Powikłania zapalenia płuc

Nasilenie przebiegu choroby i taktyka postępowania u pacjentów z zapaleniem płuc są w dużej mierze zdeterminowane obecnością powikłań płucnych i pozapłucnych. Najważniejsze z nich to:

1. Powikłania płucne:
   1. ostra niewydolność oddechowa;
   2. parapektoniczny wysięk opłucnowy i / lub ropniak opłucnowy;
   3. ropień płuc;
   4. zespół ostrej niewydolności oddechowej.
2. Powikłania pozapłucne:
   1. wstrząs toksyczno-toksyczny;
   2. sepsa

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ostra niewydolność oddechowa

Ostra niewydolność oddechowa jest niewątpliwie jednym z głównych wskaźników nasilenia przebiegu zapalenia płuc i może rozwinąć się w ciągu kilku godzin lub dni od wystąpienia choroby. Ostra niewydolność oddechowa rozwija się u 60-85% pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, a ponad połowa z nich wymaga sztucznej wentylacji.

Ciężkiemu przebiegowi zapalenia płuc towarzyszy rozwój w dużej mierze hipoksemicznej (miąższowej) postaci niewydolności oddechowej spowodowanej kilkoma mechanizmami patogenetycznymi:

• masywna infiltracja pęcherzyków płucnych;
• zmniejszenie całkowitej powierzchni funkcjonalnej błony pęcherzykowo-kapilarnej;
• naruszenie dyfuzji gazów;
• poważne naruszenia stosunków dotyczących wentylacji i perfuzji.

Ten ostatni mechanizm jest najwyraźniej znaczenie dla wystąpienia zapalenia płuc u pacjentów hipoksemii tętniczej, ponieważ zachowanie przepływu krwi w słabo wentylowanych lub niewentylowanych pęcherzykach szybko resetuje mieszanej krwi żylnej do drzewa tętniczego krążenia systemowego i wygląd zębodołowego obwodnicy. Duże znaczenie w realizacji tego mechanizmu jest niewystarczający skurcz naczyń niedotlenienia krwi (odruch Eyleha Lilestrandta) w słabo wentylowanych pomieszczeniach płuc, która degraduje stosunek wentylacji i perfuzji.

Inny mechanizm powstawania niewydolności oddechowej obserwuje się w masywnych zmianach zapalnych jednego płuca. W tych przypadkach występuje znacząca różnica w objętości oddechowej, która wytwarza zdrowe i chore płuco. Z powodu odwetu, dotknięte (tj. Bardziej sztywne) płuco podczas inhalacji otrzymuje znacznie mniejszą część objętości oddechowej, ponieważ do pokonania oporu dróg oddechowych w dotkniętym płucu wymagane jest znacznie wyższe ciśnienie napełniania. Prowadzi to do jeszcze większego naruszenia stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych i nasilenia hipoksemii tętniczej.

Opisany mechanizm jest przyczyną, że niektórzy pacjenci z jednostronnym rozległym uszkodzeniem płuc, powikłanym niewydolnością oddechową, często zajmują wymuszoną pozycję po stronie zdrowej. Ta pozycja nieco wyrównuje objętość oddechową zdrowych i dotkniętych płuc, a ponadto promuje pewną redystrybucję przepływu krwi w kierunku zdrowego płuca. W wyniku naruszenia proporcji wentylacja-perfuzja utlenianie krwi zmniejsza się i nieco poprawia.

Należy dodać, że w ciężkiej niewydolności oddechowej podczas łamania natleniania łączy całkowite zmniejszenie wentylacji płuc, na przykład w związku z wyraźnym zmęczenia mięśni oddechowych, a ponadto przy rozciąganiu niedotlenienia dwutlenku węgla tętnic wzrasta, rozwija hiperkapnii. W takich przypadkach jest to mieszana postać ostrej niewydolności oddechowej.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Toksyczny wstrząs zakaźny

Szok infekcyjno-toksyczny to zespół ostrej niewydolności naczyń, który rozwija się w wyniku toksycznego działania czynnika zakaźnego na układ naczyniowy. Ogromny wpływ toksyn bakteryjnych bezpośrednio na ścianę naczyniową prowadzi do wyraźnego poszerzenia naczyń żylnych i odkładania się dużych objętości krwi głównie w łożysku naczyniowym narządów jamy brzusznej. W rezultacie znacznie zmniejsza się przepływ krwi do prawego serca, bcc, objętość wstrząsu (VO), pojemność minutowa serca oraz perfuzja narządów obwodowych i tkanek.

