Zawał mięśnia sercowego: powikłania

Zaburzenia elektryczne występują u ponad 90% pacjentów z zawałem mięśnia sercowego. Schematyczne zaburzenia, co zazwyczaj prowadzi do śmierci w ciągu 72 godzin, tachykardię (z dowolnego źródła) z dostatecznie dużą prędkością serca, zdolnych do zmniejszenia pojemności minutowej serca i zmniejszać ciśnienie krwi, blok typu Mobitts II (klasa 2), lub pełna (stopień 3), częstoskurcz komorowy (VT) i migotanie komór (VF).

Asystol występuje rzadko, z wyjątkiem przypadków skrajnych objawów postępującej niewydolności lewej komory i wstrząsu. Pacjenci z zaburzeniami rytmu serca powinni zostać zbadani pod kątem niedotlenienia i zaburzeń elektrolitowych, które mogą być zarówno przyczyną, jak i współistniejącym czynnikiem.

[1], [2], [3], [4]

Naruszenia funkcji węzła zatokowego

W przypadku tętnicy, która dostarcza węzeł zatokowy, możliwe jest rozwinięcie dysfunkcji węzła zatokowego. Ta komplikacja jest bardziej prawdopodobna w przypadku wcześniejszego uszkodzenia węzła zatokowego (często występującego u osób starszych). Bradykardia zatokowa, najczęstsza dysfunkcja węzła zatokowego, zwykle nie wymaga leczenia, z wyjątkiem przypadków niedociśnienia tętniczego lub częstości akcji serca <50 na minutę. Niższe tętno, ale nie krytyczne, prowadzi do zmniejszenia obciążenia pracą serca i pomaga zmniejszyć strefę zawału serca. Przy bradykardii z niedociśnieniem tętniczym (które może zmniejszyć dopływ krwi do mięśnia sercowego) należy podawać dożylnie atropinę w dawce od 0,5 do 1 mg; W przypadku niewystarczającego działania podawanie można powtórzyć w ciągu kilku minut. Podawanie kilku małych dawek jest lepsze, ponieważ wysokie dawki mogą powodować tachykardię. Czasami wymagany jest tymczasowy stymulator.

Utrzymujący się tachykardia zatokowa jest zwykle groźnym objawem, często świadczącym o braku niskiej pojemności minutowej lewej komory serca. W przypadku braku niewydolności lewej komory lub innej oczywistej przyczyny, ten wariant arytmii może odpowiadać na podawanie dożylnie lub do wewnątrz b-adrenolitom, w zależności od stopnia pilności.

Arytmie przedsionkowe

Arytmii przedsionkowych (skurcze dodatkowe przedsionków, migotanie przedsionków i trzepotanie przedsionków rzadko) rozwija się u około 10% chorych z zawałem mięśnia sercowego, jak i może wynikać z obecności niewydolności lewej komory serca i zawału mięśnia sercowego prawego przedsionka. Napadowy częstoskurcz przedsionkowy występuje rzadko i zwykle u pacjentów, u których wcześniej występowały podobne epizody. Dodatkowa ekstrasystoloza przedsionkowa zwykle przebiega łagodnie, ale uważa się, że zwiększenie częstości może prowadzić do rozwoju niewydolności serca. Często występująca przedsionkowa postać dodatnia może być wrażliwa na powołanie b-blokerów.

Migotanie przedsionków zazwyczaj przemijające, jeśli występuje w ciągu pierwszych 24 godzin. Czynniki ryzyka obejmują wiek powyżej 70 lat, niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego, szeroki zawałem mięśnia sercowego, migotanie przedsionków serca, zapalenie osierdzia, hipokalemii, Hipomagnezemia, przewlekłych chorób płuc i niedotlenienie. Zastosowanie środków fibrynolitycznych zmniejsza prawdopodobieństwo tego powikłania. Powtarzające się napady migotania przedsionków są złym czynnikiem prognostycznym, zwiększającym ryzyko zatorowości systemowej.

W przypadku migotania przedsionków zwykle przepisuje się heparynę, ponieważ istnieje ryzyko zatorowości systemowej. Dożylne beta-blokery (np atenolol od 2,5 do 5,0 mg w ciągu 2 minut do osiągnięcia pełnej dawki 10 mg przez 10-15 minut, metoprolol od 2 do 5 mg co 2-5 min w łącznej dawce 15 mg na 10-15 minut) spowalnia częstotliwość skurczów komorowych. Konieczne jest uważne monitorowanie częstości akcji serca i ciśnienia krwi. Leczenie zostaje przerwane z wyraźnym spadkiem częstości akcji serca lub skurczowego ciśnienia krwi <100 mm Hg. Art. Dożylne podawanie digoksyny (mniej skuteczne niż b-adrenoblockery) jest stosowane ostrożnie i tylko u pacjentów z migotaniem przedsionków i dysfunkcją skurczową lewej komory. Zwykle potrzeba około 2 godzin, aby zmniejszyć częstość akcji serca podczas stosowania digoksyny. U pacjentów bez widocznej dysfunkcji skurczowej lewej komory lub zaburzeń przewodzenia, które objawiają się pojawieniem się szerokiego zespołu QRS, można rozważyć dożylne podanie werapamilu lub diltiazemu. Ten ostatni lek można podawać w postaci wstrzyknięć dożylnych, aby utrzymać prawidłową częstość akcji serca przez długi czas.

Jeśli migotanie przedsionków zaburza krążenie ogólnoustrojowe (na przykład prowadzi do rozwoju niewydolności lewej komory, niedociśnienia tętniczego lub bólu w klatce piersiowej), wskazana jest kardiowersja ratunkowa. W przypadku nawrotu migotania przedsionków po kardiowersji należy rozważyć możliwość dożylnego podania amiodaronu.

W przypadku trzepotania przedsionków częstość akcji serca jest kontrolowana w taki sam sposób, jak w przypadku migotania przedsionków, ale heparyna nie jest podawana.

Nadkomorowych tachyarytmii (jeśli pominiemy częstoskurcz zatokowy) w ostrej fazie MI występuje najczęściej w migotania - 10-20% pacjentów. Wszystkie inne warianty częstoskurczu nadkomorowego z zawałem mięśnia sercowego występują bardzo rzadko. Jeśli to konieczne, przyjmuje się standardowe środki medyczne.

