Przewlekła niewydolność nerek: objawy

W zależności od stopnia obniżenia CF i taktyk medycznych, istnieją 3 etapy przewlekłej niewydolności nerek.

[1], [2], [3], [4], [5]

Początkowy etap przewlekłej niewydolności nerek (zmniejszenie CF do 40-60 ml / min)

Pierwsze objawy przewlekłej niewydolności nerek, - niespecyficzne „maska”: niedokrwistości, nadciśnieniu, asteniczny, dna moczanowa, osteopatycznego, jak również powikłań z powodu zmniejszenia wydalania przez nerki leków, takich jak zwiększona częstość stanów hipoglikemii ze stabilnymi cukrzycy na wybranej dawki insuliny.

Początkowy etap przewlekłej niewydolności nerek charakteryzuje się utajonym przepływem z wielomoczem, niedowładem, umiarkowanie ciężką niedokrwistością. W 40-50% przypadków stwierdza się nadciśnienie tętnicze. Często następuje spadek apetytu.

• Zaburzenia wody i elektrolitów.
  • Poliuria z nicturem jest wczesnym objawem przewlekłej niewydolności nerek spowodowanym naruszeniem zdolności koncentracji nerek z powodu zmniejszenia reabsorpcji wody w kanalikach. Ponieważ poliuria jest "zmuszana", ograniczenie reżimu picia z przewlekłą niewydolnością nerek powoduje ryzyko odwodnienia, hipowolemii i hipernatremii.
  • Przyłączenie naruszenia wchłaniania sodu przez rurki wskazuje na rozwój zespołu utraty sodu (solenie nerki). Ta ostatnia jest skomplikowana z powodu przednerkowej ostrej niewydolności nerek.
  • Hipokaliemia występuje również w stadium wielomięśniowym przewlekłej niewydolności nerek w przypadku przedawkowania salemtyków, obfitej biegunki. Jest reprezentowany przez ostre osłabienie mięśni, zmiany EKG, zwiększony efekt toksyczny glikozydów nasercowych.
  • Przychodzące retencji sodu powodu objętości żywności sodu powyżej maksymalnej wartości wydalania w przewlekłej niewydolności nerek, prowadzi do przewodnienie z hiperwolemii, mięśnia sercowego przeciążenia objętościowego, a także objętości Na ⁺ -zależną nadciśnienia.
• Nadciśnienie tętnicze. Związek pomiędzy nadciśnieniem a przewlekłą niewydolnością nerek należy zakładać w przypadku jego niekontrolowanego przebiegu bez obniżenia ciśnienia tętniczego w nocy i wczesnego powstawania przerostu komory komorowej.
  • Objętość Na- ⁺ nadciśnienie -zależną (90-95% przypadków) reprezentowany przewlekłe hiperwolemii, hipernatremia i giporeninemiey, zwiększa się w miarę przyrostu przeciążenia przewodnienie i Na normalizowane po przejściu płynu restrykcyjnymi i sole saluretyki lub odbioru hemodializy.
  • Nadciśnienie w nefropatii cukrzycowej, mimo ilości sól Na ⁺ zależnej od charakteru się wcześnie malokontroliruemoy (CF przy jednoczesnym zmniejszeniu do 30-40 ml / min), co znacznie przyspiesza postępu przewlekłej niewydolności nerek, retinopatii cukrzycowej proliferacyjnej, a czasem prowadzi do obrzęku płuc z powodu ostra niewydolność lewej komory, a także odwarstwienie siatkówki.
  • Nadciśnienie zależne od reniny (5-10%) charakteryzuje się utrzymującym się wzrostem ciśnienia rozkurczowego. W tym samym czasie wzrasta poziom reniny i OPSS, a pojemność minutowa serca i stężenie sodu we krwi są zmniejszone. Ciśnienie tętnicze nie jest znormalizowane po przepisaniu saluretyków (i podczas hemodializy), pomimo korekcji hiperhydratacji. Nadciśnienie tętnicze zależne od reniny jest często złośliwe: występuje z ciężkim uszkodzeniem naczyń dna oka, ośrodkowego układu nerwowego, mięśnia sercowego (ostra niewydolność lewej komory).
  • Wraz z postępem przewlekłej niewydolności nerek jedna postać nadciśnienia może zostać przekształcona w inną, zwykle cięższą. W odmiedniczkowym zapaleniu nerek, nadciśnienie, zwykle dobrze reagujące na terapię hipotensyjną, może stać się niekontrolowane przez zmniejszenie jednej z nerek, łącząc miażdżycowe zwężenie tętnicy nerkowej.
• Niedokrwistość często rozwija się we wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek (CF przy jednoczesnym zmniejszeniu do 50 ml / min), i zwiększa się w trakcie progresji raka nerek marszczenie zwiększa niedobór endogennego epoetynę. Niedokrwistość z niedoborem Epo-etyny jest normocytochemiczna, normochromowa, postępuje powoli. Jego nasilenie w dużym stopniu determinuje ciężkość zespołu astenicznego, tolerancję aktywności fizycznej w przewlekłej niewydolności nerek, stopień zmniejszenia apetytu. Niedokrwistość zwiększa ryzyko komplikacji sercowo-naczyniowych, niewydolności nerek, podatność na zakażenia, sprzyja wtórnej hemochromatoza, zakażenia HBV i HCV, z powodu częstych transfuzji krwi. Niedokrwistość nie jest charakterystyczna dla przewlekłej niewydolności nerek w zespole policystycznych nerek, często nieobecnym w nadciśnieniu naczyniowym.
• Kardiomiopatia i postępująca miażdżyca. Postępująca miażdżyca wpływa na tętnice wieńcowe, mózgowe i nerkowe w przewlekłej niewydolności nerek. 15% pacjentów z terminalną niewydolnością nerek w wieku powyżej 50 lat zdiagnozowano obustronną arteriosklerozę tętnic nerkowych. Wysokie ryzyko ostrego zawału mięśnia sercowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek z ciężkim przerostem lewej komory i hiperlipidemią. Przerost lewej komory serca i choroby wieńcowej serca zdiagnozowano na wczesnym stadium przewlekłej niewydolności nerek, u 30-40% pacjentów z progresją do dializy, w wyniku zawału mięśnia serca, kardiomiopatia i zastoinowej niewydolności serca.

