Leczenie udaru niedokrwiennego

Głównymi zadaniami trwającego leczenia udaru niedokrwiennego (medycznego, chirurgicznego, rehabilitacyjnego) są przywrócenie zaburzonych funkcji neurologicznych, zapobieganie powikłaniom i ich kontrola, wtórne zapobieganie nawrotowym zaburzeniom krążenia mózgowego.

Wskazania do hospitalizacji

U wszystkich pacjentów z podejrzeniem ostrego udaru mózgu należy dopuścić do wyspecjalizowanych jednostkach do leczenia udaru mózgu u pacjentów z postępem choroby mniej niż 6 godzin, - na oddziale intensywnej terapii (oddzielanie neuroreanimation) tych przedziałów. Transport odbywa się na noszach z podniesioną głową do 30 °.

Względne ograniczenia dotyczące hospitalizacji:

• terminalna śpiączka;
• demencja w historii z ciężką niepełnosprawnością przed udarem;
• końcowy etap chorób onkologicznych.

Wskazania do konsultacji z innymi specjalistami

Potrzebne jest multidyscyplinarne podejście do leczenia pacjenta z udarem, przy koordynacji wysiłków nie tylko neurologów, ale także specjalistów o innym profilu. Wszyscy pacjenci z udarem powinni być zbadani przez terapeutę (kardiologa) w nagłym przypadku - jeśli istnieje podejrzenie ostrej patologii serca. Konieczne jest również skonsultowanie się z okulistą (badanie dna oka). Przy ujawnianiu zwężeń głównych tętnic głowy ponad 60% wskazuje konsultacja chirurga naczyniowego w celu rozwiązania problemu endarterektomii tętnic szyjnych lub stentowania tętnic szyjnych. W przypadku rozległego półkulowego zawału mózgu lub zawału móżdżku należy skonsultować się z neurochirurgiem w celu rozwiązania problemu operacji dekompresyjnej.

Leczenie nielekowe

Leczenie nieleczeniem pacjentów z udarem obejmuje środki dotyczące opieki nad pacjentami, oceny i korekty funkcji połykania, zapobiegania i leczenia powikłań infekcyjnych (odleżyny, zapalenie płuc, infekcje dróg moczowych, itp.).

Leki

Leczenie udaru niedokrwiennego jest najbardziej skuteczne w wyspecjalizowanym układzie naczyniowym ze skoordynowanym multidyscyplinarnym podejściem do leczenia pacjenta. W strukturze szpitala mającego wyspecjalizowany dział dla leczenia pacjentów z udarem, wymaga komorę (blok), z intensywnej opieki przez całą dobę wykonywania CT, EKG i RTG klatki piersiowej, kliniczne i biochemiczne badania krwi, badania USG naczyniowe.

Najskuteczniejsze jest rozpoczęcie leczenia w ciągu pierwszych 3-6 godzin po pojawieniu się pierwszych oznak udaru (okres "okna terapeutycznego").

Podstawowa terapia udaru ma na celu poprawę funkcji życiowych i utrzymanie homeostazy. Obejmuje on monitorowania funkcji życiowych (ciśnienie krwi, częstość akcji serca, EKG, częstość oddechów, wysycenie hemoglobiny tlenem krwi tętniczej krwi, temperaturę ciała, glukozy we krwi) w ciągu pierwszych co najmniej 48 godzin po rozpoczęciu udaru, niezależnie od stopnia ciężkości pacjenta, jak również korekta i utrzymanie hemodynamicznych, oddechowego, przemiany wodno-elektrolitowej i metabolizmu glukozy, korekty obrzęk mózgu i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, odpowiedniego wsparcia żywieniowego, zapobieganie i b Powikłania RBU.