Wczesne migotanie przedsionków (pierwszy dzień zawału mięśnia sercowego) z reguły jest przemijające, jego występowanie wiąże się z niedokrwieniem przedsionków i epistenokardowym zapaleniem osierdzia. Występowanie migotania przedsionków w późniejszych okresach jest w większości przypadków konsekwencją rozszerzenia lewego przedsionka u pacjentów z dysfunkcją lewej komory (arytmia niewydolności serca). W przypadku braku zauważalnych naruszeń hemodynamiki, migotanie przedsionków nie wymaga leczenia. Wobec wyraźnych naruszeń hemodynamiki, metodą wyboru jest awaryjna kardiowersja elektryczna. Bardziej stabilny wariant 2 możliwe zarządzanie pacjentów: (1) zmniejszenie szybkości serca w tachysystolic wytworzenia średnio 70 minut, za pomocą w / w beta-blokery, digoksyna, werapamil i diltiazem; (2) próba przywrócenia rytmu zatokowego przez dożylne podanie amiodaronu lub sotalolu. Zaletą drugiej opcji jest możliwość uzyskania powrotu rytmu zatokowego i jednoczesnego szybkiego zmniejszenia częstości akcji serca w przypadku migotania przedsionków. U pacjentów z oczywistą niewydolnością serca dokonuje się wyboru między dwoma lekami: digoksyną (dożylne podanie około 1 mg ułamkowych dawek) lub amiodaronem (iv 150-450 mg). U wszystkich pacjentów z migotaniem przedsionków przedstawiono IV wstrzyknięcie heparyny.

Bradiaritmii

Naruszenie funkcji węzła zatokowego i blokady przedsionkowo-komorowej jest częściej obserwowane w przypadku zawału mięśnia sercowego dolnej lokalizacji, szczególnie w pierwszych godzinach. Bradykardia zatokowa rzadko przedstawia jakiekolwiek problemy. W przypadku połączonej bradykardii zatokowej z ciężkim niedociśnieniem ("zespół bradykardii - niedociśnienie") należy stosować dożylnie atropinę.

Blokady przedsionkowo-komorowe (AV) są również częstsze u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego.

Na objawach EKG ostrego zespołu wieńcowego ze wzrostem odcinka STII, III, aVF (w odprowadzeniach I, aVL, V1-V5 występuje obustronne obniżenie odcinka ST). Pacjent ma pełną blokadę AV, rytm połączenia AV z częstotliwością 40 na minutę.

Częstość bloku AV n-SH z mniejszym stopniu mięśnia sercowego sięga 20%, a gdy dostępne podobne zawał mięśnia sercowego z prawej komory - blokada AV widać na 45-75% pacjentów. Blok AV mięśnia sercowego dolnej lokalizacji zazwyczaj rozwija się stopniowo, w pierwszym przedziale wydłużenie PR, a następnie blok przedsionkowo-komorowy II stopnia typu I (Mobitts-1 Wenckebach okresowe Samoilova), a dopiero potem - kompletny blok przedsionkowo-komorowy. Nawet prawie zawsze ponosi pełną przemijający blok AV w dolnej mięśnia sercowego natury i trwa od kilku godzin do 3-7 dni (60% pacjentów - mniej niż 1 dzień). Jednak występowanie bloku AV jest oznaką bardziej wyraźny zmian: szpital śmiertelność u chorych z niepowikłanym zawale serca dolnej wynosi 2-10%, a kiedy blok AV wynosi 20% lub więcej. Przyczyną zgonu w tym przypadku nie jest sama blokada przedsionkowo-komorowa, ale niewydolność serca ze względu na bardziej rozległe uszkodzenie mięśnia sercowego.

Na EKG rejestrowany jest wzrost odcinka ST w odprowadzeniach II, III, aVF oraz w V1-V3. Elewacja odcinka ST w odprowadzeniach V1-V3 jest oznaką zajęcia prawej komory. W odprowadzeniach I, aVL, V4-V6 występuje odwrotne obniżenie odcinka ST. Pacjent ma pełną blokadę AV, rytm połączenia AV z częstotliwością 30 na minutę (w przedsionkach, częstoskurcz zatokowy z częstotliwością 100 / min).

U pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w przypadku całkowitej blokady AV, rytm poślizgowy z połączenia AV z reguły zapewnia pełne wyrównanie, nie odnotowuje się znaczących naruszeń hemodynamiki. Dlatego w większości przypadków leczenie nie jest wymagane. Dramatyczne zmniejszenie częstości akcji serca, - w mniej niż 40 minut, a pojawieniem się objawów niedoboru krążenia się w / atropinę (w 0.75-1.0 mg wielokrotnie, jeśli jest to konieczne, maksymalna dawka wynosi 2-3 mg). Odsetki dotyczące skuteczności IV w podawaniu aminofiliny (euphyliny) w blokadzie AV, opornej na atropinę ("blokada przedsionkowo-jelitowa" oporna na atropinę). W rzadkich przypadkach może być wymagana infuzja środków pobudzających beta-2: adrenalina, izoproterenol, alupent, astmoporant lub inhalacja stymulantów beta-2. Potrzeba elektrokardiostymulacji jest niezwykle rzadka. Wyjątkiem są niższe przypadki na zawał mięśnia sercowego, w którym niewydolność prawej komory serca prawej komory w połączeniu z niedociśnienie dla ustabilizowania parametrów hemodynamicznych może wymagać dwukomorowy stymulacji elektrycznej, ponieważ w przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory bardzo ważne jest zachowanie skurczu prawego przedsionka.

W przypadku zawału mięśnia sercowego przedniej lokalizacji blokada AV II-III stopnia rozwija się tylko u pacjentów z bardzo dużym uszkodzeniem mięśnia sercowego. W tym samym czasie blokada AV występuje na poziomie systemu Gisa-Purkinjego. Rokowanie u takich pacjentów jest bardzo niskie - śmiertelność sięga 80-90% (jak w wstrząsie kardiogennym). Przyczyną śmierci jest niewydolność serca, aż do rozwoju wstrząsu kardiogennego lub wtórnego migotania komór.

Prekursorami wystąpienia blokady przedsionkowo-komorowej w przednim zawale mięśnia sercowego są: nagłe pojawienie się blokady prawego pęczka wiązki, odchylenie osi elektrycznej i wydłużenie odstępu PR. W obecności wszystkich trzech znaków prawdopodobieństwo wystąpienia całkowitej blokady AV wynosi około 40%. W przypadku wystąpienia tych objawów lub rejestracji blokady II stopnia II (Mobits II) wskazane jest profilaktyczne wprowadzenie elektrody sondy stymulacyjnej do prawej komory. Środkiem z wyboru w leczeniu całkowitej blokady AV na poziomie gałęzi wiązki o powolnym rytmie idio-komorowym i niedociśnieniu jest tymczasowa kardiostymulacja. W przypadku braku rozrusznika serca stosuje się infuzję epinefryny (2-10 μg / min), można stosować infuzję izadryny, astmopentu lub salbutamolu z szybkością zapewniającą wystarczający wzrost częstości akcji serca. Niestety, nawet w przypadkach odzyskiwania przewodzenia AV rokowanie u takich pacjentów pozostaje niekorzystne, śmiertelność znacznie wzrasta zarówno podczas pobytu w szpitalu, jak i po wypisaniu (według niektórych danych śmiertelność w pierwszym roku sięga 65%). To prawda, że w ostatnich latach pojawiły się doniesienia, że po wypisaniu ze szpitala fakt przejściowej całkowitej blokady AV nie wpływa już na długoterminowe rokowanie pacjentów z zawałem serca przedniego.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Zaburzenia przewodnictwa

