Objawy narządu wzroku trądu

Przed powszechnym stosowaniem sulfonamidów w dużym odsetku przypadków doszło do uszkodzenia narządu wzroku w trądu: 77,4% w każdym przypadku. Żadna inna choroba zakaźna nie miała tak wysokiej częstości uszkodzeń oczu. Obecnie ze względu na sukces leczenia i zapobiegania chorobom narządów trąd jest znacznie mniejsza: w zależności od U. Ticho Sira, J. (1970), - do 6,3%, A. Patel i J. Khatri (1973) - 25 , 6% przypadków. Jednak wśród nieleczonych pacjentów, specyficzne zapalenie oczu i jego narządów pomocniczych, zgodnie z obserwacjami A. Patela, J. Khatri (1973), wynosi 74,4%.

Narząd patologicznego widzenia u pacjentów z trądem jest zaangażowany w patologiczny proces zaledwie kilka lat po wystąpieniu choroby. Zapalenie oczu i jego pomocniczych narządów obserwuje się we wszystkich rodzajach trądu, najczęściej z lepromatem. Gdy zmiana ta jest wykrywana pomocnicze narządów wzroku (brwi, powieki, mięśni gałki ocznej łzowego aparaty, spojówek), włóknisty, naczyniowych i kompensowane powłoki gałki ocznej i tarczy nerwu wzrokowego. "

Zmiany trądu narządów wtórnych oka. Zmiany skórne w okolicy łuków brwiowych obserwuje się jednocześnie z procesem zapalnym skóry twarzy i jest jednym z wczesnych objawów klinicznych trądu. Specyficzne zapalenie skóry w okolicy nadtwardówkowej wykrywa się we wszystkich rodzajach trądu, najczęściej z lepromatem. W tym przypadku odnotowuje się rozlany naciek lepromatyny oraz wyizolowane lepromy dermalne i podskórne. Rumieniowate plamy skórne w okolicy łuków brwiowych są rzadkie. W dotkniętych obszarach skóry wykrywa się znieczulenie ogniskowe, poszerzenie przewodów wydalniczych i wydzielanie gruczołów łojowych oraz brak pocenia się. W miejscu wszczepionego lepromu i rozlanych nacieków skóry występują atroficzne blizny. W tym samym czasie dochodzi do rozrzedzenia, a następnie do całkowitej i ciągłej utraty brwi, spowodowanej dystroficznymi zmianami w nerwach okołokomórkowych. Ziarniste od dotkniętych obszarów skóry łuków brwiowych znajdują się trąd mykobakterii.

Pokonanie skóry powiek obserwuje się we wszystkich rodzajach trądu, najczęściej z lepromatem. Specyficzne zapalenie skóry powiek objawia się częściej w postaci rozproszonej i rzadziej - ograniczonej infiltracji. Lepromy skóry powiek zlokalizowane są głównie wzdłuż krawędzi rzęskowej powiek lub w jej pobliżu. Miejscowe niedociśnienie i znieczulenie, naruszenie funkcji gruczołów łojowych i potowych, znajdują się w strefie nacieków lepromatycznych i lepromów. Sedacja i bliznowacenie nacieków rozproszonych oraz leprom skóry powiek i ich krawędzi prowadzi do powstania zanikowych blizn skóry i nieprawidłowego położenia powiek. Ze względu na lepromatyczną infiltrację krawędzi powiek i zmiany dystroficzne w nerwach okołokomórkowych obserwuje się rozrzedzenie, a następnie całkowitą i ciągłą utratę rzęs. W skaryfikacjach z dotkniętych miejsc powieki są określane przez trąd mykobakterii.

Oprócz specyficznego zapalenia skóry powiek, pacjenci tocznia mogą mieć uszkodzenie kolistego mięśnia powiek, które prowadzi do ich nie zamknięcia. Laphophthalmia występuje najczęściej u niezróżnicowanych leperów. Przyczyną porażki kolistego mięśnia powiek jest postępująca amyotrofia z powodu niedowładu lub porażenia nerwu twarzowego. Najwcześniejszymi objawami zmiany w kolistym mięśniu powiek są drgania włókniste, skurcze powieki, gdy są zamknięte, i gwałtownie pojawia się zmęczenie mięśni z migającymi ruchami powiek. Równocześnie z odkryciem szczeliny optycznej nakłucia lędźwiowe są odwracane, a następnie obserwowane jest odwrócenie dolnych powiek. Ze względu na niekonsekwencję powiek i znieczulenie rogówki, rozwija się zapalenie rogówki.

