Udar: diagnoza

Rozpoznanie udaru obejmuje dwie fazy. Po pierwsze, konieczne jest ustalenie samego faktu zatkania tętnicy, co zwykle potwierdzają cechy przebiegu choroby i charakter symptomatologii. Po drugie, należy ustalić przyczynę okluzji. Drugi etap nie jest krytyczny dla wyboru pilnej interwencji terapeutycznej, ponieważ leczenie w większości przypadków udaru niedokrwiennego odbywa się w ten sam sposób (niezależnie od jego etiologii) i obejmuje środki do ochrony mózgu i przywrócenia jego dopływu krwi. Niemniej jednak ustalenie przyczyny okluzji jest ważne dla wyboru leczenia mającego na celu zapobieganie kolejnym epizodom niedokrwiennym.

Przydatne jest porównanie niedokrwienia mózgu i serca, pomimo głębokich różnic między nimi. Na tle szybkiego postępu w opracowywaniu metod leczenia niedokrwienia mięśnia sercowego postępy terapii udarowej wyglądają skromniej i występują wolniej. Porównując podobieństwa między niedokrwieniem mózgu i mięśnia sercowego, można znaleźć nowe podejście do leczenia niedokrwienia mózgu w oparciu o sukcesy osiągnięte w odniesieniu do niedokrwienia mięśnia sercowego.

Metody diagnozowania niedokrwienia mięśnia sercowego są dobrze znane klinicystom, a objawy kliniczne tego stanu są dla pacjentów i ich krewnych. Tak więc, ból ściskający za mostkiem, duszność, obfity pot i inne objawy niewydolności krążenia zwykle powodują, że pacjenci szukają pomocy medycznej w nagłych wypadkach. W przypadku niedokrwienia mięśnia sercowego pacjenci natychmiast konsultują się z lekarzem, gdy pojawi się zespół objawów, w tym intensywny ból i poczucie zbliżającego się zbliżającego się zgonu. U pacjentów z niedokrwieniem serca, którzy nie odczuwają bólu, prawdopodobieństwo zdiagnozowania i leczenia choroby jest znacznie zmniejszone, co na przykład często występuje u pacjentów z cukrzycą.

W tym samym czasie, ponieważ udarowi nie towarzyszy ból, pacjenci często nie przywiązują wagi do początkowych objawów. To pociąga za sobą opóźnienie w szukaniu pomocy medycznej, a zatem leczenie jest często opóźnione do momentu, w którym uszkodzenie mózgu stanie się nieodwracalne. Tak więc pacjent, który budzi się ze sparaliżowaną ręką, może nie wiedzieć, czy słabość jest spowodowana faktem, że "leży" w ramieniu podczas snu, czy ma udar. Pomimo podejrzeń, że jest to coś więcej niż kompresja nerwów, pacjenci często zwlekają z uzyskaniem pomocy medycznej w nadziei na spontaniczną poprawę.

Metody diagnostyczne stosowane w niedokrwieniu mięśnia sercowego są znacznie bardziej wiarygodne niż metody stosowane w niedokrwieniu mózgu. Rozpoznanie niedokrwienia mięśnia sercowego jest więc udoskonalane za pomocą elektrokardiografii (EKG), która jest zwykle dość dostępna, a jej dane można łatwo zinterpretować. EKG dostarcza bardzo ważnych informacji, w tym poprzednich epizodów niedokrwienia, odwracalności obecnego niedokrwienia, lokalizacji starych i nowych stref niedokrwiennych.

Przeciwnie, w udarze mózgu diagnoza opiera się wyłącznie na danych klinicznych. W takim przypadku lekarz powinien rozpoznać kliniczny zespół spowodowany ostrym zablokowaniem tętnicy mózgowej. Chociaż okluzja dużego naczynia - na przykład tętnicy środkowej mózgu - powoduje łatwo rozpoznawalny zespół, zablokowanie mniejszych naczyń może objawiać się objawami, które są trudne do zinterpretowania. Ponadto, w przypadku wcześniejszego uszkodzenia niedokrwiennego, rozpoznanie nowych zmian jest trudne.