Tak więc, w wyniku narażenia na czynniki sprawcze zapalenia płuc w naczyniach rozwija hipowolemicznym charakteryzuje spadek BCC, pojemność minutową serca, ośrodkowe ciśnienie żylne (ciśnienie w prawym przedsionku) i ciśnienia napełniania lewej komory.

W ciężkich przypadkach toksyczne skutki czynnika zakaźnego kontynuuje narządów niedotlenienie i tkanek, wytworzone niedotlenienie oraz niewydolność oddechowa prowadzą do rozwoju śmiertelnych zaburzeń mikrokrążenia, kwasicy metabolicznej, rozsianego wykrzepiania wystąpienia koagulacji i dramatycznego zakłóceń przenikalności naczyń i działanie narządów obwodowych.

Obraz kliniczny wstrząsu toksycznego na infekcje zależy od stopnia zaburzeń krążenia. Objawy wstrząsu toksycznego zakaźnego często występują na etapie ustępowania ciężkiego zapalenia płuc wywołanego lobarem, szczególnie w przypadku krytycznego spadku wcześniej podwyższonej temperatury ciała. Pacjent nagle ma ostre osłabienie, zawroty głowy, hałas w uszach, ciemnienie w oczach, nudności, pragnienie wymiotów. Zwiększa duszność, kołatanie serca, jest obfity lepki zimny pot.

Badanie zwraca uwagę na ostrą bladość skóry i widocznych błon śluzowych, akrocyjanozę, skóra staje się wilgotna i zimna. W badaniu układu sercowo-naczyniowego ujawniają się bardzo charakterystyczne objawy szoku:

• tachykardia do 120 uderzeń. W kilka minut i więcej;
• nitkowaty impuls;
• obniżenie skurczowego ciśnienia krwi do 90 mm Hg. Art. I poniżej;
• znaczna redukcja tętniczego ciśnienia krwi (do 15-20 mm Hg), co często wiąże się z gwałtownym spadkiem pojemności minutowej serca;
• wyraźna głuchota dźwięków serca.

W ciężkich przypadkach możliwe jest wystąpienie choroby współistniejącej, a nawet śpiączki. Zimna, wilgotna, blada skóra nabiera swoistego ziemisto-szarego odcienia, co wskazuje na wyraźne naruszenie krążenia obwodowego.

Temperatura ciała spada poniżej 36 ° C Duszność wzrasta, liczba ruchów oddechowych wzrasta do 30-35 na 1 minutę. Puls jest nićtkowy, częsty, czasem arytmiczny. Dźwięki serca są bardzo głuche. Skurczowe ciśnienie krwi nie jest wyższe niż 60-50 mm Hg. Art. Lub w ogóle się nie określa.

Zaburzenia czynności nerek objawia się skąpomocz, a w cięższych przypadkach - bezmoczem wraz ze stopniowym wzrostem stężenia mocznika i kreatyniny we krwi, zaburzenia stanu kwasowo-zasadowej (kwasicę metaboliczną).

Sepsis

Obecnie sepsę definiuje się jako uogólnioną odpowiedź zapalną organizmu na infekcję mediowaną przez endogenne mediatory i realizowaną w narządach i układach odległych od miejsca pierwotnego uszkodzenia. Główną konsekwencją tej uogólnionej reakcji zapalnej jest niewydolność wielonarządowa.