Wraz z lagophthalmus, w niektórych przypadkach obserwuje się porażenie opuszkowe, w innych - poszerzenie luki ocznej. Pominięcie powieki górnej o 3-4 mm jest spowodowane zmniejszeniem tonu m. Lewvator palpebrae superioris i m. Tarsalis przełożony. Poszerzenie luki optycznej o 3-6 mm spowodowane jest rozbieżnością między okrągłym mięśniem powiek i mięśniami unoszącymi górną powiekę.

U pacjentów z trądem ze zmianami zapalnymi w narządzie wzroku mogą wystąpić zmiany zewnętrznych mięśni gałki ocznej, którym towarzyszą podwójne widzenie i oftalmoplazja. W badaniu histopatologicznym stwierdzono obecność tropy prątków w zewnętrznych mięśniach oka.

Aparat łzowy z trądem cierpi stosunkowo rzadko. Po ostrej rozpoczęciu ekspresji bolesnego zespołu, zapalenie gruczołu łzowego przebiega przewlekle i towarzyszy mu zmniejszenie do całkowitego zaprzestania tworzenia łez. Gdy obserwuje się zmiany w kanałach łzowych, zatarcie punktów łzowych i kanalików, zapalenie worka łzowego. W ścianach woreczka łzowego znajduje się trąd Mycobacterium. Niektórzy autorzy zaprzeczają etiologii trądu zapalenia mięśnia drożdżowego.

Specyficzne zapalenie spojówek jest częściej diagnozowane z powodu choroby typu lepromatycznego. Trąd zawsze obustronne zapalenie spojówek, i występują najczęściej w postaci rozproszonej nieżytowym zapaleniem z rumieniem, obrzękiem, rozproszone nacieki śluzówki gałki ocznej powiek i lekkim wyładowania śluzowo-ropne. Mniej pospolity guzkowy trąd zapalenie spojówek. Nacieki ogniskowe (guzki) są zlokalizowane głównie na spojówkach powiek w pobliżu brzegu rzęskowego. Czynnik trądu rzadko wykrywana w wykonywaniu „worka spojówkowego i z błony śluzowej skarifikatah gałki ocznej dochodzić powieki. Cechą grup pacjentów spojówek jest arektivnoe trąd (spowodowane przez hipo- lub znieczulenia spojówek) i przewlekły przebieg rzutowo.

Zmiany trądu włóknistej błony gałki ocznej. Szczególne zapalenie nadtwardówki i sklerytów są z reguły obustronne i obserwuje się je głównie u pacjentów z lepromatycznym typem trądu. Początkowo atakowany jest epicler, następnie twardówka bierze udział w procesie zapalnym. Choroba twardziny z reguły rozwija się równocześnie z pokonaniem rogówki, tęczówki i ciała rzęskowego.

Trądowe zapalenie nadtwardówki i sklerytów może być rozproszone i guzowate. Obecnie częściej obserwuje się rozlane episclerity i sklerytów, których przebieg jest stosunkowo korzystny. Zaczynają się leniwie, przez długi czas przechodzą okresowe zaostrzenia. Zapalna infiltracja twardówki ma jasnożółty kolor, przypominający kolor kości słoniowej. Rozproszone, stan zapalny twardówki i błonicy kończą się częściowym lub całkowitym ustąpieniem nacieku zapalnego lub blizn i przerzedzeniem twardówki. W wielu przypadkach (po przekształceniu jednego typu trądu w inny) może przekształcić się w sferoidalny.

Skleritis nosa zaczynają ostro. Lepromy często lokalizują się na początku kończyny, następnie proces zapalny rozprzestrzenia się na rogówkę, tęczówkę i ciało rzęskowe. W takich przypadkach rozwija się lepromatoza całej przedniej części gałki ocznej, a czasami wszystkie jej błony, z wynikiem w subatrofii oka. W innych przypadkach może dochodzić do resorpcji leplerów twardówki, ich bliznowacenie z tworzeniem się interkalnych gronkowców. W badaniu histologicznym, twardówki i błoniastej występuje w dużej liczbie trądu Mycobacterium. Przebieg guzkowego zapalenia nadtwardówki i zapalenia twardówki jest przewlekły, nawracający.