Aby potwierdzić rozpoznanie udaru, nie ma tak prostej procedury jak EKG. Mimo, tomografia komputerowa (CT) i rezonans magnetyczny (MRI) może potwierdzić rozpoznanie udaru, zwykle nie wykazują zmian w czasie, gdy po raz pierwszy pojawił objawy i leczenie może być najbardziej skuteczne. W związku z tym, szczególna odpowiedzialność za rozpoznanie udaru spoczywa na lekarzu, który musi połączyć zespół neurologiczny, który pojawił się z utratą funkcji w basenie danego naczynia. W ostrej fazie udaru niedokrwiennego głównym zadaniem neuroobrazowania jest wykluczenie innych przyczyn, które mogą powodować objawy neurologiczne, takie jak krwotok, guzy lub stwardnienie rozsiane. W ostrym rozwoju wady neurologicznej należy niezwłocznie wykonać badanie TK, a MRI - po 1-2 dniach, aby potwierdzić rozpoznanie udaru, jeśli objawy neurologiczne utrzymują się. Aby ustalić etiologię udaru w połączeniu z innymi metodami, stosuje się angiografię rezonansu magnetycznego (MRA).

[1], [2], [3]

Diagnoza dotkniętego chorobą statku

Udar niedokrwienny objawia się ostrym rozwojem ogniskowego defektu neurologicznego, charakterystycznego dla zamknięcia jednej z tętnic mózgu. W większości przypadków pacjent przedstawia skargi, które odzwierciedlają nagłą utratę funkcji jednego z oddziałów ośrodkowego układu nerwowego, odpowiadające zespołowi związanemu z określoną tętnicą. Warunkiem prawidłowej diagnozy jest znajomość anatomii funkcjonalnej i naczyniowej mózgu, ponieważ kliniczne objawy zespołu zależą od dotkniętego chorobą naczynia. Pilna terapia, opracowana do tej pory, powinna rozpocząć się zanim metody neuroobrazowania mogą potwierdzić lokalizację i wielkość zawału. Dlatego rozpoznanie powinno być szybkie i oparte wyłącznie na danych klinicznych.

Udar charakteryzuje się szybkim początkiem - wolno rosnąca symptomatologia nie jest charakterystyczna dla niedokrwienia mózgu. Powolny start jest możliwy tylko w przypadku, gdy następuje kolejne oklucie wielu małych naczyń. W takim przypadku szczegółowe badanie ujawni progresywny rodzaj rozwoju, charakterystyczny dla wielu małych, małych epizodów niedokrwiennych. Wiele małych zawałów prowadzi do rozwoju otępienia naczyniowego, które można odróżnić od choroby Alzheimera przez obecność ogniskowych objawów neurologicznych i licznych dyskretnych zmian w MRI i CT.

W udaru niedokrwiennego miernika określa wielkość dotknięte nią naczynie ogniskowe uszkodzenie mózgu, a zatem częstość występowania objawów neurologicznych: duży zamknięcia naczynia powoduje zwykle szersze wadę neurologiczne, a niedrożność drobnych naczyń - bardziej ograniczonych zaburzeń neurologicznych. Głębokie części mózgu perfuzji naczyń długo penetrujących są predysponowany do rozwoju zamknięcia z utworzeniem charakterystycznych małych ognisk zawałów mózgowych. Zespoły związane z niedrożnością małych naczyniach, często nazywanych kasetonów, ponieważ w tych przypadkach podczas autopsji w głębokich strukturach mózgu są zazwyczaj identyfikowane drobnych porów (przerwy). Naczyniowe uszkodzenie mózgu, prowadzące do pojawienia się odpowiedniej symptomatologii, nazywane jest odpowiednio udarem lakowym.