Zgodnie z decyzjami konferencji pojednawczej, American College of Chest Physicians i Society of Critical Care Medicine (1991) wyróżniają pięć etapów jednego zakaźnego i zapalnego procesu organizmu:

• bakteriemia;
• sepsa;
• ciężka sepsa;
• wstrząs septyczny;
• niewydolność wielonarządowa

Każdy z tych etapów wyróżnia się unikalnym obrazem klinicznym i wynikiem choroby. Na przykład śmiertelność z posocznicą wynosi średnio 40-35%, z ciężką sepsą od 18 do 52% i wstrząsem septycznym - od 46 do 82%.

Należy pamiętać, że najczęstszymi przyczynami sepsy są:

• infekcje płuc, w tym zapalenie płuc (około 45% wszystkich przypadków sepsy);
• infekcje jamy brzusznej (około 20%);
• zakażenie narządów moczowo-płciowych (około 15%).

Poniżej znajdują się kliniczne i laboratoryjne markery pięciu etapów uogólnionego zakaźnego procesu zapalnego.

Bakteriemia charakteryzuje się obecnością bakterii we krwi, wykrytych specjalnymi metodami laboratoryjnymi.

Sepsa to ogólnoustrojowa reakcja zapalna organizmu na infekcję. Wyrazem tego są następujące niespecyficzne znaki:

• temperatura ciała wyższa niż 38 ° C lub niższa niż 36 ° C;
• Częstotliwość rytmu serca wynosi więcej niż 90 uderzeń. Za 1 minutę;
• CHDD więcej niż 24 na 1 min lub PaCO2 jest mniejsze niż 32 mm Hg. Art. (hipokapnia);
• leukocytoza więcej niż 12 x 10 ⁹ / l lub leukocyty poniżej 4 x 10 ⁹ / l lub przesunięcie stuk w lewo o więcej niż 10%

Należy podkreślić, że zgodnie z nowoczesnymi koncepcjami bakteriemia nie jest obowiązkowym objawem sepsy; to tylko jeden z początkowych etapów układowej odpowiedzi zapalnej organizmu. W prawdziwej sytuacji klinicznej hodowla bakterii we krwi jest wykrywana tylko u 30% pacjentów z posocznicą (!).

Ciężka sepsa jest posocznica związana z dysfunkcją narządów zmniejszyć dopływ krwi lub niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi 120 mm. V. Hg lub spadek skurczowego ciśnienia krwi większego niż 40 mm. Hg. V. Na poziomie początkowym.

Wstrząs septyczny charakteryzuje niedociśnieniem utrzymującego pomimo odpowiedniego leczenia i obecność wymawiane niedotlenienie i perfuzji zaburzenia narządów i tkanek obwodowych, a występowaniem kwasicy metabolicznej, skąpomoczu / bezmoczem.

Powyższe kryteria sepsy nie są swoiste, dlatego rozpoznanie tego powikłania, przynajmniej do momentu pojawienia się objawów hipoperfuzji tkanek i / lub utrzymującego się niedociśnienia tętniczego, jest niezwykle trudne. W większości przypadków ocena wyników hodowli krwi dla sterylności również nie pomaga, ponieważ u 1/2 lub 2/3 pacjentów z posocznicą są one zazwyczaj ujemne.

Kliniczna i laboratoryjna diagnostyka późnym etapie sepsy (ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego) jest bardziej niezawodny, ponieważ na tym etapie progresja septycznych warunkach do niespecyficznych objawów syndromu zapalenia dołączyć dostatecznie jednoznacznych oznak uporczywego niedociśnienie tętnicze, hipoperfuzji tkanek i dysfunkcji narządów.

Przypomnijmy, że w przypadku ciężkiej sepsy i wstrząsu septycznego znacznie pogorszyły się obraz kliniczny choroby. U pacjentów występują oznaki Iptoksykacji, ostrej niewydolności oddechowej i niedociśnienia tętniczego. Wzmacnia słabość, duszność, kołatanie serca, pojawia się zimny pot. Blady lub ziemisty kolor skóry, akrocyjanoza wskazuje na wyraźne naruszenie krążenia obwodowego. Występuje tachykardia powyżej 120 ud. W minutę, puls podobny do nitki. Znacznie obniżone skurczowe ciśnienie krwi (poniżej 90-60 mm Hg). Pojawia się skąpomocz i bezmocz. Świadomość jest zasłonięta (sopor, śpiączka).