Tak więc, w przypadku szczególnego trądzkowego zapalenia nadtwardówki i sklerytów, częstego połączenia z rogówką, tęczówką i chorobą rzęsek, często występuje przewlekły i nawracający przebieg. Możliwe jest przekształcenie rozproszonego zapalenia w guzkowe zapalenie.

W poprzednich latach bardzo często obserwowano porażkę rogówki u chorych na trąd z chorobami oczu - 72,6%. Obecnie obserwuje się zmniejszenie częstości występowania trądu zapalenia rogówki i bardziej łagodny ich przebieg. Rogówki dotykają wszystkie rodzaje trądu, częściej z lepromatem. W przypadku postaci lepromatycznych, gruźliczych i granicznych, zapalenie rogówki jest specyficzne, z niezróżnicowanym niespecyficznym, ponieważ rozwija się w wyniku zapalenia oka. Szczególne zapalenie rogówki, z reguły obustronne.

Pojawienie się nacieku zapalnego w rogówce jest poprzedzone zmianą jej bólu i wrażliwości dotykowej oraz pogrubieniem nerwów rogówki. Obniżenie czułości rogówki określa się przede wszystkim w jej częściach obwodowych (w badaniu z włosami Frey). W centralnej części rogówki normalna wrażliwość utrzymuje się znacznie dłużej. Niedoczynność i znieczulenie rogówki są spowodowane dystroficznymi zmianami w nerwie trójdzielnym. Kiedy biomikroskopia znajduje się głównie w kończynie w segmentach górnego ramienia, stwierdza się pogrubienie nerwów rogówki w postaci błyszczących guzków. Te ograniczone zgrubienia nerwów rogówkowych są patogeniczne dla uszkodzenia wzroku trądu. W badaniu histologicznym określa się w nich infiltrację okołonaczyniową.

Konkretne zapalenie rogówki może być rozproszone i guzowate. Cięższy prąd obserwuje się z guzowatym zapaleniem rogówki. W przypadku rozproszonego zapalenia rogówki rozwija się stwardniające lub rozproszone-naczyniowe, z ograniczonym punktem lub guzowatym zapaleniem rogówki.

W przypadku ostrego zapalenia rogówki w pobliżu ogniskowej inflacji twardówki kończynę definiuje mętność głębokich warstw rogówki. W strefie zmętnienia obserwuje się ogniskową niedoczynność lub znieczulenie, a czasami kilka nowo utworzonych naczyń. Ośrodki głębokiej infiltracji rogówki nigdy nie są owrzodzone. Przebieg choroby jest nieaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami, któremu towarzyszy pojawienie się nowych ognisk nieprzezroczystości w głębokich warstwach rogówki.

W przypadku rozlanego naczyniowego zapalenia rogówki proces zwykle rozpoczyna się w górnej jednej trzeciej rogówki i stopniowo rozprzestrzenia się na większą część rogówki. W głębokich warstwach rogówki obserwuje się rozlany naciek zapalny i znaczną liczbę nowo utworzonych naczyń. Rogówka rogówki pannus różni się od trachomatycznej głębokim położeniem nowopowstałych naczyń. Infiltracja rogówki w rozlanym zapaleniu rogówki nie jest owrzodzona. Czułość rogówki jest zmniejszona lub całkowicie nieobecna. Przebieg choroby jest nieaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami.

Z ostrym zapaleniem rogówki, zwykle w górnej jednej trzeciej rogówki, znajdują się nacieki punktowe, zlokalizowane głównie w środkowych warstwach, odpowiednio, lokalizacji zgrubiałych nerwów rogówki. Stwierdzono hipo- lub znieczulenie rogówki. Nie obserwuje się rozwoju nowo utworzonych naczyń. Badania histologiczne wskazują, że punktowe nacieki rogówkowe są leprami militarnymi. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły, nawracający.

Opryszczkowe zapalenie rogówki węzłów chłonnych jest najcięższą, ostrą, nieszczelną postacią swoistego zapalenia rogówki. Obserwuje się to podczas rozwoju reakcji na trąd, tj. Z zaostrzeniem choroby. Zazwyczaj w obszarze kończyny górnej występują lepromy o gęstej konsystencji, przylutowane do spojówki łokciowej. Proces zapalny postępuje, rozprzestrzenia się na większą część zrębu rogówki, tęczówki i tkanki rzęskowej. Białaczka pozostaje na miejscu uszkodzeń rogówkowych, które zostały wyleczone. W ciężkich przypadkach proces zapalny rozciąga się na wszystkie muszle gałki ocznej z wynikiem w zaniku. Choroba postępuje z okresowymi zaostrzeniami.