W pierwszym tygodniu udaru, jak również pogorszenia stanu pacjenta, związanego ze wzrostem obrzęku mózgu lub postępującym przebiegiem udaru miażdżycowo-zakrzepowego, rutynowe obniżenie ciśnienia krwi jest niedopuszczalne. Optymalne ciśnienie tętnicze u pacjentów cierpiących na nadciśnienie tętnicze będzie wynosić 170-190 / 80-90 mm Hg, a dla pacjentów bez nadciśnienia tętniczego w wywiadzie - 150-170 / 80-90 mm Hg. Wyjątkiem są przypadki leczenia trombolitycznego, połączenia udaru z innymi chorobami somatycznymi, które wymagają obniżenia ciśnienia krwi, co w takich sytuacjach utrzymuje się na niższym poziomie.

Wraz ze stabilizacją stanu neurologicznego można osiągnąć stopniowy i ostrożny spadek ciśnienia krwi do wartości przekraczających zwykłe wartości pacjenta o 15-20%.

W przypadku konieczności obniżenia ciśnienia tętniczego należy unikać gwałtownego spadku hemodynamiki, dlatego podjęzykowe podawanie nifedypiny jest niedopuszczalne, a dożylne podawanie bolusów w postaci bolusa powinno być ograniczone. Należy preferować przedłużone formy leków przeciwnadciśnieniowych.

Konieczne jest dążenie do utrzymania normowolemii przy zrównoważonym składzie elektrolitów w osoczu krwi. W obecności obrzęku mózgu możliwe jest utrzymanie ujemnego bilansu wodnego, ale tylko wtedy, gdy nie prowadzi to do obniżenia ciśnienia krwi.

Głównym roztworem infuzyjnym w leczeniu pacjentów z udarem jest 0,9% roztwór chlorku sodu. Roztwory hipo osmolarne (0,45% roztwór chlorku sodu, 5% roztwór glukozy) są przeciwwskazane ze względu na ryzyko zwiększonego obrzęku mózgu. Niedopuszczalne jest również rutynowe stosowanie roztworów zawierających glukozę ze względu na ryzyko rozwoju hiperglikemii.

Rozwój stanów hipoglikemicznych i hiperglikemicznych u pacjentów z udarem jest wyjątkowo niekorzystny. Bezwzględnymi wskazaniami do wyznaczenia krótkodziałającej insuliny jest poziom glukozy we krwi wynoszący 10 mmol / l lub więcej. Jednak poziom glukozy we krwi 6,1 mmol / l jest już uważany za niekorzystny czynnik prognostyczny, niezależnie od obecności lub braku cukrzycy w historii.

Pacjenci cierpiący na cukrzycę powinni zostać przeniesieni do wstrzyknięć podskórnych insuliny krótkodziałającej. Pod warunkiem, że glikemia jest odpowiednio kontrolowana, pacjenci mogą być wykluczeni w czystej świadomości, bez zaburzeń afazji i zaburzeń połykania, którzy są w stanie kontynuować przyjmowanie leków obniżających stężenie glukozy i / lub insuliny zgodnie z ich typowymi schematami.

W ciągu pierwszych 48 godzin wszyscy chorzy na udar wymagają stałego lub okresowego przezskórnego oznaczania wysycenia hemoglobiny tlenem tętniczym. Wskazania do dalszego pomiaru tego i innych wskaźników stanu tlenu są określane indywidualnie, zależą od obecności objawów mózgowych, drożności dróg oddechowych, wymiany gazowej w płucach, stanu funkcji transportu gazu przez krew.

Nie pokazano rutynowego stosowania tlenoterapii normalnej lub hiperbarycznej u pacjentów z udarem mózgu. Jednakże, gdy stężenie hemoglobiny jest nasycone tlenem krwi tętniczej poniżej 92%, konieczna jest terapia tlenowa (początkowa szybkość dostarczania tlenu wynosi 2-4 l / min). Równolegle z tym konieczne jest pobranie krwi tętniczej w celu określenia składu gazu i stanu kwasowo-zasadowego, a także znalezienie przyczyn powstawania desaturacji. Wraz ze stopniowym zmniejszaniem nasycenia hemoglobiny tlenem tętniczym, bardziej wskazane jest, aby nie czekać na maksymalne dopuszczalne wartości, ale natychmiast rozpocząć poszukiwanie przyczyn rosnącej desaturacji.