Mobitts blokady typu I (blok Wenckebach stopniowe przedłużanie odstępu Pr) często rozwija się nizhnediafragmalnom mięśnia sercowego; ona rzadko się rozwija. Blokada Mobitts typu II (rzadko redukcja) zwykle wskazuje na obecność masową przedniego mięśnia sercowego, a także jako kompletny blok przedsionkowo-komorowego kompleksy z szerokimi QRS (przedsionkowe impulsy nie docierają do komór), ale obydwa typy blokady występują rzadko. Częstość występowania blokady AV (stopnia III) zależy od umiejscowienia zawału. Całkowita blokada przedsionkowo-komorowa występuje u 5-10% pacjentów z niższym zawałem mięśnia sercowego i zwykle jest przemijająca. Występuje mniej niż 5% pacjentów z niepowikłanym zawałem ściany przedniej, ale maksymalnie do 26%, gdy ten sam rodzaj zawału serca towarzyszy niedrożność prawej lub tylnej lewej odnogi pęczka Hisa bloku.

Blokada Mobitza typu I zwykle nie wymaga leczenia. W przypadku prawdziwej blokady niskiego tętna Mobitz typu II lub blokady AB z rzadkimi szerokimi zespołami QRS stosuje się stymulator tymczasowy. Możesz użyć rozrusznika zewnętrznego przed wszczepieniem tymczasowego rozrusznika. Pomimo tego, że podawanie izoproterenolu może tymczasowo przywrócić rytm i tętno, to podejście nie jest stosowane, ponieważ występuje wzrost zapotrzebowania na tlen mięśniowy i ryzyko arytmii. Atropina 0,5 mg co 3-5 min, aż do całkowitej dawce 2,5 mg mogą być przypisane w obecności bloku AV z wąskim złożonej komory serca i mała, ale nie jest to zalecane w bloku AV z pierwszego kompleksu szerokiej komory.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Komorowe zaburzenia rytmu serca

Najczęściej zawał mięśnia sercowego charakteryzuje się dodatkowym skokiem komorowym.

Do niedawna niezwykle istotna była komorowa rewaskularyzacja z zawałem mięśnia sercowego. Popular koncepcję tak zwanej „arytmii ostrzeżenie”, zgodnie z którą wysokiej stopniowanie komorowe skurcze dodatkowe (często, polimorficzne, grupy i na początku - typu «R od T") są prekursorami migotanie komór i leczenia skurcze dodatkowe komorowe, należy zmniejszyć częstość występowania migotania przedsionków. Pojęcie "zapobiegawczej arytmii" nie zostało potwierdzone. Jest teraz ustalono, że bije, które występują w zawale mięśnia sercowego, same w sobie są bezpieczne (nawet nazywany „migotanie kosmetyczny”) i nie są zwiastunami migotania komór. A co najważniejsze - leczenie extrasystolem nie wpływa na częstość migotania komór.

Zalecenia American Heart Association w leczeniu ostrego zawału serca (1996) był szczególnie podkreślić, że rejestracja PVC, a nawet częstoskurcz komorowy niestabilny (w tym częstoskurcz polimorficzny komory, do 5 systemów) nie jest wskazaniem do leków antyarytmicznych (!). Ujemna wartość predykcyjna jest identyfikacja częste skurcze komorowe 1-1,5 dni od początku zawału serca, ponieważ W tych przypadkach, PVC są „drugi” i zwykle występują w wyniku rozległych zmian i ciężką dysfunkcją lewej komory ( „Oznaczenia z dysfunkcją lewej komory serca”).

Niestabilny częstoskurcz komorowy

Niestabilne częstoskurcz komorowy zwane epizody tachykardii komorowej trwające mniej niż 30 sekund ( „jogging” tachykardia) nie towarzyszy hemodynamiki o obniżonej jakości. Wielu autorów częstoskurcz komorowy niestabilny jak arytmia komorowa, określane jako „arytmii kosmetycznych” (dalej „entuziasticheskimi” zrazy rytmy „).

Leki antyarytmiczne są przewidziane tylko dla bardzo częste, zazwyczaj arytmię grupowej i częstoskurczu komorowego niestabilna, jeśli powodują zaburzenia hemodynamiczne wraz z pojawieniem się objawów klinicznych lub subiektywnie bardzo źle tolerowane. Kliniczna sytuacja z zawałem mięśnia sercowego jest bardzo dynamiczna, arytmie są często przemijające i bardzo trudno jest ocenić skuteczność leczenia. Niemniej jednak, obecnie zaleca się, aby uniknąć stosowania leków przeciwarytmicznych klasy I (z wyjątkiem lidokaina) i jeśli nie są wskazaniami do terapii przeciw arytmii korzystne jest beta-blokery, amiodaron i może sotalol.

Lidokaina jest podawana dożylnie - 200 mg przez 20 minut (zwykle przy powtarzanych bolusach 50 mg). Jeśli to konieczne, infuzję prowadzi się z szybkością 1-4 mg / min. W przypadku braku działania lidokainy częściej stosuje się beta-blokery lub amiodaron. W Rosji obecnie najbardziej dostępnym beta-blokerem do podawania dożylnego jest propranolol (obzidan). Obsydan z zawałem mięśnia sercowego jest podawany w dawce 1 mg przez 5 minut. Dawka była obserwowana przy podaniu dożylnym od 1 do 5 mg. Jeśli istnieje efekt, przechodzą do przyjmowania beta-blokerów w środku. Amiodaron (kordaron) podaje się dożylnie powoli w dawce 150-450 mg. Szybkość podawania amiodaronu podczas długotrwałej infuzji wynosi 0,5-1,0 mg / min.

Stabilny częstoskurcz komorowy

Częstość występowania stabilnego częstoskurczu komorowego (tachykardia, która nie przebiega spontanicznie) osiąga 15% w ostrym okresie zawału mięśnia sercowego. W przypadku zaburzeń hemodynamicznych ekspresji (astma serca, niedociśnienie, utrata świadomości) metodą z wyboru jest przeprowadzenie wyładowania elektrycznego kardiowersji 75-100 J. Kiedy stan stały hemodynamiki głównie stosowane lidokainy lub amiodaron. Kilka badań wykazało przewagę amiodaronu nad lidokainą w leczeniu tachyarytmii komorowych. Jeśli częstoskurcz komorowy nadal utrzymując stabilne parametry hemodynamiczne mogą nadal empirycznej selekcji terapii, na przykład w celu ustalenia wpływu na / w obsidan, sotalol, siarczan magnezu lub przeprowadzania elektrycznego kardiowersji procedury.

Odstęp pomiędzy podawaniem różnych leków zależy od stanu pacjenta, a przy dobrej tolerancji częstoskurczu, braku oznak niedokrwienia i względnie stabilnej hemodynamice waha się od 20-30 minut do kilku godzin.