Gdy typ niezróżnicowany trąd powodu uszkodzeń twarzowego i nerwu trójdzielnego, co prowadzi do rozwoju lagophthalmos, znieczulenie i rogówki naruszenie trofizmu może nastąpić zapalenie rogówki lagophthalmo. Infiltry znajdują się w powierzchniowych warstwach rogówki. Nabłonek pokrywający je jest często odrzucany, tworzą się erozje rogówki. Zapalenie rogówki tego typu postępuje nieaktywnie, przewlekle z okresowymi zaostrzeniami. Z powodu naruszenia trofizmu rogówki można zaobserwować takie dystroficzne zapalenie rogówki jak wstęga, koliste, pęcherzowe.

Zatem zapalenie rogówki, które jest najczęstszą postacią kliniczną trądu oczu, przebiega głównie "reaktywnie, chronicznie z okresowymi zaostrzeniami. Opisane powyżej typy trądu rogówki nie są ściśle izolowanymi postaciami klinicznymi, ponieważ zależnie od tendencji rozwoju procesu trądu, możliwe są przejścia jednej postaci zapalenia rogówki na drugą. Kliniczną cechą specyficznego zapalenia rogówki u pacjentów z trądem jest ich częste połączenie ze zmianami tęczówki i ciała rzęskowego. Zaostrzenia trądziku zapalenia rogówki, z reguły, pokrywają się z zaostrzeniami ogólnego procesu trądu. Specyficzną etiologię zapalenia rogówki potwierdzono przez wykrycie trądu Mycobacterium w rogówce za pomocą badań bakterio-skopowych i histologicznych.

[1], [2], [3], [4]

Zmiana trądu naczyniówki gałki ocznej

Napromienianie tęczówki i ciała rzęskowego (z reguły obustronne) obserwuje się we wszystkich rodzajach trądu, najczęściej z lepromatem. Częstotliwość występowania określonych komórek tłuszczowych i zapalenia tęczówki u pacjentów z trądem z chorobami oczu, według różnych autorów, wynosi od 71,3 do 80%.

Wczesne objawy kliniczne zmian trąd są mobilność naruszenie tęczówki i źrenicy zmienia swój kształt z powodu postępującej ogniskowego naciekania irys zrębu i gałązek nerwów unerwiających dilator zwieracza źrenicy i mięśnia rzęskowego. Nierówności silnego skurczenia źrenicy oświetlenia powtarzanego anisocoria wskutek rozszerzania źrenicy jednego lub drugiego oka, osłabienie lub całkowitego braku odpowiedzi źrenicy na światło, zakwaterowania i konwergencji, słaba rozszerzenie źrenicy po zainstalowaniu w 1% roztworze siarczanu atropiny. Istnieje również nieregularny kształt źrenic. Z powodu niedowładu mięśnia rzęskowego pacjenci mogą zgłaszać dolegliwości ze strony astmy podczas pracy wzrokowej z niewielkiej odległości.

Trądowe zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego jest rozproszone i zlokalizowane. Kurs jest przewlekle przewlekły z okresowymi zaostrzeniami. Cechy morfologiczne wyróżniają surowicowe, plastyczne, miliarskie i nodozowe iryty i irydocykliczne.

Surowe irytacje i irydocykliny rozwijają się powoli, czemu towarzyszy obrzęk tęczówki, zmętnienie wilgoci w przedniej komorze oka. Czasami pojawienie się niewielkich osadów rogówki i zwiększone ciśnienie śródgałkowe. Przebieg choroby jest nieaktywny, przewlekły z okresowymi zaostrzeniami.

Zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego z tworzywa sztucznego charakteryzuje się jako przepływ słabego, silne wypacanie włóknikowe, forma początku przedniej i tylnej zrosty aż do okluzji źrenicy, co prowadzi do rozwoju jaskry wtórnego. W wysięku przedniej komory oka można wykryć prątki trądu. Przebieg choroby jest reaktywny, przewlekły, nawracający.