Wszyscy pacjenci ze zmniejszeniem poziomu świadomości (8 punktów lub mniej w skali śpiączki Glasgow) wykazują intubację tchawicy. Ponadto intubacja jest wskazana z aspiracją lub wysokim ryzykiem jej wystąpienia z nieugiętymi wymiotami i wyrazem zespołu opuszkowego lub pseudobulbarowego. Decyzja o potrzebie wentylacji opiera się na podstawowych ogólnych zasadach resuscytacji. Rokowanie u pacjentów po udarze, u których nastąpiła intubacja, nie zawsze jest niekorzystne.

Spadek temperatury ciała wskazuje na rozwój hipertermii powyżej 37,5 ° C. Jest szczególnie konieczne kontrolowanie i poprawianie temperatury ciała u pacjentów z zaburzeniami świadomości, ponieważ hipertermia zwiększa rozmiar zawału i niekorzystnie wpływa na wynik kliniczny. Można stosować NLPZ (na przykład paracetamol), a także fizyczne metody obniżania temperatury (lód na głównych naczyniach i rejonie wątroby, owijanie za pomocą zimnej folii, wycieranie alkoholu, używanie specjalnego sprzętu itp.).

Pomimo znaczącego wpływu hipertermii na przebieg i wynik udaru niedopuszczalne jest zapobiegawcze stosowanie leków przeciwbakteryjnych, przeciwgrzybiczych i przeciwwirusowych. Nieuzasadnione stosowanie antybiotyków prowadzi do zahamowania wzrostu wrażliwych mikroorganizmów, a w konsekwencji do reprodukcji opornych. Pojawienie się zakaźnego uszkodzenia narządu w tych warunkach prowadzi do regularnej nieskuteczności profilaktycznie podawanych leków przeciwbakteryjnych i dyktuje wybór innych, zwykle droższych antybiotyków.

U wszystkich pacjentów z obniżonym poziomem czuwania obecność klinicznych (objawów Mondonezi, jarzmowej objawów zapalenia stawów kręgosłupa) lub znaki neuroobrazowania obrzęk mózgu i / lub zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe powinny być w złożu z podwyższonym do końca głowicy: 30 ° C (bez składania szyjkę!). W tej grupie pacjentów powinno być unikane lub minimalizowane drgawki, kaszel, pobudzenie silnika i ból. Wprowadzenie roztworów hipoosmolarnych jest przeciwwskazane!

Wraz z pojawieniem się i / lub wzrostu zaburzeń świadomości powodu rozwoju pierwotnego i wtórnego uszkodzenia pnia mózgu pokazanego osmotycznego podawania leku (w przypadku innych przyczyn zaburzeń świadomości najpierw trzeba znaleźć i wyeliminowania ostrych chorób somatycznych i zespołów). Wprowadź mannitol w dawce 0,5-1,0 g / kg co 3-6 godzin lub 10% glicerolu 250 ml co 6 godzin dożylnie szybko. Po przepisaniu tych leków konieczna jest kontrola osmolalności osocza krwi. Wprowadzenie diuretyków osmotycznych z osmolalnością. Powyżej 320 mosmol / kg, daje nieprzewidywalny efekt.

Jako środek obkurczający możliwe jest stosowanie 3% roztworu chlorku sodu na 100 ml 5 razy dziennie. Aby zwiększyć ciśnienie onkotyczne, można użyć roztworu albuminy (preferowane powinno być rozwiązanie o stężeniu 20%).