Ostatnio do diagnostyki sepsy zastosowano kilka nowych wskaźników laboratoryjnych. Wśród nich jest określenie stężenia cytotoksycznego, które odgrywa wiodącą rolę w patogenezie uogólnionej reakcji zapalnej organizmu na zakaźne (lub niezakaźne) uszkodzenie. Wykazano istotny wzrost stężenia cytokin - IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, a także czynnika martwicy nowotworów - TNFα (TNF). Niemniej jednak należy wziąć pod uwagę uniwersalną rolę cytokin w patogenezie innych procesów patologicznych i możliwość zwiększenia ich koncentracji w niewydolności serca, zapaleniu trzustki, po masywnych operacjach itp.

Kolejnym testem diagnostycznym stosowanym do potwierdzenia rozpoznania sepsy jest oznaczenie zawartości jednego z białek ostrej fazy, prokalcytoniny. Wykazano, że zawartość tego białka powyżej 5 mg / ml jest bardziej czułym i specyficznym markerem sepsy niż poziom cytokin, białka C-reaktywnego i niektórych wskaźników klinicznych.

Do dynamicznej oceny stanu perfuzji tkanek i skuteczności leczenia pacjentów z posocznicą zaleca się:

• stężenie mleczanu we krwi (zwykle mniej niż 2 meq / l);
• oznaczanie PCO2 błony śluzowej żołądka za pomocą tonometrii żołądka (zwykle poniżej 45 mm Hg);
• określenie nasycenia mieszanej krwi żylnej (w normie 70-80%);
• określania dostarczanie tlenu (zwykle ponad 600 ml / min / m ² ).

Wreszcie, dla indywidualnego odpowiedniego leczenia wstrząsu septycznego, w wielu przypadkach ustalono dynamikę szeregu wskaźników hemodipamicznych, w tym stosując cewnikowanie prawego serca przy pomocy cewnika Swana-Ganza.

Liczne niewydolności narządów

Zespół niewydolności wielonarządowej jest ostatnią fazą uogólnionej reakcji zapalnej organizmu (sepsy). Zespół ten charakteryzuje się poważną dysfunkcją dwóch lub większej liczby układów narządów u pacjenta z ostrą chorobą zakaźną (w tym zapaleniem płuc), gdy homeostazy nie można dłużej utrzymać bez interwencji zewnętrznych. Niewydolność wielonarządowa jest najczęstszą bezpośrednią przyczyną zgonu pacjentów hospitalizowanych na oddziale intensywnej terapii.

Postępujące zaburzenia różnych narządach, przede wszystkim ze względu ogólny wzrost przepuszczalności śródbłonka naczyń i uszkodzenie w wyniku ekspozycji pas ciał zbyt wysokiej zawartości cytokin, leukotrieny, O2 czynne metabolity kwasu arachidonowego produktów. W większości wywoływania zaburzeń ośrodkowego układu nerwowego, wątroby, nerek, DIC i zespołu ostrej niewydolności oddechowej. W tym przypadku jedna awaria systemu narząd z sepsy zwiększa ryzyko zgonu o 15-20%.

Ocena nasilenia zapalenia płuc

Potrzebna jest obiektywna ocena nasilenia zapalenia płuc do wygenerowania optymalnego zarządzania pacjentów, przede wszystkim decyduje o celowości hospitalizacji pacjentów z zapaleniem płuc w szpitalu lub w oddziale intensywnej opieki medycznej (OIOM). Ciężkość zapalenia płuc zależy od wielu czynników: właściwości biologicznych czynnik sprawczy, możliwe mechanizmy jej przenikanie na odcinki dróg oddechowych płuc, częstość występowania zapalenia płuc, występowanie powikłań, ciężką chorobą współistniejącą, wieku pacjenta, jego stanu społecznego itp

Obecnie najczęściej stosowanym wśród klinicystów otrzymał wove Zapalenie płuc Port (pacjent pneumonia Outcomes Research Team - port), opracowany przez M. Porządku i współpracowników w 1997 roku skala M. Sztuk pozwala szybko stratyfikacji pacjentów z zapaleniem płuc ciężkości choroby i rokowania. Skala bierze się pod uwagę wiek i płeć pacjenta, w obecności współistniejących chorób, dane kliniczne i laboratoryjne, które odzwierciedla nasilenie procesu zapalnego w płucach i obecność najbardziej znaczące powikłania.