Do leczenia tachykardii polimorficzne komory typu „pirouette” lek z wyboru jest siarczan magnezu, - w / w 1-2 g przez 2 min (w razie potrzeby), a następnie wlew dożylny w dawce 10-50 mg / min. W przypadku braku działania siarczanu magnezu u pacjentów bez wydłużania odstępu QT (w kompleksach zatok) ocenia się działanie beta-blokerów i amiodaronu. Jeśli występuje wydłużenie odstępu QT, stosuje się elektrokardiostymulację z częstotliwością około 100 / min. Należy zauważyć, że u pacjentów z ostrym zawałem serca, nawet jeśli wydłużenie odstępu QT w leczeniu częstoskurczu typu „piruet” może być skuteczne użycie beta-blokery i amiodaron.

Migotanie komór

Wiadomo, że około 50% wszystkich przypadków migotania komór występuje w pierwszej godzinie zawału mięśnia sercowego, 60% w pierwszych 4 godzinach, 80% w pierwszych 12 godzinach zawału mięśnia sercowego.

Jeśli przyspieszysz wezwanie lekarza pogotowia ratunkowego na 30 minut, możesz zapobiec około 9% zgonów z powodu migotania komór z powodu szybkiej defibrylacji. To znacznie przewyższa efekt terapii trombolitycznej.

Częstość występowania migotania komór po przyjęciu pacjenta na oddział intensywnej terapii wynosi 4,5-7%. Niestety, mniej niż 20% pacjentów wchodzi w pierwszą godzinę, około 40% w ciągu 2 godzin. Obliczenia pokazują, że w przypadku pacjentów przyspieszenia dostarczania 30 minut i może być zapisany przez około 9 migotania pacjentów 100. Ogólnie tak zwany pierwotny migotanie komór (nie nawrotom zawału mięśnia sercowego, niedokrwienia i niewydolności krążenia).

Jedyną skuteczną metodą leczenia migotania komór jest natychmiastowe przeprowadzenie defibrylacji elektrycznej. W przypadku braku defibrylatora, resuscytacja podczas migotania komór prawie zawsze kończy się niepowodzeniem, ponadto z każdą minutą zmniejsza się prawdopodobieństwo skutecznej defibrylacji elektrycznej. Skuteczność natychmiastowej defibrylacji elektrycznej po zawale mięśnia sercowego wynosi około 90%.

Rokowanie u pacjentów po migotanie komór pierwotnej, zwykle dość korzystny, a według niektórych doniesień, prawie nie różni się od rokowania u pacjentów z niepowikłanym zawale serca. Migotanie występuje później (po pierwszym dniu), w większości przypadków jest drugorzędowy i zazwyczaj występuje u pacjentów z ciężką sercowego zmian chorobowych nawracającej mięśnia sercowego, niedokrwienie mięśnia sercowego lub objawy niewydolności serca. Należy zauważyć, że wtórne migotanie komór można zaobserwować podczas pierwszego dnia zawału mięśnia sercowego. Niekorzystne rokowanie zależy od ciężkości uszkodzenia mięśnia sercowego. Częstość występowania migotania komór jest wtórne 2,2-7% w t. H 60% w ciągu pierwszych 12 godzin. U 25% pacjentów z migotaniem komór wtórnego zaobserwowano na tle migotania przedsionków. Skuteczność defibrylacji w migotaniu wtórnym wynosi od 20 do 50%, powtarzające się epizody występują u 50% pacjentów, śmiertelność pacjentów w szpitalu wynosi 40-50%. Istnieją doniesienia, że po wypisaniu ze szpitala obecność w historii nawet wtórnego migotania komór nie ma żadnego dodatkowego wpływu na rokowanie.

Terapia trombolityczna umożliwia ostry (kilkadziesiąt razy) zmniejszenie częstości występowania stabilnego częstoskurczu komorowego i wtórnego migotania komór. Arytmie reperfuzyjne nie stanowią problemu, najczęściej są to dodatkowe skurcze komorowe i przyspieszony rytm idio-komorowy ("arytmia kosmetyczna") - wskaźnik skutecznej trombolizy. Rzadko występujące bardziej poważne arytmie zwykle dobrze reagują na standardowe leczenie. 

Niewydolność serca

Pacjenci z rozległym zawałem mięśnia sercowego (według oznaczeń EKG lub surowicy) i naruszeniem kurczliwości mięśnia sercowego, AH lub dysfunkcji rozkurczowej są bardziej narażeni na wystąpienie niewydolności serca. Objawy kliniczne zależą od wielkości zawału, zwiększenia ciśnienia napełniania lewej komory i stopnia zmniejszenia pojemności minutowej serca. Często występują duszności, wdechowe świszczący oddech w dolnych partiach płuc i hipoksemia.

Niewydolność serca w zawale mięśnia sercowego

Główną przyczyną śmierci pacjentów z zawałem mięśnia sercowego w szpitalu jest ostra niewydolność serca: obrzęk płuc i wstrząs kardiogenny.

Objawami klinicznymi ostrej niewydolności lewej komory są: duszność, ortopnea, uczucie braku powietrza, aż do uduszenia, zwiększona potliwość. Z obiektywnym badaniu, bladość, sinica, wzrost częstotliwości oddychania, a często obrzęk szyjki macicy są zauważone. Kiedy osłuchiwanie - rozmaite świszczący oddech w płucach (od krepowania do mokrych dużych bąbelków), ton III (proto rozkurczowy rytm galopu), szum skurczowy. W większości przypadków obserwuje się tachykardię zatokową i spadek ciśnienia krwi, puls słabego wypełnienia lub puls nitkowaty.

Zawał mięśnia sercowego jest stosowany klasyfikacji ostrej niewydolności serca Killipa: I klasy - bez zastoju klasy II przypisuje umiarkowaną stagnacji: rzężenia w dolnej Osłuchiwanie płuc III tonu lub umiarkowaną niewydolnością prawej komory (obrzęk żył szyi i powiększeniem wątroby), klasa III - obrzęk płuc, klasa IV - wstrząs kardiogenny.

Typowe objawy kliniczne niewydolności serca obserwowane są w wystarczająco wyraźnym stopniu niewydolności krążenia, kiedy to „łatwiejsze do zdiagnozowania niż leczyć”. Wczesne rozpoznanie niewydolności serca według objawów klinicznych jest bardzo trudnym zadaniem (objawy kliniczne we wczesnych stadiach niespecyficzne i nie odzwierciedlają stanu hemodynamiki). Tachykardia zatok mogą być kompensowane tylko oznak niewydolności krążenia (rekompensaty z powodu częstoskurczu zatokowego). Grupa pacjentów ze zwiększonym ryzykiem niewydolności krążenia, obejmujących pacjentów z zaawansowanym mięśnia lokalizacji serca przodu, z powtórnego zawału mięśnia sercowego, przy czym blok AV II stopnia III w obecności niższego mięśnia sercowego (lub z objawami udział prawej komory mocno obniżonego odcinka ST odprowadzeniach) pacjenci z migotaniem przedsionków lub ciężkich arytmii komorowych, dokomorowe zaburzeń przewodzenia.