Wprowadzenie leków przeciwobrzękowych nie powinno być zapobiegawcze ani planowane. Powołanie tych leków zawsze implikuje pogorszenie stanu pacjenta i wymaga ścisłego monitorowania klinicznego, monitorowania i laboratoryjnego.

Wczesne i odpowiednie żywienie pacjentów, a także uzupełnianie strat wody w elektrolicie. - obowiązkowe i codzienne zadanie podstawowej terapii bez względu na lokalizację pacjenta (resuscytacja, oddział intensywnej terapii czy oddział neurologiczny). Rozwój różnych naruszeń połykania, a także naruszenie świadomości - wskazanie do natychmiastowego przeprowadzenia żywienia dojelitowego. Obliczanie niezbędnych dawek składników odżywczych odbywa się z uwzględnieniem strat fizjologicznych i potrzeb metabolicznych organizmu, zwłaszcza, że rozwój niedokrwienia powoduje zespół hiperababiczny - hipermetabolizm. Nieodpowiednie mieszanki dojelitowe wymagają dodatkowego podawania żywienia pozajelitowego.

We wszystkich przypadkach udaru takie proste i rutynowe postępowanie, jak odpowiednie karmienie pacjentów, pozwala uniknąć wielu komplikacji i ostatecznie wpływa na wynik choroby.

Najczęstsze powikłania udaru to zapalenie płuc, infekcje urologiczne, zakrzepica żył głębokich dolnej części nogi i choroba zakrzepowo-zatorowa tętnicy płucnej. Jednak najskuteczniejsze środki zapobiegające tym powikłaniom są bardzo proste.

Obecnie udowodniono, że ogromna większość zapalenia płuc w przebiegu udaru występuje w wyniku różnych zaburzeń połykania i mikroaspiracji. Dlatego priorytetem jest testowanie i wczesne wykrywanie zaburzeń połykania. Nie połykaj płynów ustnych u pacjentów, którzy połknęli, - aby ułatwić połknięcie, wprowadź środki zagęszczające.

Przy każdym wprowadzeniu pokarmu lub leków (niezależnie od drogi podawania, doustnie lub przez sondę), pacjent powinien być w pozycji półsiedzącej przez 30 minut po karmieniu. Sanitacja jamy ustnej jest przeprowadzana po każdym posiłku.

Cewnikowanie pęcherza odbywa się ściśle według wskazań z zachowaniem zasad aseptyki, ponieważ większość zakażeń szpitalnych dróg moczowych wiąże się z użyciem stałych cewników. Mocz zbiera się w jałowym pisuarze. Jeśli przejście moczu zostanie przerwane przez cewnik, nie należy go myć, ponieważ sprzyja to rozwojowi rosnącej infekcji. W takim przypadku konieczna jest wymiana cewnika.

W celu zapobiegania zakrzepicy żył głębokich dolnej części nogi wszyscy pacjenci wykazują pełne pończochy uciskowe przed całkowitym przywróceniem upośledzonych funkcji motorycznych. W zapobieganiu zakrzepicy żył głębokich dolnej części nogi i chorobie zakrzepowo-zatorowej tętnicy płucnej stosuje się również bezpośrednie antykoagulanty. Pierwszeństwo należy przyznać heparynom drobnocząsteczkowym ze względu na ich lepszą dostępność biologiczną, niższą częstotliwość podawania, przewidywalne efekty i brak konieczności ścisłej kontroli laboratoryjnej u zdecydowanej większości pacjentów.

Specyficzne leczenie udaru niedokrwiennego polega na reperfuzji (trombolityczne, przeciwpłytkowe, przeciwzakrzepowe) i terapii neuroprotekcyjnej.

Obecnie fibrynolityczne leki I WYTWARZANIE [na przykład, streptokinaza, fibrynolizyny (ludzki)], do leczenia udaru nie jest stosowana, ponieważ we wszystkich badaniach tych leków wykazano wysoką częstość występowania krwawień, co prowadzi do znacznie wyższego śmiertelności w porównaniu z pacjentami , który otrzymał placebo.