Ocena oceny ciężkości pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc (PORT) (według M. Fine i wsp., 1997)

Charakterystyka	Punkty
Demografia
Wiek mężczyzny	Wiek w latach
Wiek kobiety	(Wiek w latach - 10)
Zostań w domu opieki	+ 10
Choroby współistniejące
Nowotwory złośliwe	+ 30
Choroby wątroby	+ 20
Zastoinowa niewydolność serca	+ 10
Choroby naczyń mózgowych	+ 10
Choroby nerek	+ 10
Upośledzenie świadomości	+ 20
Impuls> 125 minut	+ 10
Częstość oddechów> 30 min	+ 20
Skurczowe ciśnienie krwi <90 mm Hg. Art.	+ 20
Temperatura ciała <35 ° C lub> 40 ° C	+ 15
Dane laboratoryjne i rentgenowskie
Hematokryt <30%	+ 30
PH <7,35	+ 30
Mocznik w surowicy> 10,7 mmol / l	+ 20
Sód w surowicy <130 meq / l	+ 20
Glukoza w surowicy> 13,9 mmol / l	+ 10
Pa0 2 <60 mm Hg. Art. (lub nasycenie 0 2 <90%)	+ 10
Wysięk opłucnowy	+ 10

Według skali M. Fine wszyscy pacjenci z zapaleniem płuc mogą być określeni jako jeden i. 5 klas nasilenia zapalenia płuc, różniących się liczbą przyznanych balonów.

• I klasa - mniej niż 70 punktów (wiek pacjentów poniżej 50 lat, współistniejące choroby i niekorzystne objawy kliniczne i laboratoryjne są nieobecne);
• II klasa - ponad 70 punktów;
• III klasa - 71-90 punktów;
• IV klasa - 91-130 punktów;
• Klasa V - ponad 130 punktów.

Wykazano ścisłą korelację pomiędzy klasą M. Fine a śmiertelnością pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc. Zatem śmiertelność pacjentów z I-III zmienia się od 0,1% do 2,8%, wzrasta do 8,2% u pacjentów z klasy IV i dramatycznie wzrasta u pacjentów w klasie V, osiągając 29,2%. Zatem pacjenci z łagodnym zapaleniem płuc, należący do klas I i II, mają bardzo niskie ryzyko zgonu i mogą otrzymywać leczenie ambulatoryjne. Pacjenci z umiarkowanym nasileniem zapalenia płuc (III i IV klasy) są leczeni w specjalistycznym szpitalu Pacjenci sklasyfikowani jako klasa V charakteryzują się najcięższym przebiegiem zapalenia płuc przy wysokim ryzyku zgonu i, oczywiście, wymagają hospitalizacji w ORIG

Śmiertelność pacjentów z pozaszpitalnym zapaleniem płuc, w zależności od stopnia ciężkości choroby (według M. Fine i wsp., 1997)

Klasa	Liczba punktów	Śmiertelność,%	Zalecenia dotyczące leczenia na miejscu
Ja	<70 Wiek mniej niż 50 lat, brak dodatkowych punktów	0,1	Ambulatory
II	<70	0,6	Ambulatory
III	71-90	2.8	W szpitalu
IV	91-130	8.2	W szpitalu
V	> 130	29.2	W szpitalu (ICU)

Ogólna skala PORT zadowalający odzwierciedla nasilenie pozaszpitalnego zapalenia płuc, ale w praktyce nie zawsze mogą być wykorzystywane do celów szybkiego stratyfikacji pacjentów, szczególnie w warunkach ambulatoryjnych, gdyż jego realizacja wymaga wielu badań laboratoryjnych. Dlatego w pracy praktycznej stosuje się inne bardziej dostępne zalecenia, ale stopień nasilenia przebiegu zapalenia płuc.