Chociaż wykrycie uszkodzonego naczynia jest kluczem do rozpoznania udaru, ma ono jedynie ograniczoną wartość w ustaleniu etiologii udaru, ponieważ kaliber dotkniętego naczynia i lokalizacja zgryzu nie pozwalają nam ustalić jego przyczyny. Aby rozwiązać ten problem, konieczne jest zbadanie całego drzewa naczyniowego blisko strefy zasłaniania, aby zidentyfikować możliwe źródło zatoru. Chociaż małe naczynia penetrujące mogą zostać uszkodzone przede wszystkim, często są również blokowane przez tętniczo-tętnicze zator, którego źródłem może być większe naczynie, z którego płynie ta tętnica, lub małe zatorki z serca. Ponadto źródło zatoru może być żylnym kanałem - jeśli w sercu jest wypływ krwi z prawej na lewą.

[4], [5]

Metody neuroobrazowania i progresji zmian histologicznych

Nie ma zgody co do tego, kiedy wykonać neuroobrazowanie u pacjenta z podejrzeniem udaru niedokrwiennego, ponieważ w momencie wystąpienia objawów mogą one jedynie wykluczyć guza lub krwotok. Jeśli objawy są spowodowane niedokrwieniem, zmiany w mózgu MRI i CT pojawią się dopiero kilka godzin później. Co więcej, zmiany spowodowane przez niedokrwienie nie mogą być wykryte przez te metody badań przez kilka dni. Sytuację dodatkowo komplikuje fakt, że znaczna liczba pacjentów z udarem z CT i MRI w ogóle nie wykrywa zmian ogniskowych.

Znajomość patologicznych zmian, które występują w udarze, pomaga zrozumieć, dlaczego CT i MRI mają ograniczone znaczenie kliniczne w ostrej fazie udaru. W zależności od poziomu hemoperfuzji, dotknięty obszar mózgu może nadal doświadczać deficytu energii przez wiele godzin. Przy całkowitym ustaniu perfuzji, na przykład w przypadku zatrzymania akcji serca, niedobór energii rozwija się w ciągu kilku minut. Przy minimalnym stopniu niedokrwienia, które może spowodować uszkodzenie substancji mózgowej, deficyt energii może pojawić się po 6 lub więcej godzinach. Jest to czas potrzebny do wprowadzenia zmian w substancji mózgowej, które można zidentyfikować na podstawie badania histologicznego. Nawet przy niewystarczającej energii zmiany histologiczne mogą być minimalne, na co wskazuje brak zmian niedokrwiennych w autopsji. Jeśli natychmiast wystąpi uszkodzenie niedokrwienne, to podczas autopsji ujawnione zostaną ogromne zmiany w mózgu, które pojawiają się w chwili śmierci i nie są związane z pierwotnymi zmianami niedokrwiennymi. Charakterystyczne zmiany związane z niedokrwieniem występują tylko wtedy, gdy dotknięty obszar mózgu jest perfundowany przez kilka godzin.

Stopień niedokrwienia określa szybkość i ciężkość patologicznych zmian w strefie zawału. Najpoważniejszą zmianą jest nekroza, charakteryzująca się całkowitą utratą struktury tkanki. Mniej poważne uszkodzenia przejawiają się w selektywnej utracie neuronów z zachowaniem struktury glejowej i tkanek. W obu przypadkach, gdy patologiczne zmiany w tkance mózgowej rozwijają się, nadmiar wody kumuluje się powodując obrzęk. Dopiero później, w miarę reorganizacji obszaru martwiczego mózgu, zmniejsza się objętość tkanki.

Na CT i MRI, zwykle nie ma zmian w pierwszych 6-24 godzinach od wystąpienia objawów. Spośród dwóch metod neuroobrazowania, MRI ma wyższą czułość, ponieważ lepiej identyfikuje akumulację wody - ta strefa na obrazach ważonych T2 wygląda hiperintensywnie. Starsze zawały na MRI mają postać stref hipo-intensywnych na obrazach ważonych T1.