Najlepiej byłoby, gdyby wszyscy pacjenci z podwyższonym ryzykiem lub pierwszymi objawami niewydolności serca byli leczeni inwazyjnym monitorowaniem hemodynamiki. W tym celu najwygodniej jest używać cewników Swan-Ganz "pływających". Po wprowadzeniu cewnika do tętnicy płucnej odmierza się tak zwany „klin” gdy ciśnienie w gałęzi tętnicy płucnej lub rozkurczowego ciśnienia krwi w tętnicy płucnej. Za pomocą metody termodylucji możliwe jest obliczenie rzutu serca. Zastosowanie inwazyjnej kontroli hemodynamiki znacznie ułatwia wybór i prowadzenie działań terapeutycznych w ostrej niewydolności serca. W celu zapewnienia odpowiedniej hemodynamiczne u pacjentów z ostrym rozkurczowego ciśnienia w tętnicy płucnej mięśnia sercowego (odbijającej ciśnienie napełniania lewej komory) powinna być w zakresie od 15 do 22 mm Hg. Art. (średnio około 20 mm). Jeśli ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej (DDLA) jest mniejsze niż 15 mm Hg. Art. (lub nawet w zakresie od 15 do 18 mm) - przyczyną niewydolności krążenia lub czynnikiem przyczyniającym się do jej pojawienia się może być hipowolemia. W tych przypadkach po wprowadzeniu płynów (roztwory zastępujące osocze) obserwuje się polepszenie hemodynamiki i stanu pacjentów. We wstrząsie jest zmniejszenie pojemności minutowej serca (wskaźnik serca jest mniejsza niż 1,8-2,0 l / min / m ² ), a zwiększone ciśnienie napełniania lewej komory (większego DDLA 15-18 mm Hg. V., jeżeli nie ma jednoczesne hipowolemii). Jednak sytuacja, w której istnieje możliwość inwazyjnej kontroli hemodynamicznej dla większości instytucji praktycznej opieki zdrowotnej (zwłaszcza w środowisku ambulansu) jest rzeczywiście idealna, tj. Taki, który tak naprawdę nie istnieje.

U pacjentów z umiarkowaną niewydolnością krążenia, klinicznie objawia się małą duszność, świszczący oddech krepitiruyuschie w dolnym obszarze płuc, z normalnym lub lekko podwyższonym ciśnieniem krwi, stosując azotany (nitrogliceryna podjęzykowe azotany wewnątrz). Na tym etapie bardzo ważne jest, aby nie "leczyć", tj. Nie powoduj nadmiernego spadku ciśnienia napełniania lewej komory. Skorzystaj z wyznaczenia małych dawek inhibitorów ACE, rzadziej stosowanych furosemidu (lasix). Azotany i inhibitory ACE mają przewagę nad lekami moczopędnymi - zmniejszają obciążenie wstępne bez zmniejszania BCC.

Kolejność działań terapeutycznych, gdy występują kliniczne objawy astmy lub obrzęku płuc:

• wdychanie tlenu,
• nitrogliceryna (pod językiem wielokrotnie lub dożylnie),
• morfina (iv w 2-5 mg),
• Lasix (w / v 20-40 mg i więcej),
• oddychanie z dodatnim ciśnieniem wydechowym,
• sztuczna wentylacja.

Nawet po rozłożeniu obrazu klinicznego obrzęku płuc po podjęzykowym podaniu 2-3 tabletek nitroglicerynowych po 10 minutach może wystąpić zauważalny pozytywny efekt. Zamiast morfiny można stosować inne narkotyczne środki przeciwbólowe i / lub tytanowe. Lasix (furosemid) z obrzękiem płuc u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego jest stosowany końcu delikatnie, zaczynając od 20 mg w przypadku przechowywania duszności, w razie potrzeby przez zwiększenie dawki dwukrotnie dla każdego wielokrotnego podawania. Obrzęk płuc u pacjentów z zawałem mięśnia sercowego zwykle zatrzymanie płynów, więc przedawkowanie Lasix może rozwinąć się ciężka hipowolemia i niedociśnienie.

W niektórych przypadkach wystarczy użyć tylko jednego z leków (najczęściej nitrogliceryny), czasami konieczne jest podawanie wszystkich 3 leków prawie jednocześnie, bez czekania na pojawienie się efektu każdego leku osobno. Wdychanie tlenu odbywa się poprzez nawilżanie, przechodzenie przez sterylną wodę lub alkohol. Przy wytłoczonym tworzeniu się piany możliwe jest przebicie tchawicy cienką igłą i wprowadzenie 2-3 ml alkoholu 96 °.

Gdy występuje obrzęk płuc na tle zwiększonego ciśnienia krwi, pomiary są prawie takie same jak w przypadku normalnego ciśnienia krwi. Jednak przy gwałtownym wzroście ciśnienia krwi lub utrzymywaniu wysokiego ciśnienia krwi, pomimo wprowadzenia nitrogliceryny, morfiny i lasixu, dodatkowo należy zastosować droperidol, pentaminę, infuzję sodu z nitroprusydku.

Obrzęk płuc na tle obniżenia ciśnienia krwi - stan szczególnie trudny. Jest to wstrząs kardiogenny z przewagą objawów stagnacji w płucach. W takich przypadkach nitrogliceryna, morfina i lasix są stosowane w zmniejszonych dawkach na tle wlewu leków inotropowych i wazopresyjnych: dobutaminy, dopaminy lub noradrenaliny. Przy nieznacznym spadku ciśnienia krwi (około 100 mm Hg), można rozpocząć od wlewu dobutaminy (od 200 μg / min, jeśli to konieczne, zwiększając szybkość iniekcji do 700-1000 μg / min). Przy ostrzejszym spadku ciśnienia krwi stosuje się dopaminę (150-300 μg / min). Jeszcze bardziej wyraźny spadek ciśnienia krwi (poniżej 70 mm Hg) pokazuje podawanie noradrenaliny (od 2-4 μg / min do 15 μg / min) lub kontrapulsację wewnątrzaortalną. Hormony glukokortykoidowe z kardiogennym obrzękiem płuc nie są pokazane.