Tak więc, American Thoracic Society opracowało kryteria izolacji grupy pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc, wymagających bezwarunkowej hospitalizacji pacjentów na OIT. W tym przypadku widoczne są duże i małe oznaki ciężkiego zapalenia płuc;

Małe kryteria obejmują:

• liczba ruchów oddechowych> 30 na minutę;
• ciężki stopień niewydolności oddechowej (PaO2 / FiJ2 <250);
• obustronne lub wielolistkowe zapalenie płuc;
• skurczowe ciśnienie krwi <90 mm Hg. Str.
• rozkurczowe ciśnienie krwi <60 mm Hg. Art.

Główne kryteria obejmują:

• potrzeba wentylacji (patrz rozdział 2);
• zwiększenie objętości nacieku w płucach o 50% lub więcej w ciągu 48 godzin od rozpoczęcia leczenia;
• ostra niewydolność nerek (diureza <80 ml przez 4 godziny lub stężenie kreatyniny w surowicy> 2 mg / dl w przypadku braku anamnestycznych wskazań na obecność CRF);
• wstrząs septyczny lub konieczność stosowania wazopresorów przez ponad 4 godziny.

Na uwagę zasługują kryteria ciężkiego przebiegu zapalenia płuc u dzieci, cytowane w pracy CB Jakowlewa (2002). Zgodnie z tymi kryteriami do oceny zapalenia płuc jako ciężkiego konieczne jest przedstawienie co najmniej jednej cechy podstawowej i dodatkowej przedstawionej w tabeli.

Kryteria dotyczące ciężkiego przebiegu zapalenia nabytego w społeczności (według CB Yakovlev, 2002)

Główne kryteria	Dodatkowe kryteria (jeśli możliwe jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych) *
Ostra niewydolność oddechowa (częstość oddechów> 30 min i wysycenie hemoglobiny tlenem <90%)	Leukopenia
Niedociśnienie tętnicze (skurczowe ciśnienie krwi <90 mm Hg i / lub rozkurczowe ciśnienie krwi <60 mm Hg)	Niedotlenienie
Obustronna lub wielopostaciowa zmiana w płucach	Hemoglobina <100 g / l
Ostra niewydolność nerek	Hematokryt <30%
Upośledzenie świadomości
Ciężka współistniejąca patologia (zastoinowa niewydolność serca, marskość, niewyrównana cukrzyca, przewlekła niewydolność nerek)
Pozapłucne skupienie infekcji (zapalenie opon mózgowych, zapalenie osierdzia itp.)

* dla oceny zapalenia płuc jako ciężkiego konieczne jest posiadanie co najmniej jednej cechy podstawowej i dodatkowej.

Tabela pokazuje, że proponowane kryteria uwzględniają zalecenia M. Fine et al. I American Thoracic Society, ale korzystnie różnią się od nich prostotą i praktyczną orientacją warstwowania pacjentów z zapaleniem płuc, które mogą być z powodzeniem przeprowadzone nawet w ambulatorium i szpitalnym oddziale szpitalnym.

Należy dodać, że około 10% nabytych przez społeczność i około 25% szpitalnych zapalenia płuc można przypisać ciężkiemu zapaleniu płuc wymagającemu leczenia na OIOM-ie.

Najczęstszymi patogenami ciężkiego zapalenia płuc są:

• pneumococcus pneumoniae (Sfrepfococcus pneumoniae);
• Legionella (Legionella spp.).;
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Klebsiella (Klebsiella).

Zapalenie płuc wywołane przez te mikroorganizmy, zwłaszcza Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus i Klebsiella, ma bardzo wysokie ryzyko zgonu (31% do 61%). Pręt Hemophilus, mykoplazm i chlamydia rzadko prowadzą do ciężkiego zapalenia płuc.

Dane te należy również wziąć pod uwagę przy ocenie ryzyka możliwego niekorzystnego wyniku zapalenia płuc.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]