Przyczyny trądu
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Czynnik sprawczy ludzkiego trądu - Mycobacterium leprae (M. Leprae hominis, M. Hanseni), opisany w 1874 roku przez G. Hansena, należy do rodzaju Mycobacterium.
Morfologia czynnika sprawczego trądu była badana na trwałych preparatach w mikroskopach świetlnych i elektronowych. Typową postacią trądu mykobakterii są proste lub lekko zakrzywione kije o zaokrąglonych końcach, o długości od 1 do 4-7 mikronów i szerokości 0,2-0,5 mikrona. Obserwuje się również ziarno, rozgałęzione i inne formy patogenu. Są nieruchome, nie tworzą się zarodniki i kapsułki, odporne na kwasy i alkohol, Gram-dodatnie, barwione przez Tsil-Nielsen na czerwono. Są wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe, są skłonne do grupowania, znajdując się równolegle do siebie ("paczki papierosów"). Mogą występować w postaci gromad kulistych (globi) o średnicy 10-100 mikronów, a czasami - około 200 mikronów. W zależności od morfologii, właściwości dyrygenialnych i antygenowych, czynnik sprawczy ludzkiego trądu wykazuje duże podobieństwo do prątków gruźlicy.
Mycobacterium leprae - bezwzględnym wewnątrzkomórkowym pasożytem, zlokalizowane w cytoplazmie komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego i makrofagów tkankowych. Ma tropizm dla skóry i nerwów obwodowych. Rozmnaża się poprzez podzielenie komórki macierzystej na dwie komórki potomne poprzez wrastanie poprzecznej przegrody. Czysta kultura patogenu nie został odebrany jako Mycobacterium leprae nie rosną na pożywkach. Dopiero po S. Shepard (i960) opracowali metodę doświadczalnej infekcji trądem ludzkich u myszy laboratoryjnych i E. W. Kirchheimer i Storrs (1971) - (. Dasypus novemcinctus Linn) dasypus, możliwość szerszego badania biologii, biochemii Mycobacterium leprae , otrzymując preparaty diagnostycznych i szczepionek, testowanie nowych leków, oporności określenie trąd patogenu. Istnieją doniesienia o podatności na Mycobacterium leprae i ludzkiej dobrze semipoyasnogo pancernik, koreańskim wiewiórki i żółwi.
[Epidemiologia trądu
Trąd nadal występuje w wielu krajach. Jej endemiczne ogniska znajdują się w Azji, Afryce, Ameryce Południowej i Środkowej oraz Europie, głównie w krajach o niskim poziomie wsparcia materialnego, kultury ogólnej i sanitarnej. Obecnie liczba chorych na trąd na świecie wynosi 10-15 milionów, a całkowity wykładnik rozprzestrzeniania się wynosi 1,33 na 1000 mieszkańców.
Tradycyjnie uważa się, że jedynym rezerwuarem i źródłem trądu infekcji jest osoba chorą. Najbardziej zaraźliwe są pacjenci z lepromatem i trądem granicznym. Jednak niedawno uzyskane dane pokazujące, że zbiornik Mycobacterium leprae mogą być niektóre gatunki: pancernik długoogonowy, szympans, niektóre inne rodzaje małp i niektóre gatunki stawonogów. Badana jest ich potencjalna rola w przenoszeniu trądu na człowieka. Główną drogą zakażenia jest powietrze (przez błony śluzowe). Możliwe jest zakażenie trądu przez uszkodzoną skórę i owady zakażające się krwią. Nie obserwuje się pionowego przenoszenia infekcji: u pacjentów chorych na trąd, dzieci rodzą się zdrowe.
Dorośli są stosunkowo odporni na trąd. Spośród osób, które miały długi kontakt z chorymi, około 10-12% było chorych. Przypadki profesjonalnego trądu infekcji, według literatury zagranicznej, były pojedyncze. Dzieci są bardziej podatne na zakażenie trądem. W większości przypadków zakażenie trądem występuje we wczesnym dzieciństwie z długotrwałym i stałym kontaktem dziecka z chorym trądem. Częstość występowania mężczyzn i kobiet jest taka sama.