Zachowawczy etap przewlekłej niewydolności nerek (CF 15-40 ml / min)

Na tym etapie skuteczna terapia zachowawcza, która utrzymuje resztkową funkcję nerek. Metody dializy leczenia nie obowiązują. O początku tego etapu świadczy o przyleganiu do zespołu wielomoczowego astenicznego, zmniejszonej zdolności do pracy, spadku apetytu do rozwoju anoreksji, utraty wagi, pojawienia się azotemii.

• Azotemia. W przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się trwały wzrost poziomu żużla azotowego (kreatyniny, mocznika azotu, kwasu moczowego) we krwi przy spadku wartości CF poniżej 40 ml / min. Spośród wszystkich parametrów metabolizmu azotu, kreatynina we krwi jest najbardziej specyficzna w diagnostyce przewlekłej niewydolności nerek. Trudniej jest leczyć wzrost poziomu mocznika i kwasu moczowego we krwi (patrz "Dna nekropatii"). Gdy stężenie mocznika we krwi wzrasta w stosunku do CF> 50 ml / min i normalnego poziomu kreatyniny, prawdopodobnie wystąpią inne niż nerkowe przyczyny azotemii: odwodnienie, zaburzenia odżywiania (przeciążenie białka, głód), hiperkatabolizm. Jeśli stwierdzono bezpośredni związek między stopniem wzrostu mocznika i kwasu moczowego we krwi a nasileniem hiperkreatininemii, oznacza to rozpoznanie przewlekłej niewydolności nerek.
• Wyrównana kwasica hiperchloremiczna jest spowodowana defektem reabsorpcji kanalikowej wodorowęglanów i zmniejszeniem wydzielania cewkowego H ⁺ i NH ₄ ⁺ -hohob. Jest charakterystyczny dla zachowawczej fazy przewlekłej niewydolności nerek. Zwiększa hiperkaliemię, hiperkatabolizm i przyspiesza rozwój nadczynności przytarczyc. Objawy kliniczne to osłabienie, duszność.
• Hiperkaliemia jest jednym z najczęstszych i zagrażających życiu objawów przewlekłej niewydolności nerek. Chociaż zdolność nerkowego utrzymać normalne stężenia potasu we krwi na stałe zapisany tylko i zakończonego spadku CF poniżej 15-20 ml / min (terminal chronicznej niewydolności nerek), wczesny hiperkaliemia często zachodzi pod wpływem różnych czynników. Ryzyko wystąpienia krytycznej hiperkaliemii zwiększa się już w początkowej fazie przewlekłej niewydolności nerek w cukrzycy. Patogenezie, oprócz poważnego hiperglikemii z niedoborem insuliny i katabolizm związane z zespołem giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm postać IV nerek rurowych mleczanowej. W krytycznym hiperkaliemii (poziom potasu we krwi ponad 7 mEq / l), komórki mięśni i nerwów tracą zdolność do pobudzenia, co prowadzi do paraliżu, ostrej niewydolności oddechowej, rozproszonych uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego, bradykardia, blok przedsionkowo-komorowy, aż do całkowitego zatrzymania krążenia.
• Nadwładczliwość mocznicowa. W zachowawczym stadium przewlekłej niewydolności nerek nadczynność przytarczyc zwykle przebiega podklinicznie w postaci epizodów osaluzji, miopatii. Postępy u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek w przypadku zaprogramowanej hemodializy.
