Objawy udaru niedokrwiennego

Objawy udaru niedokrwiennego są zróżnicowane i zależą od lokalizacji i objętości uszkodzenia mózgu. Najczęstszą lokalizacją ogniska zawału mózgu jest tętnica szyjna (80-85%), rzadziej - kręgosłupa (15-20%).

Zawał w kałuży zaopatrzenia w krew środkowej tętnicy mózgowej

Osobliwością puli krwi tętnicy środkowej mózgu jest obecność wyraźnego układu krążenia obocznego. Gdy bliska niedrożność tętnicy środkowej mózgu (segment ml) może dojść do podkorowych udarów, podczas gdy obszar korowej dopływu krwi pozostaje w wystarczająco neporazhonnoy krwiobiegu oponowych zespolenia. W przypadku braku tych zabezpieczeń może wystąpić rozległy atak serca w obszarze dopływu krwi do środkowej tętnicy mózgowej.

Perfuzji mięśnia sercowego w powierzchownych gałęzi tętnicy środkowej mózgu może wystąpić ostro odchylenie głowy i gałki ocznej w kierunku chorej półkuli ze zmian w półkuli dominującej może rozwinąć całkowitej afazji i Apraksja po tej samej stronie ideomotor. Kiedy wpływa na półkulę subdominanta, rozwija się kontralateralne zlekceważenie przestrzeni, anosognozji, apropozji, dyzartrii.

Zawały mózgowe w górnej gałęzi tętnicy środkowej mózgu, objawów klinicznych po przeciwnej niedowład połowiczy (głównie kończyn górnych i twarzy) i po przeciwnej hemianesthesia samo dominującym lokalizacji w nieobecności ograniczenie pola widzenia. Przy rozległych ogniskach zmian może pojawić się przyjazny odpływ gałek ocznych i utrwalenie spojrzenia w kierunku zajętej półkuli. Kiedy dominująca półkula jest dotknięta, rozwija się afazja motoryczna Broca. Doustne apraksje i apopezja ideomotoryczna kończyny ipsilateralnej są również powszechne. Infarcje półkuli subdominanta prowadzą do rozwoju przestrzennego jednostronnego ignorowania i zaburzeń emocjonalnych. Przy zamknięciu dolnych gałęzi środkowej tętnicy mózgowej mogą rozwinąć się zaburzenia motoryczne, czuciowe agrary i asteroognoza. Często wykrywane są defekty pola widzenia: kontralateralna homonimiczna hemianopsja lub (częściej) hemianopsja górnego kwadrantu. Pokonanie dominującej półkuli prowadzi do rozwoju afazji Wernickego z pogwałceniem rozumienia mowy i opowiadania, parafrazowymi błędami semantycznymi. Zawał w półkuli subdominanta prowadzi do rozwoju kontralateralnego ignorowania z przewagą sensoryczną, anosognozji.

Na basenie perfuzji tętnic striatokapsulyarnyh charakteryzujących się wyraźnym niedowład połowiczy (lub niedowład połowiczy i gemigipesteziya) lub porażenie z lub bez niej dyzartria. W zależności od wielkości i umiejscowienia zmiany niedowład obejmuje głównie twarz i kończynę górną lub całą przeciwległą połowę ciała. Jeśli rozległe zawał striatokapsulyarnom może rozwijać się typowe objawy średniej okluzji tętnicy mózgowej lub jej pial gałęzi (np afazja, ignorując samej nazwie hemianopsia boczne).

Udar niedokrwienny charakteryzuje się rozwojem dopływu krwi do jednej z pojedynczych tętnic perforujących (pojedynczych prążkowatych tętnic). Możliwe jest wystąpienie zespołów lakunarnych, w szczególności izolowanego niedowładu połowiczego, hemimiestrii, atipowego niedowładu połowiczego lub niedowładu połowiczego w połączeniu z hemisypresją. Obecność jakichkolwiek, nawet przejściowych, objawów niedoboru wyższych funkcji korowych (afazji, agnozji, hemianopsji itp.) Umożliwia niezawodne odróżnienie zawałów okołopępkowych i lakunarnych.

Zawały w basenie dopływu krwi do przedniej tętnicy mózgowej

Zawały w kręgu dopływu krwi do przedniej tętnicy mózgowej napotykają 20 razy mniej zawałów w obszarze dopływu krwi do środkowej tętnicy mózgowej. Najczęstsze objawy kliniczne są zaburzenia motoryczne, okluzja korowych gałęzi większości krajów rozwijających się deficytu silnika w stopie i całej kończyny dolnej i mniej wyraźny niedowład kończyny górnej z rozległymi zmiany na twarzy i języka. Zaburzenia sensoryczne są zwykle łagodne, a czasami całkowicie nieobecne. Nietrzymanie jest również możliwe.