Ponieważ zmiany w mózgu są charakterystyczne dla udaru niedokrwiennego, czas jest potrzebny, MRI i CT nie mogą potwierdzić diagnozy w pierwszych godzinach choroby, ale mogą wykluczyć inne przyczyny, które mogą powodować objawy neurologiczne. U wszystkich pacjentów z wyraźnym defektem neurologicznym konieczne jest pilne neuroobrazowanie, głównie CT, w celu wykluczenia innych chorób, takich jak krwotok śródczaszkowy. MRI powinien być opóźniony co najmniej 1 dzień po wystąpieniu objawów.

Rozpoznanie przyczyny udaru niedokrwiennego

Udar niedokrwienny występuje z powodu niedrożności tętnicy i naruszenia dopływu krwi do określonego obszaru mózgu. Ustalenie przyczyny okluzji jest konieczne, aby wybrać najskuteczniejszą długoterminową terapię. Aby to zrobić, konieczne jest zbadanie łożyska naczyniowego w pobliżu strefy zamkniętej. Na przykład, z okluzją tętnicy szyjnej, pierwotna patologia może być zlokalizowana w sercu, aorcie lub samej tętnicy. Przyczyną okluzji małego naczynia, które opuszcza tętnicę szyjną, może być zator, który tworzy się na dowolnym poziomie między sercem a danym naczyniem.

Chociaż trudno jest oprzeć się pokusie założenia, że charakter początku i założenia dotkniętego chorobą naczynia może pomóc w ustaleniu etiologii udaru, doświadczenie kliniczne pokazuje, że te oznaki są niewiarygodne. Na przykład, chociaż udar z ostrym rozwojem objawów, który natychmiast osiąga maksimum, często ma charakter zatorowy, podobny obraz jest możliwy u pacjentów ze zmianami w bifurkacji tętnicy szyjnej, które mogą wymagać interwencji chirurgicznej.

Kaliber dotkniętego naczynia również nie pomaga w ustaleniu etiologii udaru. Z jednej strony małe naczynia mogą być zatkane przez zator powstający w sercu lub proksymalnej części dużej tętnicy. Z drugiej strony, światło naczynia może być zamknięte blaszką miażdżycową w miejscu jego przejścia z tętnicy śródczaszkowej lub w wyniku pierwotnego uszkodzenia. Istnieje również pewna niepewność co do koncepcji choroby lakunarnej, co sugeruje, że w małych tętnicach penetrujących może występować szczególny rodzaj zmian patomorfologicznych. Chociaż proces ten, zwany lipogialinozą, z pewnością istnieje, może wytłumaczyć udar dopiero po wykluczeniu bardziej proksymalnej patologii serca i tętnic.

Często też mylnie zastępują pojęcia "etiologii udaru" i "czynniki ryzyka udaru". Etiologia jest związana ze zmianami patomorfologicznymi bezpośrednio odpowiedzialnymi za rozwój okluzji tętnicy. Procesy te mogą obejmować tworzenie się skrzepu w lewym przedsionku, miażdżycę ściany naczynia, stany nadkrzepliwości. Jednocześnie czynniki ryzyka są zidentyfikowane warunki, które zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia udaru mózgu. Czynniki te są często wielokrotne i są w stanie współdziałać ze sobą. Palenie jest więc czynnikiem ryzyka udaru, ale nie jego bezpośrednią przyczyną. Ponieważ palenie powoduje różne fizjologiczne i biochemiczne zmiany, istnieje wiele możliwych sposobów, które prowadzą do zwiększonego ryzyka udaru, w tym hiperkoagulacji wywołanej paleniem lub zwiększonego ryzyka rozwoju miażdżycy.

Biorąc pod uwagę wielość tych skutków, wpływ czynników ryzyka jest złożony. Na przykład, nadciśnienie tętnicze jest czynnikiem ryzyka miażdżycy na kilku poziomach, w tym w małych tętnicach penetrujących, większych tętnicach wewnątrzczaszkowych i obszarach bifurkacji tętnicy szyjnej. Jest to również czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej serca, która z kolei może powodować migotanie przedsionków i zawał mięśnia sercowego, co może prowadzić do zatoru kardiogennego.