Leczenie zależy od ciężkości. Przy umiarkowanie ciężkiej niewydolności serca przepisuje się diuretyki pętlowe (np. Furosemid 20 do 40 mg dożylnie raz dziennie), aby zmniejszyć ciśnienie napełniania komór, a to często wystarczy. W ciężkich przypadkach stosuje się leki rozszerzające naczynia (np. Dożylną nitroglicerynę) w celu zmniejszenia obciążenia przed i po podaniu; Podczas leczenia ciśnienie w tętnicy płucnej często mierzy się przez cewnikowanie prawej komory serca (za pomocą cewnika Swana-Ganza). Inhibitory ACE stosuje się tak długo, jak skurczowe ciśnienie krwi utrzymuje się powyżej 100 mm Hg. Art. W celu rozpoczęcia leczenia zaleca się krótkotrwałe stosowanie inhibitorów ACE w małych dawkach (na przykład kaptopryl w dawce 3,125-6,25 mg co 4-6 godzin, zwiększając dawkę pod kątem tolerancji). Gdy osiągnie się maksymalną dawkę (maksymalnie kaptoprylu 50 mg dwa razy dziennie), podawany inhibitor ACE już działania (na przykład, fozynopryl, lizynopryl, ramipryl) przez długi czas. Jeśli niewydolność serca utrzymuje się na poziomie II klasy czynnościowej wg NYHA lub wyższej, należy dodać antagonistę aldosteronu (np. Eplerenon lub spironolakton). W ciężkiej niewydolności serca stosuje się przeciw-pulsację balonową dotętniczą w celu zapewnienia tymczasowego wsparcia hemodynamicznego. W przypadkach, w których niemożliwe jest przeprowadzenie rewaskularyzacji lub korekcji chirurgicznej, rozważa się kwestię transplantacji serca. Długoterminowe wszczepialne urządzenia lewokomorowe lub dwu-komorowe mogą być stosowane przed przeszczepieniem; jeśli przeszczep serca nie jest możliwy, te urządzenia pomocnicze czasami stosują się jako trwała metoda leczenia. Czasami użycie takich urządzeń prowadzi do przywrócenia funkcji komór, a urządzenie można usunąć po 3-6 miesiącach.

Jeśli niewydolność serca prowadzi do rozwoju hipoksemii, przez cewniki donosowe zalecana jest inhalacja tlenowa (w celu utrzymania PO na poziomie około 100 mmHg). Może to sprzyjać natlenianiu mięśnia sercowego i ograniczać obszar niedokrwienia.

Uszkodzenia mięśni brodawkowatych

Funkcjonalny niedobór mięśni brodawkowych występuje u około 35% pacjentów w ciągu pierwszych kilku godzin ataku serca. Niedokrwienie mięśni brodawkowatych prowadzi do niepełnego zamknięcia zastawek zastawki mitralnej, która następnie przechodzi u większości pacjentów. Jednak u niektórych pacjentów pojawienie się blizn w mięśniach brodawkowatych lub w wolnej ścianie serca prowadzi do stałej niedomykalności mitralnej. Niedobór czynnościowy mięśni brodawkowatych objawia się późnym skurczowym hałasem i zwykle zanika bez leczenia.

Pęknięcie mięśnia brodawkowatego najczęściej występuje z zawałem mięśnia sercowego dolnej części pleców związanym z niedrożnością prawej tętnicy wieńcowej. Prowadzi to do pojawienia się ostrej wyrażonej niedomykalności mitralnej. Pęknięcie mięśnia brodawkowatego charakteryzuje się nagłym pojawieniem się głośnego, holosystolicznego szmeru i drgnienia na wierzchołku, zwykle z obrzękiem płuc. W niektórych przypadkach, gdy niedomykalność nie powoduje nasilonych objawów osłuchowych, ale klinicznie podejrzewa się powikłanie, wykonuje się echokardiografię. Skuteczną metodą leczenia jest plastik lub wymiana zastawki mitralnej.

Pęknięcie mięśnia sercowego

Pęknięcie przegrody międzykomorowej lub wolnej ściany komórkowej występuje u 1% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego i powoduje 15% śmiertelności w szpitalu.

Pęknięcie przegrody międzykomorowej też wystąpieniu rzadką komplikacją 8-10 razy większe niż pęknięcia mięśni brodawkowatych. Pęknięcie przegrody międzykomorowej charakteryzuje się nagłym pojawieniem się głośnym szmerem skurczowym i jitter zdefiniowanego na poziomie wierzchołka połowie do serca, lewej krawędzi mostka na poziomie trzecim i czwartym promezhugkov międzyżebrowej towarzyszyć niedociśnienie tętnicze z objawami niewydolności zheludochkaili pozostawione bez nich. Diagnoza może być potwierdzone za pomocą cewnika balonowego i cewnikowania porównaniu nasycenia O2 pO2 lub prawego przedsionka prawego, sekcje komory tętnicy płucnej. Znaczny wzrost pO2 w prawej komorze z diagnostycznie istotne, ponieważ dane z echokardiografii dopplerowskiej. Leczenie chirurgiczne powinno być opóźnione przez 6 tygodni po zawale mięśnia sercowego, jak to jest konieczne, maksymalny gojenie uszkodzony mięsień sercowy. Jeśli utrzyma się trwała niestabilność hemodynamiczna, wcześniejsza interwencja chirurgiczna jest wykonywana pomimo wysokiego ryzyka zgonu.

Częstotliwość zerwania wolnej ściany komory rośnie wraz z wiekiem, częściej taka przerwa występuje u kobiet. To powikłanie charakteryzuje się nagłym spadkiem ciśnienia krwi z zachowaniem rytmu zatokowego i (często) oznakami tamponady serca. Leczenie chirurgiczne rzadko kończy się sukcesem. Zerwanie wolnej ściany prawie zawsze kończy się śmiercią.

Tętniak komory

Ograniczone vyhuhanie ściany komory, często lewej, mogą wystąpić w strefie rozległego zawału mięśnia sercowego. Tętniak komory często występuje z dużymi zawałami mięśnia sercowego (zwykle przednimi). Tętniak może rozwinąć się kilka dni, tygodni lub miesięcy po zawale mięśnia sercowego. Pęknięcie tętniaków występuje rzadko, ale może prowadzić do nawracających komorowych zaburzeń rytmu, małej pojemności minutowej serca i zakrzepicy w ciele z zatorowością systemową. Tętniaki komorowe są podejrzane, gdy wykrywane są ruchy paradoksalne w obszarze przedsercowym. EKG wykazuje stały wzrost w odcinku ST, a prześwietlenie klatki piersiowej ujawnia charakterystyczne wybrzuszenie cienia serca. Wykonano echokardiografię w celu potwierdzenia rozpoznania i identyfikacji skrzeplin. W przypadku niewydolności lub arytmii lewej komory można zalecić wycięcie chirurgiczne. Zastosowanie inhibitorów ACE w ostrym zawale mięśnia sercowego zmniejsza przebudowę mięśnia sercowego i może zmniejszyć częstość występowania tętniaków.

Pseudotętniak to niekompletne pęknięcie wolnej ściany lewej komory, ograniczone do osierdzia. Pseudotętniaki prawie zawsze zawierają skrzepliny i często są całkowicie zerwane. Leczenie odbywa się chirurgicznie.

[23], [24], [25], [26]

Niedociśnienie tętnicze i wstrząs kardiogenny

Niedociśnienie tętnicze może wynikać z mniejszego wypełnienia komór serca lub ze zmniejszenia siły skurczu wywołanego rozległym zawałem mięśnia sercowego. Istotne niedociśnienie (ciśnienie skurczowe <90 mm. V. Hg) Z tachykardia i obwodowych objawy niedostatecznego dopływu krwi do narządów (zmniejszone wydalanie moczu, zaburzenia świadomości, pocenie się, zimne kończyny) zwany wstrząs kardiogenny. W przypadku wstrząsu kardiogennego obrzęk płuc rozwija się szybko.