Patognomoniczny dla trądu jest miliardowym irytem, płynącym bez objawów podrażnienia oka. Na przedniej powierzchni tęczówki (często w źrenicy czasami rzęskowego jego strefy) określa małe (wielkość ziarna prosa) zaokrąglone śniegu błyszczące białe zwykle wielokrotne zmiany (guzki) o podobieństwo z perełkami. Dzięki rozmieszczeniu guzków miliary w zrębie tęczówki jej powierzchnia staje się nierówna, wyboista. Zgodnie z badaniami histologicznymi, erupcje erupcyjne tęczówki są lepnicami militarnymi. W przedniej komorze wilgoć może zawierać przestawne mikrocząstek utworzonych podczas rozpadu prosówkowej tęczówki trąd. Przebieg choroby jest nieaktywny, przewlekły, postępujący z okresowymi zaostrzeniami.

Najcięższymi klinicznymi objawami zapalenia tęczówki i ciała rzęskowego u pacjentów z trądem są guzkowe (guzkowe) zapalenie tęczówki i zapalenie tęczówki, które są również patognomiczne dla procesu trądu. Choroba jest ostra. W podścielisku tęczówki (u podstawy lub w strefie źrenic) określa się różne wielkości zaokrąglonych guzków o barwie żółtoszarej. Według badania histologicznego są to swoiste ziarniniaki (lepromy). Zwykle guzkowe zapalenie tęczówki, zapalenie tęczówki i owłosienia połączone jest z uszkodzeniem rogówki i twardówki, czasem rozwija się zaćma. Lepromy tęczówki i ciała rzęskowego mogą jednak ustąpić w tkankach, gdzie pozostają ogniska destrukcji. W tęczówce taka wada podścieliska prowadzi do ekspozycji liścia pigmentowego. W niekorzystnym przebiegu tego procesu naciek zapalny rozciąga się na cały przewód moczowodowy, co jest wynikiem atrofii gałki ocznej. Przebieg choroby postępuje z okresowymi zaostrzeniami.

Charakterystyczną cechą trądów i irydocyklicznych jest ich długi, progresywny i aktywny (z wyjątkiem kształtu nodozowego) przepływ. Objawy podrażnienia oka obserwuje się tylko podczas zaostrzenia procesu zapalnego w oku. Klęska tęczówki i ciała rzęskowego często łączy się z chorobą rogówki i twardówki. Kliniczne postacie irytu i zapalenia tęczówki, stopień ich manifestacji i rozwój zaostrzeń są związane z rodzajem i charakterem trądu u pacjenta. Obserwuje się również mieszane kliniczne formy uszkodzenia tęczówki i ciała rzęskowego (połączenie rozproszonych i zlokalizowanych ikitów i zapalenia tęczówki) oraz przejście jednej formy klinicznej do drugiej. W badaniach histologicznych tęczówki i ciała rzęskowego ustala się prątki trądu.

W przypadku długotrwałego swoistego zapalenia tęczówki, według danych niektórych autorów, dwustronne napięcie soczewki odnotowano w 12,6% przypadków. Zaćma jest skomplikowana i rozwija się z powodu toksycznego działania na ogólne i miejscowe zakażenie trądem. Można zaobserwować specyficzny naciek zapalny i zniszczenie torebki soczewki. W masach zaćmy znaleziono czasami trąd mykobakterii. W wielu przypadkach zaćmę tworzy się poprzez usunięcie masy zaćmy.

Trądowe uszkodzenie siatkówki oka i nerwu wzrokowego. Zmiany dna oka u chorych na trąd uszkodzenia narządu wzroku, w przeciwieństwie do tych z zakażeń gruźlicą i lyueticheskoy są rzadkie: Według Yu Garus (1961) - w 5,4%, A. Hornbeass (1973) - 4% przypadków . Porażenie siatkówki obserwuje się we wszystkich postaciach trądu, ale głównie w przypadku lepromatów. Zauważono to jako izolowane uszkodzenie siatkówki i połączone (najczęściej) schorzenie siatkówki i właściwą błonę naczyniową. Zwykle na skrajnych obrzeżach dna oka obserwuje się małe okrągłe kształty o ostrych konturach białych lub żółto-białych ognisk przypominających perły lub kropelki stearyny. Zapalenie siatkówki i chorioretinalu jest słabo zabarwione. Naczynia siatkówki są nienaruszone. P. Metge i in. (1974) stwierdzili wyraźne zmiany w naczyniach siatkówki. Pojawienie się świeżych ognisk zapalnych na dnie oka wraz z pogorszeniem ogólnego procesu trądu towarzyszy czasami pojawieniu się nieprzezroczystości ciała szklistego.