W przypadku ogólnoustrojowej terapii trombolitycznej w udarze niedokrwiennym stosuje się obecnie alteplazę, która jest widoczna podczas pierwszych 3 godzin po wystąpieniu udaru u pacjentów w wieku od 18 do 80 lat.

Przeciwwskazania do ogólnoustrojowej trombolizy za pomocą alteplazy są następujące:

• późny początek leczenia (ponad 3 godziny po wystąpieniu pierwszych objawów udaru);
• objawy krwotoku śródczaszkowego i wielkość ogniska hipodensyjnego więcej niż jedna trzecia basenu tętnicy środkowej mózgu w CT;
• mały deficyt neurologiczny lub istotna poprawa kliniczna przed wystąpieniem trombolizy, jak również ciężki udar;
• skurczowe ciśnienie krwi powyżej 185 mm Hg. I / lub rozkurczowe powyżej 105 mm Hg.

Ogólnoustrojowego trombolitycznie alteplazy podawano w dawce 0,9 mg / kg (maksymalna dawka - 90 mg), 10% dawki podaje się w postaci bolusa dożylnie przez 1 minutę, a pozostałe dawki - wlew dożylny w ciągu 1 godziny.

Intrarterialna terapia trombolityczna, prowadzona pod kontrolą angiografii rentgenowskiej, może zmniejszyć dawkę trombolityczną, a tym samym zmniejszyć liczbę powikłań krwotocznych. Kolejną niezaprzeczalną zaletą trombolizy dotętniczej jest możliwość jej zastosowania w 6-godzinnym "oknie terapeutycznym".

Jednym z najbardziej obiecujących obszarów rekanalizacji jest chirurgiczne usunięcie skrzepliny (ekstrakcja lub wycięcie wewnątrznaczyniowe).

Jeśli tromboliza po neuroobrazowaniu nie jest możliwa, pacjenci z udarem niedokrwiennym otrzymują kwas acetylosalicylowy w dawce dziennej 100-300 mg tak wcześnie, jak to możliwe. Wczesne podawanie leku zmniejsza częstość powtarzających się udarów o 30%, a 14-dniowa śmiertelność o 11%.

Pozytywny wpływ bezpośrednich antykoagulantów u pacjentów z udarem nie jest obecnie udowodniony. W związku z tym preparaty heparyny nie są stosowane jako standard znaczy do leczenia pacjentów ze wszystkimi typami zjadliwej udaru. Jednak dedykowanych sytuacje, w których stosowanie preparatów heparyny czują uzasadnione: progresywny skok kursu miażdżycą tętnic lub nawracające przemijający atak niedokrwienny, udar, sercowo objawowe pozaczaszkowy rozwarstwienie tętnic, zakrzepica, zatok żylnych, niedobór białka C i S.

Podczas stosowania heparyn konieczne jest anulowanie leków przeciwpłytkowych, kontrolowanie czasu częściowej tromboplastyny po aktywacji (ściśle niezbędnego do dożylnego podawania heparyny) oraz bardziej rygorystyczna kontrola hemodynamiki. Ze względu na zależne od antytrombiny działanie niefrakcjonowanej heparyny, gdy jest przepisane, konieczne jest określenie aktywności antytrombiny III i wprowadzenie świeżo mrożonego osocza lub innych donorów antytrombiny III, jeśli to konieczne.

W badaniach randomizowanych nie potwierdzono również zastosowania hemodylucji izo- lub hipowolemicznej. Należy pamiętać, że hematokryt powinien znajdować się w normalnych wartościach akceptowanych, ponieważ jego nadmiar rozrywa reologię krwi i sprzyja powstawaniu skrzeplin.