Ograniczenie lewe zawartości zheludochkanaibolee często jest spowodowane zmniejszonym żylnej powrocie, na skutek hipowolemii, szczególnie u pacjentów otrzymujących intensywnej terapii leków moczopędnych, ale może to być wskazówką, zawału serca prawej komory. Wyraźny obrzęk płuc wskazuje na utratę siły skurczów lewej komory (niewydolność lewej komory), co wywołało szok. Leczenie zależy od przyczyny tego stanu. Niektórzy pacjenci wymagają cewnikowania tętnicy płucnej w celu pomiaru ciśnienia wewnątrzsercowego w celu ustalenia przyczyny. Jeśli ciśnienie zaklinowania tętnicy płucnej jest niższe niż 18 mmHg, bardziej prawdopodobne zmniejszenie wypełnienia związane z hipowolemią; jeśli ciśnienie wynosi powyżej 18 mm Hg. V., Niewydolność lewej komory jest prawdopodobna. Jeżeli podciśnienie związane z hipowolemii możliwe uważać terapia zastępcza 0,9% roztwór chlorku sodu bez rozwoju lewej komór serca (przeciążenia nadmiernego wzrostu ciśnienia w lewym przedsionku). Jednakże, czasem funkcjonują lewej komory zmieniony tak, że wzrost ciśnienia płynu gwałtownie kompensacji zaklinowania w tętnicy płucnej poziomie charakterystyki obrzęku płuc (> 25 mm Hg. V.). Jeżeli ciśnienie w lewym przedsionku wysokim, niedociśnienie, prawdopodobnie związane z niewydolnością lewej komory i neeffekgivnosti diuretyki mogą wymagać leczenia inotropowe lub wspierać odpowiednią cyrkulację krwi.

W szoku kardiogennym agoniści α lub β mogą być tymczasowo skuteczni. Dopamina, katecholamina, która działa na receptory i jest przepisywana w dawce 0,5-1 μg / kg na minutę ze wzrostem do satysfakcjonującej odpowiedzi lub do osiągnięcia dawki około 10 μg / kg na minutę. Wyższe dawki stymulują zwężenie naczyń i powodują arytmie przedsionkowe i komorowe. Dobutaminę, agonistę można podawać dożylnie w dawce 2,5-10 μg / kg na minutę lub więcej. Często prowadzi to do rozwoju niedociśnienia tętniczego lub wzmacnia je. Spotkanie jest najskuteczniejsze, gdy niedociśnienie jest spowodowane małą wydajnością minutową serca z wysokim obwodowym oporem naczyniowym. Dopamina może być bardziej skuteczna niż dobutamina, gdy potrzebny jest efekt wazopresyjny. W przypadkach opornych można stosować kombinację dopaminy i dobutaminy. Kontrapulsacja balonowa wewnątrzaortalna może być stosowana jako środek tymczasowy. Ukierunkowana liza zakrzepu, angioplastyka lub nagły przypadek CABG może znacznie poprawić funkcję komory. NOVA lub CABG są leczone z uporczywym niedokrwieniem, oporną arytmią komorową, niestabilnością hemodynamiczną lub wstrząsem, jeśli pozwalają na to anatomiczne cechy tętnic.

[27], [28], [29]

Niedokrwienie lub zawał mięśnia sercowego prawej komory

Około połowa pacjentów z niższym zawałem serca ma zajęcie prawej komory, w tym 15-20% istotne hemodynamicznie. Klinicznie pacjenci ci mają niedociśnienie lub wstrząs w połączeniu z objawami zastoju żylnego w wielkim kręgu: obrzęk żył szyjnych, wzrost wątroby, obrzęki obwodowe (objawy zastoju żylnego mogą zostać pominięte podczas jednoczesnego hipowolemii i pojawiają się po wlewie płynu). „Klasyczna triada zawału prawej komory”: rozdęcie żył szyjnych, brak zatorów płuc i niedociśnienie. Ponadto odnotowano wyraźną duszność bez ortopezji. Obraz kliniczny przypomina tamponadę sercową, zwężające się zapalenie osierdzia, zatorowość tętnic płucnych. W przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory częściej występuje blokada przedsionkowo-komorowa stopnia II-III i migotanie przedsionków. Jednym z objawów zajętości prawej komory jest gwałtowny spadek ciśnienia krwi, aż do utraty przytomności podczas przyjmowania nitrogliceryny.

Na znakach EKG mięśnia sercowego typowo niższy lokalizacji i w V1 oraz odpowiednich przewodów przedsercowych (VR4-R6) zarejestrowane bez uniesienia odcinka ST. W przypadku obejmującym działy lewej komory tylne-podstawne w odprowadzeniach V1 V2 obserwowano obniżenia odcinka ST, a wysokość zębów coraz R. Podczas wykrywania prawego serca znaczny wzrost ciśnienia w prawym przedsionku i komorze serca (rozkurczowe więcej niż 10 mm, V. Pa.). Naruszenie echokardiografia obserwowane i zwiększona kurczliwość rozmiaru komory, bez znaczącego wysięk osierdziowy i tamponady.

Głównym sposobem leczenia niedociśnienia z zawałem mięśnia sercowego w prawej komorze jest zastrzyk płynu IV ("zawał mięśnia sercowego zależny od objętości"). Wlew roztworów zastępujących osocze (roztwór soli, reflyglucyna) jest przeprowadzany z szybkością zwiększającą ciśnienie rozkurczowe w tętnicy płucnej do 20 mm Hg. Art. Lub ciśnienie krwi do 90-100 mm Hg. Art. (z objawami zastoju żylnego w dużym kole i zwiększeniem CVP) - jedyna "siła napędowa" w zawale mięśnia sercowego prawej komory - zwiększone ciśnienie w prawym przedsionku. Pierwsze 500 ml wstrzykuje się bolusem. W niektórych przypadkach niezbędne jest wprowadzenie do rozwiązania kilka litrów plazmozameshchath - do 1-2 litrów, w ciągu 1-2 godzin (według jednego Kardiologicznego „należy wlać do obrzęku cieczy”).

Gdy pojawiają się oznaki stagnacji w płucach, szybkość infuzji zostaje zmniejszona lub zaprzestaje się wprowadzania roztworów zastępujących osocze. Jeżeli efekt wlewu płynu jest niewystarczający, do leczenia dodaje się dobutaminę (dopaminę lub noradrenalinę). W najcięższych przypadkach stosuje się kontrpulsację wewnątrzaortalną.