• Zaburzenia metaboliczne i działania leków w przewlekłej niewydolności nerek. Przedawkowanie i działania niepożądane leków występują w przewlekłej niewydolności nerek znacznie częściej niż u osób ze zdrowymi nerkami. Wśród działań niepożądanych są nefrotoksyczne, wpływające na funkcję resztkową nerek i ogólne toksyczne. Zmniejszone wydalanie i metabolizm leków z pomarszczonymi nerkami prowadzi do ich nagromadzenia we krwi ze wzrostem głównego efektu, którego stopień jest odwrotnie proporcjonalny do poziomu resztkowej czynności nerek. Leki metabolizowane przez wątrobę z przewlekłą niewydolnością nerek nie powodują przedawkowania i działań niepożądanych.
• Zaburzenia stanu odżywienia. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek ze spowolnieniem mukowiscydozy, zmniejszeniem apetytu, zwiększeniem zatrucia, występuje spontaniczne zmniejszenie spożycia białka i energii; bez odpowiedniej korekty prowadzi to wraz z hiperkatabolizmem do naruszeń statusu żywienia. Hipoalbuminemia jest ściśle związana ze wzrostem współistniejących chorób, hospitalizacji i śmiertelności pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.

Przyczyny hiperkaliemii w przewlekłej niewydolności nerek

Dotkliwość ginekologii	Przyczyny
Wczesna hiperkaliemia	Nadmierne spożycie potasu z pożywienia Hiperatabolizm Poważne ograniczenie płynów, skąpomocz Metaboliczna, kwasica układu oddechowego Leki, które powodują uwalnianie potasu z komórki
Hiperkaliemia terminalna	Hipoaldosteronizm (giporeninemichesky, selektywny) Konkurencyjne hamowanie działania aldosteronu Naruszenia rurowego wydzielania potasu Solenie nerki Z CF <15-20 ml / min

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Końcowy etap przewlekłej niewydolności nerek (CF poniżej 15 ml / min)

W fazie końcowej skuteczne są jedynie substytucyjne leczenie nerek - dializy (regularna hemodializa, CAPD) lub przeszczep nerki.

W czasie przejścia konserwatywnych stadium niewydolności nerek w terminalu jest uszkodzony funkcja vodovydelitelnaya „na siłę” otrzymuje się poliurią skąpomocz rozwija przewodnienie. Nadciśnienie często osiąga niewielki kontrolowany przebieg, co prowadzi do gwałtownego spadku widzenia, ostrej niewydolności lewej komory z obrzękiem płuc. Objawy przewlekłej niewydolności nerek, w tym etapie to: senność, osłabienie mięśni, nudności, wymioty, ostry spadek apetytu, często aż do anoreksji, biegunka (mocznicowy jelita cienkiego i okrężnicy). Swędzenie swędzącej skóry. Obserwować krwawienie (nosowe, żołądkowo-jelitowe, maciczne), bóle kości i kręgosłupa, konwulsyjne drgania mięśni. Gdy zacisk mocznica wykryć zapach amoniaku w jamie ustnej, zapalenie osierdzia, obwodowym układzie nerwowym i CNS objawów wyrównaną kwasicy metabolicznej: okresową oddychania, dna moczanowa, zapalenie wtórne (guzki).

