagnostyka różnicowa niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci

Rozpoznanie różnicowe z anemią z niedoborem żelaza powinna być przeprowadzona w chorobach przewlekłych i anemii z niedoboru folianu lub witaminy B ₁₂, to znaczy w grupie „niedoborem” niedokrwistości.

Niedokrwistość w chorobach przewlekłych jest niezależną postacią nozologiczną, która ma kod dla ICD-10 - D63.8. Główne przyczyny niedokrwistości w chorobach przewlekłych:

• obecność głównej przewlekłej choroby (zwykle znanej lekarzom!);
• infekcje, które występują przewlekle (gruźlica, sepsa, zapalenie szpiku);
• układowe choroby tkanki łącznej (reumatoidalne zapalenie stawów, układowy toczeń rumieniowaty);
• przewlekłe choroby wątroby (zapalenie wątroby, marskość);
• nowotwory złośliwe.

Patogeneza niedokrwistości w chorobach przewlekłych jest ostatecznie niejasna, ale znane są następujące mechanizmy:

• naruszenie metabolizmu żelaza z jego wystarczającą ilością w organizmie, przy użyciu żelaza i jego ponownego wykorzystywania z makrofagów trudne;
• hemoliza erytrocytów;
• supresja erytropoezy przez inhibitory (średnie cząsteczki, produkty peroksydacji lipidów, cytokiny, TNF, IL-1, zastąpienie przez komórki nowotworowe;
• niewystarczająca produkcja erytropoetyny: zwiększenie jej produkcji w odpowiedzi na anemię, ale jej ilość jest niewystarczająca, aby zrekompensować niedokrwistość.

Laboratoryjne kryteria rozpoznania niedokrwistości w chorobach przewlekłych:

• zmniejszenie stężenia hemoglobiny (nieostre);
• zmniejszenie liczby erytrocytów (nieostrość);
• niedokrwistość mikrocytowa;
• normoregeneratorny charakter anemii;
• zmniejszona SJ;
• zmniejszono OZHSS (!);
• normalna lub podwyższona (!) zawartość SF;
• wzrost ESR.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]