Przeciwwskazane mianowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne (w tym nitrogliceryny i narkotycznych leków przeciwbólowych) i diuretyków. Pod wpływem tych leków gwałtownie spada ciśnienie krwi. Zwiększona wrażliwość na działanie azotanów, morfiny i diuretyków jest diagnostycznym objawem zawału mięśnia sercowego prawej komory. Najskuteczniejszym sposobem leczenia zawału mięśnia sercowego z zajęciem prawej komory jest przywrócenie przepływu krwi wieńcowej (terapia trombolityczna lub chirurgiczna rewaskularyzacja). Rokowanie przy odpowiednim leczeniu pacjentów z zawałem mięśnia sercowego z prawej komory, w większości przypadków jest dość korzystna, poprawę funkcji prawej komory obserwowany w ciągu pierwszych 2-3 dni i oznaki stagnacji w dużym kole zwykle ustępują w ciągu 2-3 tygodni. Przy odpowiednim leczeniu rokowanie zależy od stanu lewej komory.

Poważnym i niestety często obserwowanym powikłaniem zawału mięśnia sercowego prawej komory jest całkowita blokada przedsionkowo-komorowa. W takich przypadkach może być konieczne przeprowadzenie dwukomorowej elektrokardiostymulacji, ponieważ w przypadku zawału mięśnia sercowego prawej komory bardzo ważne jest utrzymanie skutecznego skurczu prawego przedsionka. W przypadku braku możliwości stymulacji dwukomorowej stosuje się dożylną euphyllinę i elektrostymulację komorową.

Tak więc, wczesne wykrywanie i korygowanie stanów trzech utwardzanych: reflex niedociśnienia, hipowolemii i zawału prawej komory może osiągnąć znaczącą poprawę w tej grupie chorych, nawet gdy obraz kliniczny wstrząsu. Równie ważny jest fakt, że niewłaściwe traktowanie, takie jak stosowanie leków rozszerzających naczynia, wazopresyjnych hipowolemii i diuretyków w zawale mięśnia sercowego z prawej komory jest często przyczyną przyspieszenia śmierci.

Ciągłe niedokrwienie

Każdy ból w klatce piersiowej, który utrzymuje się lub nawraca w ciągu 12-24 godzin po zawale mięśnia sercowego, może być przejawem trwającego niedokrwienia. Ból niedokrwienny po zawale wskazuje, że istnieje ryzyko wystąpienia zawału serca na dużych obszarach mięśnia sercowego. Zwykle trwające niedokrwienie można rozpoznać po odwracalnych zmianach odstępu ST-T na elektrokardiogramie; możliwe jest zwiększenie ciśnienia krwi. Ponieważ trwające niedokrwienie może być bezbolesne (zmiany danych EKG w przypadku braku zespołu bólowego), około jedna trzecia pacjentów zazwyczaj otrzymuje serię EKG co 8 godzin pierwszego dnia, a następnie codziennie. W przypadku trwającego niedokrwienia leczenie jest podobne do niestabilnej dławicy piersiowej. Przyjmowanie nitrogliceryny pod językiem lub dożylnie jest zwykle skuteczne. Aby zachować niedokrwienne miokardium, należy rozważyć kwestię koronarografii i NOVA lub CABG.

[30], [31], [32], [33]

Zakrzepica Pristenochny

Zakrzepica blisko ściany rozwija się u około 20% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego. Zatorowość systemową stwierdza się u około 10% pacjentów ze skrzeplinami w lewej komorze. Ryzyko jest największe w ciągu pierwszych 10 dni, ale utrzymuje się przez co najmniej 3 miesiące. Największe ryzyko (ponad 60%) u pacjentów z dużym przedniego mięśnia sercowego (w szczególności z zaangażowaniem dystalnych części przegrody międzykomorowej i górnej części), zaawansowane pozostawione obszary zheludochkomi wspólne hipokinezę lub stałe migotanie przedsionków. Aby zmniejszyć ryzyko wystąpienia zatorowości, zaleca się stosowanie antykoagulantów. W przypadku braku przeciwwskazań podawanych dożylnie heparynę sodową, warfaryna jest przewidziany doustnie przez 3-6 miesięcy, przy zachowaniu mho pomiędzy 2 i 3. Terapia antykoagulacyjna jest długi, jeżeli pacjent z tętniakiem lewej komory Advanced Common STREF hipokinezę zheludochkaili stałej lewego przedsionka arytmii. Również długotrwałe stosowanie kwasu acetylosalicylowego.

Zapalenie osierdzia

Zapalenie osierdzia rozwija się z powodu rozprzestrzeniania martwicy mięśnia sercowego przez ścianę komorową do nasierdzi. To powikłanie rozwija się u około jednej trzeciej pacjentów z ostrym zawałem ściany nadciśnieniowej. Trzaskowe osierdzie zwykle pojawia się od 24 do 96 godzin po wystąpieniu zawału mięśnia sercowego. Wcześniejsze pojawianie się hałasu tarcia jest niezwykłe, chociaż krwotoczne zapalenie osierdzia czasami komplikuje wczesny etap zawału mięśnia sercowego. Ostra tamponada występuje rzadko. Zapalenie osierdzia jest diagnozowane za pomocą EKG, który demonstruje rozproszony wzrost odcinka STN (czasami) w depresji odstępu PR. Echokardiografia wykonywana jest często, ale zwykle dane są prawidłowe. Czasami stwierdza się niewielką ilość płynu w osierdziu lub nawet bezobjawową tamponadę. Przyjmowanie kwasu acetylosalicylowego lub innych NLPZ zazwyczaj zmniejsza objawy. Wysokie dawki lub trwałe stosowanie NLPZ lub glukokortykoidów mogą hamować gojenie się zawału, co należy wziąć pod uwagę.

Zespół po zawałach (zespół Dresslera)

Zespół po zawale rozwija się u niektórych pacjentów w ciągu kilku dni, tygodni lub nawet miesięcy po ostrym zawale mięśnia sercowego. W ostatnich latach częstotliwość jego rozwoju maleje. Zespół charakteryzuje się gorączką, zapaleniem osierdzia z hałasem tarcia w worku osierdziowym, pojawieniem się płynu w osierdziu, zapaleniem opłucnej, płynem w jamie opłucnej, naciekami płucnymi i powszechnym bólem. Ten zespół jest spowodowany reakcją autoimmunologiczną na martwicze tkanki miocytów. Można to powtórzyć. Rozpoznanie różnicowe zespołu pozawałowego z postępem lub powtórzeniem zawału mięśnia sercowego może być trudne. Jednak w przypadku zespołu pozawałowego nie obserwuje się zauważalnego wzrostu liczby markerów kardiospecyficznych, a zmiany danych EKG są niezdefiniowane. NLPZ są zazwyczaj skuteczne, ale zespół może być powtórzony kilka razy. W ciężkich przypadkach może być wymagany krótki intensywny cykl innego NLPZ lub glukokortykoidu. Wysokie dawki NLPZ lub glukokortykoidów nie są stosowane dłużej niż kilka dni, ponieważ mogą zakłócać wczesne gojenie komory po ostrym zawale mięśnia sercowego.