Wirus Epstein-Barr

Epsteina-Barr (EB) powoduje mononukleozę zakaźną, którzy są chorzy, osoby w każdym wieku, a także u dzieci i młodzieży w Afryce Środkowej, guz często szczęka - chłoniaka Burkitta i dorosłych mężczyzn w Chinach - raka nosogardzieli. Wirus Epstein-Barr został po raz pierwszy wykryty przez mikroskopię elektronową przeszczepionych komórek pochodzących z chłoniaka Burkitta.

Wirus Epsteina-Barra różni się znacznie od innych herpeswirusów o właściwościach antygenowych. Za pomocą RSK, immunodyfuzji i RIF wykrywa się różne antygeny. W przeszłości najczęściej spotykany jest antygen błonowy (MA lub LYDMA: antygen błonowy lub antygen błonowy wykrywany przez limfocyty), antygen jądrowy wiążący dopełniacz (antygen nukleinowy EBNA-Epstein-Barris); późny antygen jest antygenem wirusowego kapsydu (antygenu kapsydu wirusa VCA).

Wirus Epstein-Barr jest bardzo oryginalny w swojej interakcji z komórką gospodarza, którą dotyka: nie powoduje śmierci, ale proliferację limfocytów. Transformacja limfocytów wywoływana przez wirus Epstein-Barr pozwala na długotrwałą hodowlę; wykrywa się dodatni RIF z surowicą odpornościową na wirusa Epstein-Barr. Ta transformacja powoduje, że limfocyty są zdolne do niekończącego się rozszczepienia. We wszystkich komórkach genomy wirusa Epsteina-Barra występują w dużych ilościach, a antygen jądrowy (EBNA) jest uwalniany do środowiska.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Patogeneza i objawy mononukleozy zakaźnej

Patogeneza infekcji spowodowanej wirusem Epsteina-Barra jest wciąż mało poznana. W mononukleozie zakaźnej wirus Epsteina-Barra dostaje się do błony śluzowej jamy ustnej i nosogardzieli, a następnie przenika do regionalnych węzłów chłonnych, mnoży się i rozprzestrzenia się krwioobiegiem. W węzłach chłonnych, migdałkach i śledzionie dochodzi do proliferacji komórek siatkowatych i limfoidalnych z tworzeniem dużych jednojądrowych form; Często dochodzi do martwicy ogniskowej. W wątrobie mogą tworzyć się nacieki komórek limfoidalnych.

Okres inkubacji mononukleozy zakaźnej wynosi od 4 do 60 dni, zwykle 7-10 dni. Dla choroby charakteryzującej stopniowego rozwoju: temperatura wzrasta, to ból gardła, zakłócenia oddychania nosowej, co zwiększa regionalnych węzłów chłonnych, migdałków pojawia płytki. Krew leukocytoza, jedna z najbardziej charakterystycznych objawów choroby jest pojawienie się we krwi, komórek jednojądrzastych nietypowy dojrzały średnich i dużych szeroki zasadochłonnej cytoplazmie - nietypowe komórek jednojądrzastych i limfocyty shirokoplazmennyh; ich liczba wynosi 10-15% lub więcej. Powikłania (zapalenie zatok, zapalenie płuc, zapalenie opon mózgowych, zapalenie nerek) są rzadkie, rokowanie jest korzystne. Bardzo osobliwa odporność. Limfocyty B wytwarzają cząstki wirusowe, ale nowotwór zwykle nie występuje. Jest to spowodowane pojawieniem specyficznych limfocytów T zabójców, które celem jest wirusowe MA antygenu na powierzchni limfocytów B. Naturalni zabójcy, mechanizm komórek K, są aktywowani. Zwiększona aktywność supresora, hamowanie proliferacji i różnicowania limfocytów B, a tym samym zapobieganie proliferacji komórek dotkniętych. Podczas odzyskiwania pojawiają pamięci limfocytów T, które niszczą wirusa zainfekowanych limfocytów B po ponownej stymulacji. Komórki te krążą we krwi tych, którzy odzyskali zdrowie. Zsyntetyzowane są także przeciwciała neutralizujące wirusa. Gdy chłoniak Burkitta i nowotwór nosowo-gardłowy, komórki nowotworowe zawierają wiele kopii zintegrowanego genomu wirusa Epsteina-Barr w jądrach komórek wydaje antygen EBNA. We krwi są przeciwciała w celu odzyskania antygenu kapsydu z pierwszej klasy IgM, a następnie klasy IgG. Później pojawiają się przeciwciała przeciwko wczesnym antygenom AM i EBNA. Przeciwciała utrzymują się do końca życia. W celu wykrycia wirusowego DNA w dotkniętych transformowanych komórkach stosuje się metodę sondy DNA.