Neuroprotekcyjne może stać się jednym z priorytetowych kierunków terapii, już ich użycie może być już na etapie przedszpitalnym, zanim zostanie ona wyjaśnić naturę zdarzeń naczyniowo-mózgowych. Neuroprotekcyjne aplikacja może zwiększyć proporcję przemijający atak niedokrwienny i „małe” uderzeń między ostrym mózgowych typu niedokrwiennego znacznie zmniejszyć mózgowy wielkość zawału, aby przedłużyć okres „okna terapeutycznego” (dla powiększenia możliwości leczenia trombolitycznego), aby wdrożyć ochronę przed uszkodzeniem w wyniku reperfuzji.

Jednym ze środków pierwotnej neuroprotekcji, który blokuje kanały zależne od NMDA w sposób zależny od potencjału, są jony magnezu. Według badania międzynarodowego stosowanie siarczanu magnezu w dawce 65 mmoli / dobę niezawodnie zwiększa liczbę pacjentów z dobrym odzyskiem neurologicznych i zmniejszają częstość występowania niekorzystnych skutków w niedokrwiennym udarze mózgu. Naturalny aminokwas glicyna jest neuroprzekaźnikiem hamującym mające aktywność metaboliczną zdolność do wiązania się aldehydy i ketony, a zmniejszyć nasilenie skutków stresu oksydacyjnego. Randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo z podwójnie ślepą próbą wykazały, że podjęzykowo stosowanie 1,0-2,0 g glicyny na dzień podczas pierwszych udar, przeciw niedokrwieniu dni zapewnia ochronę u pacjentów z różnymi umiejscowienia i ciężkości uszkodzeń naczyniowych, pozytywny wpływ na wyniki kliniczne, znacząco przyczynia bardziej kompletna regresja ogniskowego deficytu neurologicznego, zapewnia statystycznie istotne zmniejszenie wskaźnika 30-dniowej śmiertelności.

Ważnym obszarem terapii neuroprotekcyjnej jest stosowanie leków o właściwościach neurotroficznych i neuromodulujących. Niskie neuropeptydy cząsteczkowej swobodnie przenikać przez barierę krew-mózg i mają wieloaspektowy działanie na ośrodkowy układ nerwowy, który jest wraz z wysoką wydajnością i wyraźne działanie zorientowanej podlegają bardzo niskich stężeniach w organizmie. Randomizowane, podwójnie ślepą próbą z kontrolą placebo badania Semax (syntetyczny analog podaniem hormonu adrenokortykotropowego) wykazała, że lek (w dawce 12-18 mg / kg dziennie przez 5 dni) ma pozytywny wpływ na przebieg choroby, prowadzi do znacznego obniżenia parametrów 30-dniowych śmiertelność, poprawa wyników klinicznych i odzyskiwanie funkcji pacjentów.

Jednym z najbardziej znanych leków z serii neurotroficznych jest ekstrakt z hydrolizatu białka - cerebrolizyny - z mózgu świń. W randomizowanym, podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu cerebrolysin niedokrwiennego udaru mózgu, w którym zostało włączone 148 pacjentów wykazało, że jeśli stosuje się (50 ml) dawki leku miał znacznie całkowitą regresję zaburzeń ruchowych do 21 dni, a po 3 miesiącach od rozpoczęcia choroby, a także poprawę funkcji poznawczych, co przyczynia się do niezawodnie bardziej pełnego stopnia odzyskiwania funkcji.

W podobnym badaniu kontrolowanym za pomocą placebo wykazano autentyczną skuteczność preparatu polipeptydów korteksinowych pochodzących z kory mózgowej młodych cieląt i świń. Cortexin podaje się domięśniowo w dawce 10 mg dwa razy na dobę przez 10 dni. Maksymalny efekt obserwuje się w 11. Dniu leczenia: zaburzenia poznawcze i ruchowe wyraźnie się cofają, szczególnie te związane z niedokrwieniem struktur korowych mózgu.