Zawały w kręgu dopływu krwi tylnej tętnicy mózgowej

Niedrożność tętnic tylnych mózgu sercowego rozwijać potyliczne i czasowych działy płat mediobasal. Najczęstsze objawy to ubytki pola (przeciwnej jednobrzmiące hemianopsia). Mogą być również obecne fotopsja i halucynacje wzrokowe, zwłaszcza gdy uszkodzenia subdominanta półkuli. Bliska niedrożność tylnego odcinka mózgowej tętnicy (P1) mogą prowadzić do ataków serca pnia mózgu i wzgórze, ze względu na fakt, że te obszary perfuzji niektóre z gałęzi tylnej tętnicy mózgowej (talamosubtalamicheskie, talamokolenchatye i tylnej tętnicy naczyniówki).

Zawały w zaopatrzeniu kręgosłupa w krew

Zamknięcie pojedynczej perforującej gałęzi tętnicy podstawnej prowadzi do rozwoju ograniczonego zawału mózgu, zwłaszcza w mostku i śródmózgowiu. Zawałom pnia mózgu towarzyszą objawy uszkodzenia nerwu czaszkowego po stronie ipsilateralnej oraz uszkodzenia motoryczne lub czuciowe po przeciwnej stronie ciała (tzw. Zmienne zmiany pnia mózgu). Zamknięcie tętnicy kręgowej lub jej głównych gałęzi penetrujących, które rozciągają się od części dystalnych, może prowadzić do rozwoju bocznego zespołu rdzeniastego (zespół Wallenberga). Podaż krwi w bocznym regionie rdzeniastym jest również zmienna i może być przeprowadzana przez małe gałęzie tylnego móżdżku, przedniej dolnej móżdżku i tętnic podstawnych.

Klasyfikacja udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny jest klinicznym zespołem ostrego mózgowego uszkodzenia naczyń krwionośnych, może być wynikiem różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. W zależności od patogenetycznego mechanizmu rozwoju ostrego ogniskowego niedokrwienia mózgu izoluje się kilka patogenetycznych wariantów udaru niedokrwiennego. Najbardziej rozpowszechnioną klasyfikacją jest TOAST (Trial of Org 10172 w Acute Stroke Treatment), która rozróżnia następujące opcje udaru niedokrwiennego:

• miażdżycowo - z powodu miażdżycy dużych tętnic, co prowadzi do ich zwężenia lub okluzji; gdy fragmentacja blaszki miażdżycowej lub skrzepliny rozwija się zator tętniczo-tętniczy, również w tym wariancie udaru;
• sercowo - najczęstszymi przyczynami zatorowego sercowego są przedsionków (trzepotanie i migotanie przedsionków), zastawkowa choroba serca (mitralna), zawału mięśnia sercowego, w szczególności na receptę do 3 miesięcy;
• lakunar - z powodu niedrożności małych tętnic ich uszkodzenie jest zwykle związane z obecnością nadciśnienia tętniczego lub cukrzycy;
• niedokrwienne związane z innymi rzadszych przyczyn: neateroskleroticheskimi waskulopatii, krzepliwości krwi, chorób hematologicznych, hemodynamicznych mechanizmu ogniskowego niedokrwienia mózgu ściany tętnicy wiązki;
• niedokrwienny nieznanego pochodzenia. Do wykonywania ruchów z niezidentyfikowanym powodem lub z obecnością dwóch lub więcej możliwych lub prawdopodobnych przyczyn, gdy niemożliwe jest postawienie ostatecznej diagnozy.

Ciężkości zmiany jako specjalnej opcji przypisuje się mały udar, objawy neurologiczne obecne wraz z nią ustępują w ciągu pierwszych 21 dni choroby.

W ostrym okresie udaru, zgodnie z kryteriami klinicznymi, izolowany jest lekki, umiarkowany i ciężki udar niedokrwienny.

W zależności od dynamiki zaburzeń neurologicznych odzyskuje udar w rozwoju ( „skok w locie”, - wraz ze wzrostem nasilenia objawów neurologicznych) i zamknięte skok (a stabilizacja lub odwrócenie zaburzeń neurologicznych).

Istnieją różne podejścia do periodyzacji udaru niedokrwiennego. Biorąc pod uwagę wskaźniki epidemiologiczne i współczesne wyobrażenia o stosowaniu leków trombolitycznych do udaru niedokrwiennego, można wyróżnić następujące okresy udaru niedokrwiennego:

• najbardziej ostrym okresem są pierwsze 3 dni, z których pierwsze 3 godziny określa się jako okno terapeutyczne (możliwość zastosowania leków trombolitycznych do podawania ogólnoustrojowego); z regresją objawów w pierwszym 24-godzinnym zdiagnozowanym przejściowym ataku niedokrwiennym;
• okres ostry - do 28 dni. Poprzednio okres ten ustalono do 21 dni; odpowiednio, jako kryterium rozpoznania drobnego udaru, nadal występuje regresja objawów aż do 21 dnia choroby;
• wczesny okres rekonwalescencji - do 6 miesięcy;
• późny okres rekonwalescencji - do 2 lat;
• okres występowania zjawiska szczątkowego występuje po 2 latach.

[1], [2], [3], [4],