Tyfus: co się dzieje?
Ostatnia recenzja: 19.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Patogeneza tyfusu epidemicznego
Wrotami zakażenia są drobne uszkodzenia skóry (często kamienie). Po 5-15 minutach rickettsia wchodzi do krwi, gdzie niektóre z nich umierają pod wpływem czynników bakteriobójczych. A większość patogenów przenika do śródbłonka naczyń. W cytoplazmie tych komórek zachodzi aktywna reprodukcja rickettsii, która powoduje obrzęk, zniszczenie i złuszczanie śródbłonka wraz z rozwojem rickettsiaemia. W krwi Rickettsia umrzeć, uwalniając endotoksyny, druga część mikroorganizmów wprowadzonych do jeszcze nie uszkodzonych komórek śródbłonka drobnych naczyń o różnych narządów. Ten cykl bez widocznych objawów klinicznych powtarza się, dopóki organizm nie zgromadzi wystarczającej ilości rickettsii i ich toksyn, co doprowadzi do odpowiednich zmian funkcjonalnych i organicznych w naczyniach, narządach i tkankach. Ten proces odpowiada okresowi inkubacji i pierwszym 2 dniom okresu gorączkowego.
Krążące we krwi przez riketsje endotoksyny (kompleks LPS) ma działanie rozszerzające naczynia w układzie drobnych naczyń - kapilary precapillaries, tętniczek, żyłek, powodując zakłócenia mikrokrążenia do formowania porażennej przekrwienia o spowolnieniu przepływu krwi, zmniejszenie ciśnienia rozkurczowego i rozwój tkanki toksycznych niedotlenienia i możliwe powstawanie zespołu DIC.
Patomorfologia tyfusu epidemicznego
Podczas namnażania riketsji i zabijania komórek śródbłonka tworzą się specyficzne ziarniaki dur brzuszne.
Patomorfologiczne podłoże tyfusu to uogólniona destrukcyjno-proliferacyjna choroba wewnątrznaczyniowa, która obejmuje trzy składniki:
- tworzenie skrzepliny;
- niszczenie statków ściennych;
- proliferacja komórek.
Wokół naczynia chorych we wszystkich narządach i tkankach innych niż wątroby i szpiku kostnego, węzłów chłonnych, łysienie powstaje proliferacji komórek, akumulację polimorficznych elementów komórkowych makrofagów i tworzenie ziarniniaków specyficznego tyfus, określone jako guzki Popov, Davydov. Większość z nich jest w skórze, nadnerczy, mięśnia sercowego, a zwłaszcza w naczyniach krwionośnych, błon i substancji mózgu. W uszkodzeniach ośrodkowego układu nerwowego obserwowano głównie w szarej rdzenia przedłużonego i jądrach nerwów czaszkowych. Podobny wzór zaznaczono w zwojach współczulnych, szczególnie macicy (z przyporządkowanym zaczerwienienie i obrzęk twarzy, zaczerwienienie szyjki wstrzyknięcie naczyń twardówki). Znaczące uszkodzenie występuje w skórze i precapillaries sercowego z manifestacji i rozwoju wysypki mięśnia sercowego, odpowiednio. Patologiczny proces w nadnerczach powoduje zapadnięcie naczyń krwionośnych. W ciężkich przypadkach może dojść do głębszej zmiany naczyniowe o okrągłym lub odcinkowej martwicy. Ognisk śródbłonka naczyniowego zniszczenia powstałych zakrzepów, stworzenie warunków do powstania zakrzepicy, choroba zakrzepowo-zatorowa.
Zmiany w narządach można opisać jako zapalenia mózgu wywołane przez dur brzuszny, śródmiąższowe zapalenie mięśnia sercowego, ziarniniakowe zapalenie wątroby, śródmiąższowe zapalenie nerek. Nacieki śródmiąższowe występują również w dużych naczyniach, gruczołach dokrewnych, śledzionie, szpiku kostnym.
Odwrotny rozwój zmian morfologicznych rozpoczyna się od 18 do 20 dnia po wystąpieniu choroby i kończy się pod koniec 4-5 tygodnia, a czasami nawet później.
Martwe to odnotowane zapalenie mięśnia sercowego, krwotoki w nadnerczach, powiększona śledziona, obrzęk, obrzęk i krwotok w oponach i substancji mózgowej.