Jako przeciwutleniacz o działaniu przeciwzapalnym, który wykazuje wyraźne działanie neuroprotekcyjne, można stosować bursztynian etylometylohydroksypirydyny (mexidol). W rezultacie, randomizowane, podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, badanie wykazało, pogłębianie przywrócenie funkcji obniżonej jakości i lepszych odzyskiwania funkcji u pacjentów po podaniu leku w dawce 300 mg w pierwszych 6-12 godzin od wystąpienia pierwszych objawów. Objawy udaru w porównaniu z placebo.

Nootropy (pochodne GABA) i pochodne choliny (alfosceran choliny) wzmacniają procesy regeneracyjno-reparacyjne, przyczyniając się do przywrócenia upośledzonych funkcji.

Wiadomo, że mózg i rdzeń kręgowy nie mają właściwości deponujących, a zaprzestanie przepływu krwi, czyli dostarczanie materiałów energetycznych, prowadzi do śmierci neuronów w ciągu 5-8 minut. Dlatego wprowadzenie leków neuroprotekcyjnych jest wymagane od pierwszych minut udaru mózgu dowolnej patogenezy. Celowe jest nie jednoetapowe, ale sekwencyjne wprowadzenie leków o różnych mechanizmach działania neuroprotekcyjnego.

W związku z tym wprowadzenie nowoczesnych kompleksowych podejść do terapii udaru niedokrwiennego (połączenie reperfuzji i neuroprotekcji, a także wczesna rehabilitacja na tle dobrze dopasowanej podstawowej terapii) umożliwia osiągnięcie znaczącego sukcesu w leczeniu takich pacjentów.

Chirurgiczne leczenie udaru niedokrwiennego

Celem chirurgicznej dekompresji z rozległymi zawałami mózgu jest zmniejszenie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, zwiększenie ciśnienia perfuzji i utrzymanie przepływu krwi w mózgu. W serii przyszłych obserwacji, chirurgiczne leczenie dekompresyjne z rozległym złośliwym zawałem półkulistym pozwoliło zmniejszyć śmiertelność z 80 do 30% bez zwiększania liczby ciężko inwalidów, którzy przeżyli. W przypadku zawału móżdżku z rozwojem wodogłowia, wentylacja i dekompresja stają się operacjami z wyboru. Podobnie jak w przypadku rozległego zawału nadnamiotowego, operację należy wykonać przed pojawieniem się objawów klinowania pnia mózgu.

Przybliżone warunki niezdolności do pracy

Czas trwania leczenia szpitalnego u pacjenta z przemijającym atakiem niedokrwiennym wynosi do 7 dni, z udarem niedokrwiennym bez zaburzeń funkcji życiowych - 21 dni, z naruszeniem funkcji życiowych - 30 dni. Czas trwania tymczasowego kalectwa wynosi do 30 dni od wystąpienia choroby.

[1], [2], [3], [4],

Dalsze zarządzanie

W przypadku pacjentów, którzy cierpieli na przemijające upośledzenie krążenia mózgowego lub udaru, należy opracować indywidualny plan profilaktyki wtórnej, biorąc pod uwagę dostępne czynniki ryzyka, a także program działań rehabilitacyjnych. Po wypisaniu ze szpitala dla pacjenta powinien obserwować neurologa, terapeuty, jeśli to konieczne - chirurga naczyniowego, neurochirurga.

Prognoza

Rokowanie zależy od wielu czynników, przede wszystkim od objętości i lokalizacji zmiany w mózgu, nasilenia współistniejącej patologii, wieku pacjenta. Śmiertelność w udarze niedokrwiennym wynosi 15-20%. Największe nasilenie choroby obserwuje się w ciągu pierwszych 3-5 dni, co jest spowodowane wzrostem obrzęku mózgu w obszarze zmiany. Następnie następuje okres stabilizacji lub poprawy ze stopniowym przywracaniem upośledzonych funkcji.

[5], [6]