Kwestia specyficznej etiologii zmian dna oka u pacjentów z trądem pozostaje kontrowersyjna przez wiele lat. G. Hansen i O. Bull (1873), L. Borthen (1899) i inni zaprzeczyli etiologii trądu zapalenia siatkówki i zapalenia naczyniówki i siatkówki u pacjentów chorych na trąd. Jednak późniejsze obserwacje kliniczne i badania histologiczne potwierdziły obecność tropy mykobakterii i specyficzne zmiany w siatkówce i rzeczywistej naczyniówce oka. Ogniska chorioretinalne to lepromy. W niektórych przypadkach zmiany zapalne w dnie są połączone ze specyficznymi uszkodzeniami przedniej części gałki ocznej. Na obwodzie dna, w okolicy plamki i gałki ocznej, można również zaobserwować zmiany dystroficzne - torbielowatą, koloidalną dystrofię siatkówki.

Zmiany w trądziku nerwu wzrokowego są rzadko diagnozowane, głównie u pacjentów z trądem lepromatycznym. Specyficzne zapalenie nerwu wzrokowego z reguły kończy się jego atrofią. W badaniu histologicznym prątki trądu znajdują się w nerwie wzrokowym.

Stopień zmniejszenia ostrości wzroku i innych funkcji wzrokowych zależy od ciężkości i czasu trwania uszkodzenia wzroku w trądziku. Pacjenci z trądu czasami bez klinicznych objawów toksyczności ze względu na gałki ocznej i siatkówki całego ciała często wykrywane światło i tsvetochuvstvitelygogo urządzenia tłumiącego oka, która jest wyrażona w koncentrycznego zwężenia pola peryferyjnego widzenia granic na białych i barwnych przedmiotów rozwijających niewidomym granice Spot i redukcję ciemnego adaptacji. NM Pavlov (1933) określił spadek adaptacji ciemności u pacjentów z trądem jako "lekkie znieczulenie" siatkówki.

Tak więc uszkodzenie narządu wzroku pojawia się kilka lat po wystąpieniu choroby i służy jako lokalna manifestacja ogólnego procesu trądu. Kliniczne formy uszkodzenia oczu, stopień ich ciężkości i rozwój zaostrzeń są związane z rodzajem i charakterem trądu u pacjenta. Przed powszechnym stosowaniem sulfonów uszkodzenie trądu narządu wzroku zaobserwowano u 85% pacjentów i najczęściej wykryto je z lepromatycznym rodzajem trądu. Obecnie chorobę narządu wzroku w etiologii trądu stwierdza się u 25,6% leczonych I u 74,4% nieleczonych pacjentów.

Kliniczne formy trądu narządu wzroku są różnorodne i charakteryzują się dominującym uszkodzeniem przedniej części gałki ocznej i jej pomocniczych narządów. Często obserwuje się mieszane formy kliniczne (zapalenie keratoscleritis, keratoiridocyclit, itd.). W tym przypadku określone zapalenie może być rozproszone (płynięcie bardziej korzystnie) lub guzkiem. Po przekształceniu trądu gruźliczego w rozproszone rozlane zapalenie tkanki gałki ocznej i jej pomocniczych narządów, może ona przejść do guzowatego.

Etiologia trądu uszkodzenia narządu wzroku jest potwierdzona badaniami bakterioskopowymi i histologicznymi. Gdy bacterioscopic badanie trąd patogenu określono w wykonywaniu worka spojówkowego, wysięk z komory przedniej gałki ocznej, śluzówkę skarifikatah i powiek i rogówki dotkniętych obszarach czoło i powieki. Badanie histologiczne Mycobacterium leprae znaleziono w mięśniach zewnętrznej gałki ocznej, rogówce, twardówce i nadtwardówki, tęczówki, ciała rzęskowego, naczyniówki, obiektyw siatkówki i nerwu wzrokowego.

Przebieg choroby trądu narządu wzroku, z reguły, jest aktywny, przewlekły, postępujący z okresowymi zaostrzeniami, które zbiegają się z zaostrzeniem ogólnego procesu trądowego.

Podsumowując, należy zauważyć, że częstość występowania i nasilenie zmian w oku u pacjentów leczonych z trądem w ciągu ostatnich dwóch dekad dramatycznie spadła. Dzięki szybkiemu leczeniu nie obserwuje się zmian zapalnych w skorupie oka i narządach pokrewnych, ani nie ma korzystnego przebiegu i wyniku.