Z tego powodu niemożliwe jest, poprzez zbadanie pacjenta, podjęcie decyzji, czy udar jest spowodowany nadciśnieniem, cukrzycą, paleniem tytoniu lub jakimś innym pojedynczym czynnikiem ryzyka. Zamiast tego należy ustalić podstawowy warunek, który bezpośrednio prowadzi do niedrożności tętnicy. Dotyczy to nie tylko zainteresowań akademickich, ponieważ terapia mająca na celu zapobieganie kolejnym udarom jest wybierana z uwzględnieniem etiologii.

[6], [7], [8]

Metody badania układu sercowo-naczyniowego

Opracowano szereg nieinwazyjnych technik, które mogą ujawnić uszkodzenia serca lub tętnic, które powodują okluzję naczynia mózgowego. Wspólną strategią jest szybkie identyfikowanie każdej możliwej przyczyny, która wymaga natychmiastowej korekty, aby zapobiec drugiemu uderzeniu. Wybór leków zależy od ryzyka udaru w tej patologii. Z reguły warunki z wysokim ryzykiem udaru wymagają stosowania warfaryny, podczas gdy przy niskim ryzyku stosuje się aspirynę.

U wszystkich pacjentów z niedokrwieniem w przednim naczyniu naczyniowym wskazano nieinwazyjne badanie tętnic szyjnych, głównie w celu ustalenia wskazań do endarterektomii tętnicy szyjnej. Skuteczność chirurgicznego usuwania blaszki miażdżycowej w endarterektomii była dyskutowana od wielu lat ze względu na brak wyraźnych dowodów klinicznych. Północnoamerykańskie badanie endarterektomii tętnic szyjnych u pacjentów poddanych TIA lub udarowi wykazało skuteczność leczenia chirurgicznego. Jako istotną zaletą tej metody zaobserwowano jedynie u pacjentów ze zwężeniem większym niż 70%, stopień zwężenia należy wziąć przede wszystkim pod uwagę przy ustalaniu wskazań do operacji, niezależnie od klęski szyjnej spowodowane niedokrwienie mózgu.

Standardową nieinwazyjną metodą badania rozwidleń tętnic szyjnych jest badanie ultrasonograficzne duplex (ultrasonografia), które daje wiarygodne wyniki pod warunkiem, że jest wykonywane przez dobrze wyszkolonego specjalistę. Jego alternatywą była MRA, która ma wiele zalet. Jeśli ultrasonografia dupleks dostarcza informacji tylko na bifurkacji tętnicy szyjnej, wówczas za pomocą MRA można zbadać całą tętnicę szyjną wewnętrzną, w tym obszar syfonu. Ponadto za pomocą MRA można uzyskać obraz tętnic kręgowych i całego kręgu Willisa. Z drugiej strony, ultrasonografia duplex, w przeciwieństwie do MRA, nie wymaga od pacjenta pozostawania w stanie stacjonarnym przez długi czas w warunkach, które często wywołują klaustrofobię, a zatem jest wygodniejsza. Chociaż dokładność MRA w rozpoznawaniu uszkodzenia rozwidlenia tętnicy szyjnej jest porównywalna z dokładnością ultrasonografii duplex, nie była ona badana w ten sam dokładny sposób. W przeciwieństwie do MRA, ultrasonografia duplex dostarcza informacji na temat szybkości przepływu krwi, która uzupełnia dane anatomiczne.

Ponieważ ultrasonografia dupleksowa może być wykonywana szybciej, należy ją wykonać wkrótce po wejściu pacjenta do przedniej komory naczyniowej. Przy ujemnych wynikach MRA można później przeprowadzić w celu identyfikacji patologii na innych poziomach układu naczyniowego. W przypadku opóźnionego MRA zwiększa się prawdopodobieństwo rozpoznania niedokrwionego obszaru za pomocą MRI.