• Klęska systemu nerwowego.
  • Wczesne objawy encefalopatii mocznicowej: utrata pamięci, zdolność do prostych działań matematycznych, inwersja snu.
  • Na późnym etapie pojawia się śpiączka mocznicowa. Spadek przewlekłej niewydolności nerek spowodowany jest innymi przyczynami: obrzękiem mózgu spowodowanym krytycznym nawodnieniem lub poważnym kryzysem nadciśnieniowym.
  • W cukrzycy przestrzeganie przewlekłej niewydolności nerek zwiększa ryzyko wystąpienia śpiączki hipoglikemicznej, ponieważ szybkość metabolizmu insuliny zmniejsza się wraz ze skurczem nerek. Szczególnie niebezpieczne w nefropatii cukrzycowej jest brak typowych objawów hipoglikemii z powodu autonomicznej polineuropatii cukrzycowej.
  • Obwodowa polineuropatia czuciowo-ruchowa jest reprezentowana przez zespół "niespokojnych nóg", parestezje, czasami - ostre osłabienie mięśni, naruszenie codziennego rytmu ciśnienia krwi. W późnej fazie neuropatii czuciowo-ruchowej typowe są pareses i ataksja czuciowa.
  • Dla neuropatia autonomiczna charakteryzuje niestabilność hemodynamiczną (hipotonia, niedociśnienie intradialysis), zmniejszenie pocenia się „” unerwienie nerwu błędnego z zaburzeniami rytmu serca, ryzyko nagłego zatrzymania akcji serca, żołądka, biegunka, obfite nocne impotencji.
• Kwasica metaboliczna z wysokim niedoborem anionowym jest spowodowana opóźnieniem w siarczanach, fosforanach. Ponadto, w warunkach niedokrwistości nerek i niedotlenienia tkanek w przewlekłej niewydolności nerek zwiększa się ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej. Z niewyrównaną kwasicą metaboliczną (ze spadkiem pH krwi), Kussmaul oddycha, inne objawy uszkodzenia OUN, aż do kwasicy śpiączki.
• Zapalenie osierdzia. Zapalenie osierdzia w mocznicy jest objawem przewlekłej niewydolności nerek w stadium końcowym i służy jako wskazanie do pilnej hemodializy. Typowe bóle w klatce piersiowej, często intensywne, związane z oddychaniem i zmianami w pozycji ciała, zaburzeniami rytmu i hałasem tarcia w osierdziu. Zapalenie osierdzia jest przyczyną śmierci 3-4% pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.
• Klęska układu oddechowego w przewlekłej niewydolności nerek. Mocznicowy śródmiąższowy obrzęk płuc ( „płuc wodą”) - najczęściej uszkodzenie układu oddechowego u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek - ważne jest, aby odróżnić od ostrej niewydolności lewej komory oraz zespół RDS. Wraz z przewlekłą niewydolnością nerek u chorych na cukrzycę zwiększa się ryzyko wystąpienia niesercogennego obrzęku płuc. Jak przewlekła niewydolność nerek u pacjentów z nefropatią cukrzycową nie towarzyszy ciężkiego diurezy hiperglikemia osmotycznego wystąpienia zespołu hiperosmolarną krytyczne hiperwolemia prowadzi do przewodnienie śródmiąższowego obrzęku płuc. W przewlekłej niewydolności nerek występuje często zespół nocnego bezdechu typu obturacyjnego.
• Ostre bakteryjne zapalenie płuc (gronkowcowe, guzowate) również często komplikuje przewlekłą niewydolność nerek. Gruźlica w przewlekłej niewydolności nerek obserwuje się 7-10 razy częściej niż u osób z prawidłową czynnością nerek.
• Uszkodzenie przewodu pokarmowego z wyraźną mocznicą. Charakterystyczne dla następujących objawów przewlekłej niewydolności nerek: anoreksja, wyraźny zespół dyspeptyczny, zapalenie języka, zapalenie zatok, zapalenie jamy ustnej, świnka, częste biegunki. Krwawienie z żołądka ze śmiertelnością przekraczającą 50% występuje u co 10 pacjentów dializowanych z powodu wrzodów żołądka w żołądku, erozyjnego zapalenia przełyku, angiodysplazji błony śluzowej żołądka i jelit. Dodatkowym czynnikiem ryzyka krwawienia jelitowego z perforacją jest uchyłkowatość jelita grubego, charakterystyczna dla choroby policystycznej. Urazowe uszkodzenie przewodu pokarmowego prowadzi do zespołu zaburzeń wchłaniania, który jest promowany przez anoreksję, upośledzenie wydzielania, miażdżycę tętnic brzusznych i autonomiczną neuropatię przewodu żołądkowo-jelitowego.