Angiografia pozostaje złotym standardem w badaniu naczyń mózgowych. Jednak jego wdrożenie wiąże się ze znanym ryzykiem udaru i śmierci, które wynosi 0,5%. Ze względu na obecność nieinwazyjnych technik USG i rezonansu magnetycznego, angiografię należy wykonywać wyłącznie w celu rozwiązania konkretnych problemów, których odpowiedź może wpłynąć na wybór leczenia.

Przezczaszkowa doplerografia (TKD) jest użytecznym suplementem, który pozwala wykryć uszkodzenie naczyń wewnątrzczaszkowych. Chociaż TCD nie pozwala nam uzyskać tak szczegółowego obrazu jak ultrasonografia dupleksowa, pomiar prędkości przepływu krwi i tempa pulsacji dostarcza ważnych informacji o zmianach miażdżycowych naczyń koła Willisa. Na przykład, jeśli MRA ujawnił zmiany w tętnicy podstawnej, środkowej tętnicy mózgowej, TCD dostarcza dodatkowych informacji, które mogą być ważne dla interpretacji angiogramów mózgowych.

Podczas gdy USG i MRA dostarczają informacji o naczyniach zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaszkowych, echokardiografia jest najlepszą metodą identyfikacji kardiologicznego źródła zatoru. Echokardiografię przedstawiono w dwóch zasadniczo różnych grupach pacjentów. Pierwszy obejmuje osoby z patologią serca, które są wykrywane anamnestycznie lub zgodnie z badaniem klinicznym (na przykład w obecności osłuchowych objawów uszkodzenia zastawek serca lub innych chorób serca). Druga grupa obejmuje pacjentów, których przyczyna udaru jest niejasna. U około 50% pacjentów udar został wcześniej sklasyfikowany jako "kryptogenny", ale wiele z nich ujawnia później ukrytą chorobę serca, predysponującą do zatorowości lub złamania układu krzepnięcia krwi. Przy intensywnym dodatkowym badaniu, w większości przypadków możliwe jest ustalenie charakteru zmian naczyniowych, szczególnie w przypadku stosowania MRA do nieinwazyjnego badania dużych naczyń wewnątrzczaszkowych.

Liczne badania wykazały, że badaniu echokardiograficznym nie jest zwykle zidentyfikować przyczynę udaru w przypadkach, gdzie nie ma historii medycznej wskazują patologii serca oraz badanie fizykalne układu sercowo-naczyniowego nie wykrył żadnych nieprawidłowości, które sprawia, że niepraktyczne jego stosowanie u pacjentów z kryptogennym udar. Odnosi się to również w przypadku pacjentów otyłych i chorych z rozedmą płuc, którzy mają bardziej informacyjny inną technikę - transezofagalnaya echocardioscopy (FEC). TEK - metoda z wyboru w przypadkach, w których nie można było zidentyfikować patologii naczyń mózgowych. Gdy FEC sondy ultradźwiękowej dodaje się do przełyku, aby lepiej poznać serca, która nie jest zakryta przez żebra i światła w tym przypadku. W ten sposób możemy oszacować stan aorty, co pozwala zidentyfikować duże lub wystające do światła blaszek miażdżycowych w aorcie w naczynie, które mogą służyć jako źródło zatoru. W przypadku braku choroby serca i naczyń okluzji tętnicy może być spowodowane zaburzeniami krzepnięcia dziedzicznych lub nabytych. Pewne warunki, takie jak zespół trousseau charakteryzujące się wzrostem krzepliwości krwi na tle raka, może być jedyną przyczyną udaru mózgu u pacjentów ze zdrowym sercem i naczyń krwionośnych mózgu nienaruszone. Inne warunki mogą być tylko czynnikiem ryzyka udaru. Obejmują one, na przykład, uwzględnia się obecność przeciwciał antyfosfolipidowych, które są często wykrywane u osób starszych i zwiększają ryzyko wystąpienia udaru mózgu. Podobnie jak w przypadku udaru sercowo z wysokim ryzykiem udaru nadkrzepliwość pokazanym długotrwałego leczenia warfaryną.